ARTYKUŁY

Do problemów klinicznych wymagających procedur z zakresu stomatologii estetycznej należą nie tylko ubytki tkanek twardych zęba pochodzenia próchnicowego, ale też ubytki pochodzenia niepróchnicowego (erozja, abrazja, atrycja, abfrakcja).

W estetycznej rekonstrukcji zębów przednich powszechnie wykorzystywane są kompozyty umożliwiające oszczędną adhezyjną preparację ubytków, uzyskanie dobrych efektów estetycznych oraz zapewniające akceptowalną trwałość. Adhezyjne odbudowy estetyczne w odcinku przednim stosowane są do odbudowy utraconych tkanek zęba, korekty kształtu i licowania powierzchni zęba.

Bezpośrednie odbudowy kompozytowe

Rekomendowanym postępowaniem w przypadku estetycznej rekonstrukcji utraconych tkanek twardych zęba są bezpośrednie rekonstrukcje adhezyjne z zastosowaniem materiałów kompozytowych, które umożliwiają niewielką utratę tkanek i wykorzystanie małoinwazyjnej metody preparacji ubytków.

Technika adhezyjnego łączenia materiałów kompozytowych z tkankami zęba obejmuje (wcześniejsze) wytrawienie szkliwa i wykorzystanie specjalnego systemu łączącego. Jej zastosowanie nie wymaga rozległego opracowywania tkanek zęba i tworzenia dodatkowych przestrzeni retencyjnych dla materiału wypełniającego.

Bezpośrednie odbudowy kompozytowe można wykorzystywać również w innych celach, takich jak:

• zmiana kształtu zębów
• usuwanie przebarwień
• leczenie recesji dziąsłowych i „czarnych trójkątów”
• zamykanie diastem i przemodelowanie stłoczonych/nieprawidłowo położonych zębów (jako alternatywa dla leczenia ortodontycznego).

Wypełnienia bezpośrednie i odbudowy próbne

Przy bezpośredniej odbudowie kompozytowej rekomenduje się wykonywanie „mock-up”– wstępnej odbudowy diagnostycznej i zastosowanie techniki warstwowej (zakładającej warstwowe stosowanie materiałów), która umożliwia odtworzenie naturalnego koloru zęba.

Bezpośrednią odbudowę kompozytową w technice warstwowej rozpoczyna dobór koloru, stworzenie mapy koloru zęba i ustalenie odcienia szkliwa i zębiny. Kolejnym krokiem jest określenie (w odcinku przednim) prawidłowego zwarcia centralnego i dyskluzji oraz kształtowanie obramowania pod odbudowę. Wykonuje się matrycę silikonową (indeks silikonowy) odtwarzającą powierzchnię językową do brzegu siecznego. Ostatnie etapy wykonywania wypełnienia obejmują kształtowanie powierzchni, opracowanie i polerowanie.

Wstępna wizualizacja wypełnienia ma szczególne znaczenie w przypadku bezpośredniej odbudowy kompozytowej; np. na podstawie odbudowy próbnej z kompozytu wykonanej przed leczeniem (mock-up) można zweryfikować przyszłe wypełnienie – jego rozmiar, barwę, kształt, wychwycić ewentualne problemy natury technicznej i in.

W bezpośrednim wypełnieniu ubytków w odcinku przednim zastosowanie znajduje też woskowy model estetyczny (wax-up) i indeks silikonowy. Na początku leczenia pobierany jest anatomiczny wycisk łuków odwzorowujący opracowany ubytek tkanek. W oparciu o wyciski wykonuje się modele gipsowe, a na nich model woskowy – wax-up, który ułatwia precyzyjne zaprojektowanie odpowiednich konturów, wymiarów zęba, okluzji. Wax-up, czyli diagnostyczny model woskowy, wykorzystywany jest do wykonania matrycy silikonowej, która umożliwia dokładne wykonanie estetycznego wypełnienia w technice warstwowej. Więcej

Autyzm to zaburzenie neurorozwojowe, a zatem towarzyszące mu zaburzenia zachowania i funkcjonowania zmieniają się z wiekiem. Obraz kliniczny zależny jest także od zdolności intelektualnych pacjenta, stopnia rozwoju mowy i werbalnych umiejętności komunikacyjnych, a także od otrzymanego poziomu wsparcia terapeutycznego i edukacyjnego.

