ARTYKUŁY

Andresen w 1927 r. opisał aparat, który miał postać bloku stworzonego w oparciu o zgryz konstrukcyjny. Aparat, wyposażony w łuk wargowy, opracowano z myślą o leczeniu retencyjnym; kolejne prace tego autora prezentowały wariant leczniczy aparatu nazywanego „aktywatorem”. Te i kolejne wersje aparatu rozpoczęły nowy etap leczenia – leczenia czynnościowego.

Budowa aktywatora Andresena

Aktywator Andresena wykorzystywany jest do leczenia tyłozgryzów, przodozgryzów (z dodatnim testem czynnościowym), zgryzów głębokich i protruzji dwuszczękowej.

Płyta górna w aktywatorze Andresena przylega do podniebienia, wyrostków zębodołowych i zębów oraz łączy się z dolną płytą opartą na zębach (ich ścianach językowych) i żuchwie (części zębodołowej). Połączenie płyt ustala się w oparciu o (pobrany wcześniej) zgryz konstrukcyjny. Żuchwa zostaje ustawiona w położeniu przymusowym wobec szczęki. Mięśnie, które – w trakcie połykania i mimowolnych skurczów – starają się przywrócić pozycję spoczynkową, przenoszą na aparat siły, które przesuwają zęby i przebudowują kości. Nowopowstałe odruchy w układzie nerwowo-mięśniowym narządu żucia wpływają na (adaptacyjną) przebudowę mięśni oraz stawu skroniowo-żuchwowego.

Z masy akrylowej, która łączący płyty, wychodzi druciany łuk wargowy (pomiędzy pierwszym przedtrzonowcem a kłem). W przypadku wad doprzednich stosuje się łuk wargowy dolny. Więcej

Do węglowodanów ulegających fermentacji (metabolizowanych przez bakterie płytki nazębnej) należy sacharoza, podobnie jak inne disacharydy (maltoza, laktoza), monosacharydy (glukoza, fruktoza) i polisacharydy (glukan, fruktan, mutan, skrobia). Jeśli znajdują się na powierzchni płytki odpowiednio długo, dochodzi do wytworzenia m.in. kwasu mlekowego, co powoduje demineralizację szkliwa. Cukry, które przede wszystkim są substratem dla bakterii do produkcji kwasów, służą również do syntezy zewnątrz- i wewnątrzkomórkowych (zapasowych) polisacharydów.

Istnieje udowodniona zależność między rozwojem choroby próchnicowej a spożywaniem węglowodanów; trzy zmienne spożycia cukru (ilość, częstotliwość i rodzaj) są ściśle związane z progresją próchnicy. Dietetyczne mono- i disacharydy mogą być łatwo metabolizowane do kwasów przez bakterie płytki. Sacharoza od dawna uważana jest za najbardziej próchnicogenny węglowodan, który wspiera kolonizację drobnoustrojów, zwiększa lepkość płytki i jest szybko metabolizowany przez bakterie. Ponadto cząsteczka sacharozy jest mała, dzięki czemu może łatwo dyfundować do płytki.

Płytka nazębna i metabolizm sacharozy

Płytka nazębna – o strukturze biofilmu – jest miękkim złogiem, który ściśle przylega do twardych powierzchni, powstaje na powierzchniach zębów i uzupełnień protetycznych. Pod względem klinicznym to spoista, biało-żółta masa, o kolorze podobnym do szkliwa (nieco ciemniejszym). Jej budowa jest nieprzypadkowa – to zorganizowana struktura złożona w większości z bakterii zatopionych w matrycy. Skład bakteryjny jest zmienny – wpływa na niego umiejscowienie i dojrzałość płytki, skład i właściwości śliny oraz dieta, w szczególności rodzaj spożywanych węglowodanów. Dojrzała płytka ma matrycę złożoną z glikoprotein pochodzenia ślinowego oraz zewnątrzkomórkowych polisacharydów (glukanów, fruktanów) powstających w wyniku metabolizmu bakteryjnego. Bakterie nie przyczepiają się do zębów bezpośrednio, ale za pośrednictwem bezkomórkowej białkowej osłonki, która je pokrywa (tzw. błonka nabyta).

