Choroby tkanek okołowierzchołkowych obejmują procesy patologiczne (najczęściej o charakterze zapalnym) toczące się w ozębnej, cemencie korzeniowym i kości wyrostka zębodołowego. Ich przyczyny dzieli się na dwie główne grupy: zakaźne i niezakaźne.
Najpowszechniejszą przyczyną chorób tkanek okołowierzchołkowych są bakterie obecne w jamie zęba z miazgą w stanie rozpadu zgorzelinowego.
Przyczyny zakaźne chorób tkanek okołowierzchołkowych
Najczęstszą przyczyną chorób okołowierzchołkowych są infekcje bakteryjne. Zdrowe tkanki okołowierzchołkowe pełnią funkcje ochronne przed rozprzestrzenianiem się patogenów z zakażonego kanału korzeniowego lub kieszonki przyzębnej, ale stan zapalny znacznie osłabia ich rolę obronną. Tymczasem drobnoustroje i ich toksyny, które znajdują się w kanałach z miazgą zgorzelinową, w sposób bezpośredni lub pośredni (przez odczyny immunologiczne), przyczyniają się do ostrych i przewlekłych zapaleń tkanek okołowierzchołkowych.
Wyniki badań wykazują, że w kanałach korzeniowych zębów ze zgorzelinowym rozpadem miazgi zdecydowanie dominują bakterie beztlenowe; do najczęściej izolowanych należą Prevotella intermedia, Bacteroides denticola, Porphyromonas endodontalis, Bacteroides loeshii, Bacteroides buccae, Porphyromonas gingivalis i Prevotella melaninogenica. Występują tam także Streptococcus spp., Lactobacillus spp., Peptostreptococcus spp., Eubacterium spp., Fusobacterium spp., Actinomyces spp., Arachnia propionica, poza tym bakterie tlenowe i fakultatywne beztlenowce.
Uważa się, że szczepy Bacteroides mogą pełnić istotną rolę w etiologii i patogenezie przewlekłych zapaleń tkanek okołowierzchołkowych, a Porphyromonas gingivalis i Prevotella melaninogenica przeważają w objawowych infekcjach ropnych.
Przyczyny niezakaźne chorób tkanek okołowierzchołkowych
Wśród niezakaźnych przyczyn odpowiedzialnych za ostre i przewlekłe choroby tkanek okołowierzchołkowych (najczęściej o charakterze zapalnym) wymienia się:
Urazy mechaniczne przyczyniające się do przekrwienia lub zapalenia tkanek dzieli się na ostre i przewlekłe. U podstaw urazów ostrych leżą m.in. gwałtowne, silne uderzenia (np. w sportach walki), upadki lub nagryzienia twardego przedmiotu. Uraz może również wiązać się ze zbyt intensywnym leczeniem ortodontycznym, endodontycznym, chirurgicznym i in.
Źródłem urazów przewlekłych mogą być zbyt wysokie wypełnienia lub wypełnienia „nawisające” do kieszonek dziąsłowych, poza tym nieprawidłowo wykonane korony, mosty i protezy.
Grupę czynników chemicznych, które mogą potencjalnie wpływać na powstawanie zmian o charakterze przekrwienia lub zapalenia tkanek okołowierzchołkowych, stanowią głównie przyczyny jatrogenne. Przyczyny jatrogenne dominowały w przeszłości, gdy do dewitalizacji miazgi wykorzystywano arszenik (wycofany z użycia). Poza tym źródłem problemów mogą być antyseptyki stosowane podczas leczenia endodontycznego o działaniu bakteriobójczym, które mogą wywierać toksyczny wpływ na komórki ozębnej (np. fenole, aldehydy).
Czynniki termiczne, które bezpośrednio uszkadzają tkanki okołowierzchołkowe, obejmują metody termicznej kondensacji gutaperki. Do uszkodzeń pośrednich dochodzić może podczas szlifowania zębów pod korony protetyczne bez chłodzenia wodą (przegrzanie miazgi może powodować jej obumarcie, zgorzel, a następnie ostre lub przewlekłe stany zapalne tkanek okołowierzchołkowych).
U podstaw schorzeń tkanek okołowierzchołkowych leżeć mogą bodźce alergiczne pochodzące z martwej miazgi. Związany z martwicą rozpad białek sprawia, że stają się one autoantygenami, które prowokują odpowiedź immunologiczną, a w konsekwencji stan zapalny tkanek okołowierzchołkowych. Ze względu na stosunkowo niski potencjał immunologiczny martwej miazgi częściej dochodzi do rozwoju zapalenia przewlekłego niż ostrego.
Przyczyną chorób tkanek okołowierzchołkowych może być również proces zapalny miazgi.
Zapalenia miazgi mogą mieć przebieg niepowikłany (jako stan zapalny tkanek okołowierzchołkowych), ale tkanki okołowierzchołkowe mogą też zostać „wciągnięte” w proces zapalny. Główną rolę odgrywa w takich przypadkach inwazyjność bakterii w zmianie próchnicowej i miejscowa odporność miazgi.
Wyniki badań wskazują, że w każdym zębie z ubytkiem próchnicowym miazga znajduje się w stanie zapalenia – o różnym nasileniu. W próchnicy głębokiej stwierdza się liczne komórki zapalne i mikroropnie, ale po usunięciu czynnika drażniącego (tzn. bakterii) i wypełnieniu ubytku stan prawidłowy miazgi zostaje przywrócony. Jeśli jednak działanie silnego czynnika drażniącego jest długotrwałe, zapalenie rozprzestrzenia się w miazdze i może przenieść się na tkanki okołowierzchołkowe (zwykle po usunięciu zmienionej miazgi, ozębna wraca do stanu prawidłowego, a ból ustępuje).