Wyniki badań wskazują, że autyzm może wpływać na stan zdrowia jamy ustnej, być źródłem trudności podczas leczenia stomatologicznego oraz wymagać podjęcia szczególnych środków i metod terapeutycznych.

Autyzm – zaburzenie neurorozwojowe

Najczęściej objawy autyzmu ujawniają się jeszcze przed 3. rokiem życia. Obraz autyzmu dziecięcego tworzą zmiany w interakcjach społecznych i zaburzenia komunikacji oraz ograniczone, powtarzające się i stereotypowe wzorce zachowań.

Historia badań naukowych nad zaburzeniami ze spektrum autyzmu liczy kilkadziesiąt lat i – mimo że ich wyniki znacznie poszerzyły naszą wiedzę – wiele kwestii wciąż pozostaje niewyjaśnionych. Można powiedzieć, że autyzm jest zaburzeniem wciąż poznawanym, o czym świadczą kolejne zmiany w klasyfikacjach diagnostycznych.

Autyzm sklasyfikowano jako zaburzenia ze spektrum autyzmu (autistic spectrum disorder; ASD). Termin „zaburzenia ze spektrum autyzmu” w piątym wydaniu Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-5) Amerykańskiego Towarzystwa Psychiatrycznego objął także zespół Aspergera i zaburzenie dezintegracyjne w dzieciństwie.

Wciąż poszukuje się metod leczenia i przyczyn ASD; aktualnie duże znaczenie przypisuje się czynnikom genetycznym i środowiskowym. Więcej

Omdlenie to przemijająca utrata przytomności, która występuje nagle, trwa krótko i zwykle ustępuje samoistnie i całkowicie. Przyczyną jest krótkotrwałe ograniczenie przepływu mózgowego krwi lub zmniejszenie dostarczania tlenu do tkanki mózgowej. Szczególnie często występuje u osób młodych (przed 30. rokiem życia) i u pacjentów w podeszłym wieku. To również jeden z najczęstszych przypadków nagłych, do jakich dochodzi w gabinecie stomatologicznym.

Wśród czynników wyzwalających omdlenia w warunkach gabinetu stomatologicznego wymienia się bodźce przykre dla pacjenta, jak lęk, stres, niepokój, ból, widok krwi, zabieg chirurgiczny, a także psychiczne i fizyczne wyczerpanie, wysoką temperaturę otoczenia.

Główne przyczyny omdleń w gabinecie stomatologicznym

Układ autonomiczny nerwowy dzieli się na układ współczulny (pobudzający) i przywspółczulny (hamujący) – dwie części, które działają względem siebie antagonistyczne. W warunkach prawidłowych odpowiedzią organizmu na bodźce wywołujące stres jest czynna reakcja emocjonalno-obronna. Dochodzi do pobudzenia układu współczulnego, przyspieszenia akcji serca i zwiększenia pojemności minutowej. Jednocześnie następuje alokacja przepływu krwi przez poszczególne narządy i zwiększenie zaopatrzenia narządów kluczowych, jak mózg i serce, kosztem innych. Pobudzenie układu współczulnego stymuluje wydzielenie adrenaliny i noradrenaliny – hormonów, które wspierają krążenie i prowadzą do zmian metabolicznych ułatwiających mobilizację organizmu.

Jednak w przypadku omdlenia nie dochodzi do wzrostu aktywności układu współczulnego, ale do pobudzenia układu przywspółczulnego i włókien cholinergicznych, rozszerzających naczynia krwionośne. Nadmierne uwalnianie acetylocholiny działa hamująco na uwalnianie noradrenaliny, redukując wpływ układu współczulnego (zwężającego naczynia). W konsekwencji dochodzi do obniżenia ciśnienia tętniczego, zwolnienia czynności serca i zmniejszenia pojemności minutowej, a następnie do redukcji przepływu krwi przez naczynia mózgowe i zaburzeń świadomości. Taki mechanizm prowadzi do omdleń wazowagalnych lub wywołanych bólem. Omdlenie wazowagalne (odruch naczyniowo-błędny) może nastąpić w warunkach napięcia emocjonalnego (strach, ból), a utratę przytomności mogą poprzedzać mdłości, wymioty, uczucie gorąca i zawroty głowy. Omdlenie wazowagalne często występuje u osób młodych. Więcej