Sacharoza – podstawowy składnik cukru spożywczego – jest disacharydem zbudowanym z glukozy i fruktozy, które łączy wiązanie glikozydowe. Częste spożywanie sacharozy  powoduje kwaśną demineralizację szkliwa. Metabolizm tego węglowodanu przez bakterie płytki jest – pod wieloma względami – niezwykły, co pozwala mu istotnie wpływać na rozwój próchnicy zębów. Jego głównymi celami są:

• glikoliza do wytwarzania energii w procesie fosforylacji substratowej (podstawowym produktem glikolizy jest kwas mlekowy)
• wewnątrzkomórkowa synteza glikogenu (rezerwy metabolicznej), która umożliwia glikolizę, gdy wyczerpane są węglowodany egzogenne
• zewnątrzkomórkowa synteza kleistych polisacharydów (tworzonych przez polimeryzację reszt glukozy/fruktozy).

Więcej

Celem leczenia dotylnych wad zgryzu jest doprzednia rozbudowa dolnego łuku zębowego, a w tyłożuchwiu również trwałe wysunięcie żuchwy. Jednocześnie dąży się do hamowania doprzedniego wzrostu szczęki, co umożliwia szybkie zharmonizowanie wzajemnego położenia szczęk. W przypadku doprzednich wad zgryzu leczenie ma hamować doprzedni wzrost żuchwy, równocześnie dąży się do rozbudowy szczęki do przodu oraz na boki.

Leczenie dotylnych wad zgryzu

Przed włączeniem aparatu do leczenia uzębienia mlecznego często konieczne jest oszlifowanie kłów mlecznych, co wpływa na poprawę toru wysuwania żuchwy. W leczeniu wykorzystuje się aktywator Andresena z odpowiednim wysunięciem żuchwy. Praktycznie w każdym przypadku stosuje się łuk wargowy górny umiejscowiony bliżej brzegów dziąsła, jeśli zęby przednie powinno się cofać; gdy należy je przechylać, łuk przebiega blisko brzegów siecznych, stosownie usuwa się spod nich masę akrylową. Zęby przednie dolne i część zębodołową wysuwa się przez podkładanie masy szybko polimeryzującej. Płaszczyzny prowadzące umożliwiają przesunięcia zębów bocznych. W leczeniu wad dotylnych stosuje się usunięcie masy akrylowej spod przednich ścian zębów bocznych dolnych, natomiast spod tylnych – przy zębach bocznych górnych. Płaszczyzny prowadzące powinny być co kilka miesięcy odnawiane masą szybko polimeryzującą, aż uzyska się pierwszą klasę trzonowcową i kłową. Do rozbudowy służą coffiny i śruby.

W leczeniu uzębienia mieszanego i stałego wykorzystuje się różne odmiany aktywatora, w szczególności aparaty Klammta i podstawowy typ aparatu Baltersa. W celu leczenia tyłozgryzów powikłanych stłoczeniem dolnych siekaczy zastosowanie znajduje przede wszystkim aparat Metzeldera. Aparaty elastyczne zaleca się wykorzystywać do leczenia wad dotylnych z zakresu II klasy szkieletowej. W terapii II klasy trzonowcowej z retruzją siekaczy lepsze wyniki można uzyskać, stosując aparaty mechaniczno-czynnościowe (płyty aktywne Schwarza i in.).

W leczeniu tyłozgryzu z wychyleniem zębów siecznych i zwężeniem przedniej szczęki początkowo można zastosować płytę aktywną górną. Terapię można kontynuować z wykorzystaniem aparatu czynnościowego lub aparatów stałych cienkołukowych.

Tyłozgryz rzekomy w uzębieniu mieszanym i wczesnym stałym leczy się podobnie jak inne postaci tyłozgryzu. Terapia po zakończeniu skoku wzrostowego (dojrzewanie) polega zwykle na usunięciu pierwszych lub drugich przedtrzonowców górnych oraz na cofnięciu zębów przednich górnych za pomocą aparatu stałego z wyciągiem karkowym. Więcej

Historia aparatów sprężynowych ma swój początek w 1949 r., kiedy – na zjeździe ortopedów szczękowych – zaprezentowano aparaty Bimlera. Ich budowa oparta jest na zgryzie konstrukcyjnym, a połączenie górnej i dolnej części za pomocą sprężystego drutu umożliwiło większy zakres ruchów żuchwy i wykorzystanie wszystkich mięśni.

Wśród zalet aparatów sprężynowych wymienia się przede wszystkim ich nieduże rozmiary (są mniejsze niż aktywatory) i sprężystość pobudzającą pracę mięśni. W założeniach miały wykorzystywać nie tylko siłę mięśni żucia, ale też mięśni warg i języka (pozwalać mówić, połykać itd.). Do wad zaliczyć należy pękanie drutów i podatność na odkształcenia, co może wymagać stosunkowo częstych napraw lub wymiany aparatu.