Próchnica wczesnego dzieciństwa (ECC) należy do najpowszechniejszych chorób przewlekłych u najmłodszych dzieci. W Polsce ponad 50% 3-latków ma ubytki próchnicowe i tylko niecałe 20% 5-latków jest wolne od próchnicy.[1]

Postępowanie stomatologiczne u najmłodszych pacjentów i, co najistotniejsze, utrzymanie efektów leczenia, bywa problematyczne. Praca z małym dzieckiem wiąże się m.in. z trudnościami natury technicznej i komunikacyjnej, które wymagają doświadczenia i gruntownego przygotowania – zarówno merytorycznego, jak i psychologicznego.

Próchnica wczesnego dzieciństwa – kryteria diagnostyczne

Według wytycznych ADA (American Dental Association) i AAPD (American Academy of Pediatric Dentistry), próchnicę wczesnego dzieciństwa (early childhood caries; ECC)[2] można rozpoznać u dziecka do 71. miesiąca życia, u którego stwierdza się przynajmniej jeden ząb mleczny z próchnicą lub co najmniej jeden ząb wypełniony/usunięty z powodu próchnicy. Natomiast ciężką postać ECC (severe early childhood caries; S-ECC) rozpoznaje się w przypadku każdej zmiany na powierzchniach gładkich zębów u dzieci przed 3. rokiem życia oraz w przypadku:

• zmian na minimum 4 powierzchniach u 3-latków
• zmian na minimum 5 powierzchniach u 4-latków
• mian na minimum 6 powierzchniach u 5-latków.

Rozwój próchnicy u najmłodszych pacjentów najczęściej związany jest z tzw. transmisją wertykalną paciorkowców próchnicotwórczych od rodziców, do której z reguły dochodzi   między 19. a 31. miesiącem życia. Możliwa jest również transmisja horyzontalna od innych dzieci, np. w żłobku lub przedszkolu. Kolejny czynnik rozwoju choroby próchnicowej stanowi spożycie węglowodanów (rozkładających się do kwasów) których czas oddziaływania na tkanki zęba zależy od poziomu higieny jamy ustnej. Duży wpływ na rozwój ECC u małych dzieci wywiera także indywidualna podatność zębów na próchnicę. Więcej

Choroby tkanek okołowierzchołkowych obejmują procesy patologiczne (najczęściej o charakterze zapalnym) toczące się w ozębnej, cemencie korzeniowym i kości wyrostka zębodołowego. Ich przyczyny dzieli się na dwie główne grupy: zakaźne i niezakaźne.

Najpowszechniejszą przyczyną chorób tkanek okołowierzchołkowych są bakterie obecne w jamie zęba z miazgą w stanie rozpadu zgorzelinowego.

Przyczyny zakaźne chorób tkanek okołowierzchołkowych

Najczęstszą przyczyną chorób okołowierzchołkowych są infekcje bakteryjne. Zdrowe tkanki okołowierzchołkowe pełnią funkcje ochronne przed rozprzestrzenianiem się patogenów z zakażonego kanału korzeniowego lub kieszonki przyzębnej, ale stan zapalny znacznie osłabia ich rolę obronną. Tymczasem drobnoustroje i ich toksyny, które znajdują się w kanałach z miazgą zgorzelinową, w sposób bezpośredni lub pośredni (przez odczyny immunologiczne), przyczyniają się do ostrych i przewlekłych zapaleń tkanek okołowierzchołkowych.

Wyniki badań wykazują, że w kanałach korzeniowych zębów ze zgorzelinowym rozpadem miazgi zdecydowanie dominują bakterie beztlenowe; do najczęściej izolowanych należą Prevotella intermedia, Bacteroides denticola, Porphyromonas endodontalis, Bacteroides loeshii, Bacteroides buccae, Porphyromonas gingivalis i Prevotella melaninogenica. Występują tam także Streptococcus spp., Lactobacillus spp., Peptostreptococcus spp., Eubacterium spp., Fusobacterium spp., Actinomyces spp., Arachnia propionica, poza tym bakterie tlenowe i fakultatywne beztlenowce.

Uważa się, że szczepy Bacteroides mogą pełnić istotną rolę w etiologii i patogenezie przewlekłych zapaleń tkanek okołowierzchołkowych, a Porphyromonas gingivalis i Prevotella melaninogenica przeważają w objawowych infekcjach ropnych.

Przyczyny niezakaźne chorób tkanek okołowierzchołkowych

Wśród niezakaźnych przyczyn odpowiedzialnych za ostre i przewlekłe choroby tkanek okołowierzchołkowych (najczęściej o charakterze zapalnym) wymienia się:

• urazy mechaniczne,
• czynniki termiczne,
• czynniki chemiczne,
• czynniki autoalergiczne,
• zapalenia miazgi.

Więcej

AIDS (acquired immunodeficiency syndrome), czyli zespół nabytego niedoboru odporności, jest chorobą wywołaną przez retrowirus HIV (human immunodeficiency virus) – ludzki wirus niedoboru odporności. Pacjenci z HIV/AIDS są szczególnie narażeni na choroby jamy ustnej.

Manifestacja AIDS w jamie ustnej może być różnorodna; najczęściej występują kandydozy, leukoplakia włochata, mięsak Kaposiego i zakażenia przyzębia. Zmiany w ich przebiegu mogą stanowić pierwsze objawy zakażenia HIV i jego progresji. Według dostępnych danych, objawy ustno-twarzowe związane z HIV/AIDS występują w 30–80% przypadków.[1]

Objawy w jamie ustnej związane z HIV/AIDS

Do objawów silnie związanych z wirusem HIV zalicza się:

• kandydozę jamy ustnej (rumieniową i rzekomobłoniastą)
• leukoplakię włochatą
• mięsak Kaposiego
• powiększenie węzłów chłonnych (lymphadenopatia); chłoniak nieziarniczy (non-Hodkin lymphoma; NHL)
• choroby przyzębia; wrzodziejące zapalenie dziąseł i przyzębia.

Wśród objawów rzadziej związanych z zakażeniem wirusem HIV wymienia się:

• zakażenia związane z Mycobacterium avium-intracellulare lub Mycobacterium tuberculosis
• ciemne przebarwienia błony śluzowej jamy ustnej
• wrzodziejące zapalenie błony śluzowej jamy ustnej
• niecharakterystyczne owrzodzenia w jamie ustnej

Objawy w jamie ustnej obserwowane są nie tylko u pacjentów chorych na AIDS – mogą również poprzedzać ogólne objawy kliniczne choroby u zakażonych wirusem HIV. Więcej

Wpływ cyklu miesiączkowego u kobiet może nie ograniczać się jedynie do zmian w endometrium – błonie śluzowej jamy ustnej. Zmiany w poziomie hormonów kobiecych mogą również zmieniać mikrobiom w obszarze oralnym, a przez to – znacząco wpływać na zdrowie jamy ustnej.

 Uczeni ze Szwecji i Danii dostarczyli dowodów na to, że mimo iż kobiety dbają o zęby i dziąsła, to regularne comiesięczne wahania hormonów powodują przejściowe zmiany w mikrobiomie jamy ustnej. Co istotne – te wynikające z naturalnego cyklu modyfikacje są tak samo istotne dla zdrowia jamy ustnej, jak zmiany mikrobioty, które spowodowane są przyjmowaniem hormonalnych środków antykoncepcyjnych lub ciążą.

Wspomniane badanie przeprowadzone zostało na grupie 103 kobiet w wieku rozrodczym, mających regularny cykl miesiączkowy. Od uczestniczek badania pobierano próbki śliny w czasie menstruacji, w fazie pęcherzykowej (folikularnej) i lutealnej cyklu. Odkryto, że o ile ogólna struktura mikrobiomu pozostała praktycznie nienaruszona przez cały cykl miesiączkowy, to już jej właściwości funkcjonalne ulegały znacznym zmianom.