Aparaty Bimlera

Bimler wyróżnił trzy główne typy aparatów:

• A – przeznaczone do leczenia tyłozgryzów
• B – do leczenia zgryzów głębokich z zachowaniem I klasy trzonowcowej
• C – do leczenia przodozgryzów.

Podstawowa wersja typu A cechuje się najlżejszą konstrukcją. Elementy druciane są połączone z dwoma akrylowymi skrzydełkami podniebiennymi (obejmującymi kły i zęby boczne szczęki) i z akrylową pelotką ulokowaną przed dolnymi siekaczami. Skrzydełka akrylowe łączy druciany łuk wargowy, który opiera się na siekaczach górnych. Od strony podniebiennej ze skrzydełkami łączą się dwie sprężynki powrotne, które mogą hamować nacisk języka lub (w trakcie nagryzania na aparat) skracać siekacze górne i dolne. Druciany, dogięty łuk dolny biegnie w okolicy siekaczy dolnych, przechodzi na stronę języka między pierwszym a drugim przedtrzonowcem, dociera do kła dolnego, biegnie wzdłuż szyjek zębów bocznych, a przy pierwszych trzonowcach tworzy pętlę ku górze i wnika w skrzydełka podniebienne, łącząc górną i dolną część aparatu. Więcej

W każdym przypadku plan postępowania ustalany jest na podstawie wnikliwego wywiadu lekarskiego, badań klinicznych i pomocniczych. Przed włączeniem aparatów ortodontycznych do terapii należy wyleczyć wszystkie zęby stałe, stosować prawidłowe nawyki higieniczne i – jeśli to możliwe – wyeliminować czynniki, które odpowiadają za powstanie wady zgryzowej. Należy poinformować o przewidywanym czasie trwania terapii i możliwych do uzyskania wynikach leczenia.

Leczenie zgryzów krzyżowych

Wady tego rodzaju związane są z dysproporcją w szerokości łuków zębowych. Leczenie zgryzów krzyżowych najczęściej ma na celu poszerzenie szczęki, w niektórych przypadkach jednocześnie wdraża się profilaktykę poszerzenia dolnego łuku zębowego, wynikającego ze wzrostu lub podążania za łukiem górnym. Leczenie uzębienia mlecznego i mieszanego powinno uwzględniać odpowiednie szlifowanie zębów mlecznych (kilkuetapowe).

Ryc. 1. Zgryz krzyżowy (przedni)

W przypadku uzębienia mlecznego w leczeniu zgryzów krzyżowych wykorzystuje się aktywator Andresena z dolnym łukiem wargowym.

Niektórzy autorzy nie zalecają stosowania płyt aktywnych w uzębieniu mlecznym. Zdaniem innych, w uzębieniu mlecznym, mieszanym i stałym można zastosować płytę aktywną górną (pod warunkiem że korony zębów mlecznych pozwalają na właściwe umocowanie klamer, a podniebienie nie jest za płaskie). Przesunięcie linii pośrodkowej dolnych siekaczy wymaga również włączenia akrylowej pelotki, która od strony języka podchodzi pod zęby boczne dolne (po stronie przeciwnej w stosunku do zgryzu krzyżowego). Jeśli różnica w szerokości łuków zębowych jest większa niż 3–4 mm, dobre wyniki leczenia można uzyskać, stosując aparat stały Quad-Helix lub Bi-Helix, wpływający na rozbudowę podstawy szczęki. Do 10. roku życia wykazuje on działanie ortopedyczne, później jego działanie skupia się tylko na koronach i wyrostkach zębodołowych. Więcej

Efekt Godona jest związany z brakiem zęba przeciwstawnego. Powodem tej nieprawidłowości najczęściej jest utrata zęba z jednego łuku, ale też przyczynami mogą być niedopasowane wypełnienia stomatologiczne czy wady zgryzu.

Najczęściej efekt Godona polega na pionowym i poziomym przemieszczaniu się zębów, które sąsiadują z luką po utraconym zębie[1]. Zjawisko to dotyczy zatem zarówno zębów z tego samego łuku zębowego, z którego wyeliminowany został ząb, jak zębów z łuku przeciwstawnego.

Wędrówka zębów w razie braku zęba przeciwstawnego jest zjawiskiem stosunkowo powolnym lecz silnie zagrażającym nie tylko urodzie uśmiechu, ale również funkcji i sprawności całego układu stomatognatycznego. Swoista „towarzyskość” zębów doprowadzać może do poważnych kłopotów zdrowotnych: w obrębie samego zgryzu, w tkankach przyzębia, a także w stawach skroniowo-żuchwowych i powodować dolegliwości w o9brębie głowy i szyi.