Palenie i cukier nasilają wpływ hormonów kobiecych

Na pogorszenie warunków zdrowotnych w jamie ustnej kobiet w trakcie cyklu miesiączkowego silnie wpływają palenie papierosów oraz duża ilość cukru w diecie. Czynniki te dodatkowo pogłębiają powodowane przez hormony kobiece zakłócenia naturalnej równowagi mikrobiologicznej w jamie ustnej na rzecz intensywnego rozwoju bakterii chorobotwórczych. U pań, które paliły papierosy, zwiększała się ilość bakterii z rodzaju Prevotella i Veillonella, które wiąże się z powstawaniem nowotworów jamy ustnej. Z kolei dieta bogata w cukier miała duży wpływ zarówno na bogactwo, jak i różnorodność mikrobiomu podczas cyklu. Ponadto palenie papierosów doprowadza do zmian w mikrokrążeniu, ponieważ naczynia krwionośne pod wpływem nikotyny ulegają zwężeniu, a to upośledza dopływ krwi do tkanek jamy ustnej. Wskutek tego stają się one słabiej dotlenione i odżywione oraz gromadzą się w nich toksyny i dwutlenek węgla. Wszystko to powoduje, że upośledzeniu ulegają mechanizmy odpornościowe i regeneracyjne. Więcej

Zabiegi rekonstrukcyjne warg wykonywane są z powodu wad wrodzonych (naczyniaki, rozszczepy podniebienia) lub nabytych zmian nowotworowych. Ich celem jest nie tylko estetyczny wygląd narządu, ale również zachowanie funkcji (jak mówienie, jedzenie). W rekonstrukcji warg konieczne jest zachowanie odpowiedniego stosunku między wargą górną i dolną, wyrównanie czerwieni wargowej oraz zamknięcie wszystkich trzech warstw.

Podstawy anatomii i zasady rekonstrukcji warg

Pod względem anatomicznym wyróżnia się wargę górną, wargę dolną; ich połączenie – kąt ust – bocznie zamyka szparę ust. Warga zbudowana jest z części skórnej, śluzowej i pośredniej – czerwieni wargowej charakterystycznej tylko dla człowieka. Nabłonek leży na dobrze unaczynionej tkance łącznej. Podłoże wargi stanowi mięsień okrężny ust. Jej unaczynienie tworzą tętnice wargowe górna i dolna, pochodzące od tętnicy twarzowej; żyły wargowe pochodzą od żyły twarzowej.

Zabiegi rekonstrukcyjne wargi górnej przeprowadza się najczęściej z powodu raka podstawnokomórkowego, wargi dolnej – z powodu raka kolczystokomórkowego,

Od rodzaju defektu (defekt pełnej grubości czy powierzchowny) zależy dalsze postępowanie. Ubytki do 1/3 lub 1/4 długości wargi można zamykać szwem pierwotnym, podobnie jak ubytki centralne, umiejscowione w centrum zakończenia rynienki nosowo-wargowej na górnej wardze.

Zabieg z bezpośrednim zamknięciem ubytku można wykonać w leczeniu ubytków do 25% na wardze górnej i do 30% na wardze dolnej. W przypadku ubytków pośredniej wielkości postępowanie z wyboru stanowi wykorzystanie płata miejscowego lub wolny przeszczep  tkanek. Przy znacznych ubytkach najpierw rozważa się wolny przeszczep tkanek, a płat miejscowy jest alternatywą. Więcej

Andresen w 1927 r. opisał aparat, który miał postać bloku stworzonego w oparciu o zgryz konstrukcyjny. Aparat, wyposażony w łuk wargowy, opracowano z myślą o leczeniu retencyjnym; kolejne prace tego autora prezentowały wariant leczniczy aparatu nazywanego „aktywatorem”. Te i kolejne wersje aparatu rozpoczęły nowy etap leczenia – leczenia czynnościowego.

Budowa aktywatora Andresena

Aktywator Andresena wykorzystywany jest do leczenia tyłozgryzów, przodozgryzów (z dodatnim testem czynnościowym), zgryzów głębokich i protruzji dwuszczękowej.

Płyta górna w aktywatorze Andresena przylega do podniebienia, wyrostków zębodołowych i zębów oraz łączy się z dolną płytą opartą na zębach (ich ścianach językowych) i żuchwie (części zębodołowej). Połączenie płyt ustala się w oparciu o (pobrany wcześniej) zgryz konstrukcyjny. Żuchwa zostaje ustawiona w położeniu przymusowym wobec szczęki. Mięśnie, które – w trakcie połykania i mimowolnych skurczów – starają się przywrócić pozycję spoczynkową, przenoszą na aparat siły, które przesuwają zęby i przebudowują kości. Nowopowstałe odruchy w układzie nerwowo-mięśniowym narządu żucia wpływają na (adaptacyjną) przebudowę mięśni oraz stawu skroniowo-żuchwowego.

Z masy akrylowej, która łączący płyty, wychodzi druciany łuk wargowy (pomiędzy pierwszym przedtrzonowcem a kłem). W przypadku wad doprzednich stosuje się łuk wargowy dolny. Więcej

Do węglowodanów ulegających fermentacji (metabolizowanych przez bakterie płytki nazębnej) należy sacharoza, podobnie jak inne disacharydy (maltoza, laktoza), monosacharydy (glukoza, fruktoza) i polisacharydy (glukan, fruktan, mutan, skrobia). Jeśli znajdują się na powierzchni płytki odpowiednio długo, dochodzi do wytworzenia m.in. kwasu mlekowego, co powoduje demineralizację szkliwa. Cukry, które przede wszystkim są substratem dla bakterii do produkcji kwasów, służą również do syntezy zewnątrz- i wewnątrzkomórkowych (zapasowych) polisacharydów.

Istnieje udowodniona zależność między rozwojem choroby próchnicowej a spożywaniem węglowodanów; trzy zmienne spożycia cukru (ilość, częstotliwość i rodzaj) są ściśle związane z progresją próchnicy. Dietetyczne mono- i disacharydy mogą być łatwo metabolizowane do kwasów przez bakterie płytki. Sacharoza od dawna uważana jest za najbardziej próchnicogenny węglowodan, który wspiera kolonizację drobnoustrojów, zwiększa lepkość płytki i jest szybko metabolizowany przez bakterie. Ponadto cząsteczka sacharozy jest mała, dzięki czemu może łatwo dyfundować do płytki.

Płytka nazębna i metabolizm sacharozy

Płytka nazębna – o strukturze biofilmu – jest miękkim złogiem, który ściśle przylega do twardych powierzchni, powstaje na powierzchniach zębów i uzupełnień protetycznych. Pod względem klinicznym to spoista, biało-żółta masa, o kolorze podobnym do szkliwa (nieco ciemniejszym). Jej budowa jest nieprzypadkowa – to zorganizowana struktura złożona w większości z bakterii zatopionych w matrycy. Skład bakteryjny jest zmienny – wpływa na niego umiejscowienie i dojrzałość płytki, skład i właściwości śliny oraz dieta, w szczególności rodzaj spożywanych węglowodanów. Dojrzała płytka ma matrycę złożoną z glikoprotein pochodzenia ślinowego oraz zewnątrzkomórkowych polisacharydów (glukanów, fruktanów) powstających w wyniku metabolizmu bakteryjnego. Bakterie nie przyczepiają się do zębów bezpośrednio, ale za pośrednictwem bezkomórkowej białkowej osłonki, która je pokrywa (tzw. błonka nabyta).

Sacharoza – podstawowy składnik cukru spożywczego – jest disacharydem zbudowanym z glukozy i fruktozy, które łączy wiązanie glikozydowe. Częste spożywanie sacharozy  powoduje kwaśną demineralizację szkliwa. Metabolizm tego węglowodanu przez bakterie płytki jest – pod wieloma względami – niezwykły, co pozwala mu istotnie wpływać na rozwój próchnicy zębów. Jego głównymi celami są:

• glikoliza do wytwarzania energii w procesie fosforylacji substratowej (podstawowym produktem glikolizy jest kwas mlekowy)
• wewnątrzkomórkowa synteza glikogenu (rezerwy metabolicznej), która umożliwia glikolizę, gdy wyczerpane są węglowodany egzogenne
• zewnątrzkomórkowa synteza kleistych polisacharydów (tworzonych przez polimeryzację reszt glukozy/fruktozy).

Więcej