Z czego wynika pozioma i pionowa „wędrówka” zębów?

Efekt Godona najczęściej jest wynikiem utraty zęba. Kiedy dochodzi do takiego zdarzenia – nieważne czy w wyniku urazu, czy wskutek ekstrakcji – powstaje sytuacja, w której przerwana zostaje ciągłość łuku zębowego; pojawiają się także zaburzenia artykulacyjne.

Potocznie mówi się, że zęby lubią towarzystwo – oznacza to, że dążą do zamknięcia luki, jaka powstała po utraconym zębie. Dążenie to wymusza ruch poziomy i pionowy zębów.

Ruch poziomy polega na tym, że zęby z łuku, w którym jest luka, przemieszczają się „ku sobie” – tak, aby ponownie pojawiły się mniej więcej takie same odległości pomiędzy zębami, jakie istniały w kompletnym łuku zębowym. W praktyce niekoniecznie musi to oznaczać fizyczne przesunięcie się zębów w łuku, bo mogą one jedynie przechylać się ku sobie.

Pionowe przemieszczenie zęba polega natomiast na tym, że ząb, który znajduje się naprzeciw luki, nie natrafiając na swojego dotychczasowego przeciwstawnego sąsiada, ulega tzw. ekstruzji – swoistemu wypychaniu z zębodołu. Dzieje się tak, ponieważ zęby przeciwstawne, stykając się ze sobą, wzajemnie na siebie oddziałują, dając sobie podporę oraz wpływając na siebie zgodnie z jednym z podstawowych praw fizyki, w myśl którego nacisk zęba z jednego łuku wyzwala opór zęba przeciwstawnego z drugiego łuku, co korzystnie wpływa na aparaty zawieszeniowe zębów przeciwstawnych oraz kość wyrostków zębodołowych.

Konsekwencje efektu Godona

Konsekwencje poziomego przemieszczania się zębów: Więcej

W wielu przypadkach leki antydepresyjne ratują życie. Niestety, nie zawsze wpływają jednak dobrze na nasze zdrowie. Skutki uboczne antydepresantów dotyczą między innymi zdrowia jamy ustnej. To z kolei może wpływać na powodzenie leczenia implantologicznego. Dowiedzmy się, z czego wynika zależność pomiędzy farmakologicznym leczeniem depresji, a pomyślnością implantoterapii.

Implanty a leki antydepresyjne

Osobom przyjmującym leki antydepresyjne nie zaleca się planowania na ten czas leczenia implantologicznego – do takiego wniosku doprowadziła analiza dokumentacji medycznej pacjentów stomatologicznych, przeprowadzona przez profesorów z Uniwersytetu w Buffalo – prof. Latifa Baitam i prof. Sebastiano Andreana. Już wcześniej, obserwując przypadki niepowodzeń leczenia implantologicznego, wspomniani profesorowie wpadli na trop, który jako przyczynę tychże niepowodzeń wskazywał przyjmowanie przez pacjentów leków antydepresyjnych. Przegląd dokumentacji wyraźnie to potwierdził. Okazało się bowiem, że leki antydepresyjne zażywało aż 33% osób z grupy badawczej, u której leczenie implantologicznie nie przebiegło pomyślnie.

Aby sprawdzić zależność pomiędzy pomyślnym przebiegiem terapii implantami, a przyjmowaniem leków antydepresyjnych, wyłoniono także grupę kontrolną. Składała się ona z osób, u których nie wystąpiły problemy w leczeniu implantami. Antydepresanty przyjmowane były jedynie przez 11% pacjentów z tej grupy. Więcej

Jama ustna to pierwszy odcinek przewodu pokarmowego, otwarty od przodu szparą ust, w którym obywa się mechaniczne rozdrabnianie pokarmu, wstępna obróbka chemiczna, kształtowanie kęsa pokarmowego, który następnie jest połykany. Jama ustna (zwłaszcza wargi, policzki, zęby i język) to także rezonator mowy, który (wraz z krtanią) odpowiada za formowanie dźwięków i wpływa na czystość wymowy. W budowie jamy ustnej wyróżnia się przedsionek (między wargami i zębami) i jamę ustną właściwą (przestrzeń za zębami).

Budowa jamy ustnej

Jama ustna dzieli się na jamę ustną właściwą i przedsionek, które są oddzielone dwoma szeregami zębów: górnym i dolnym (łukami zębowymi). Od przodu ogranicza ją szpara ustna, od tyłu ­– cieśń gardła, granicę górną tworzą podniebienie twarde i miękkie, a dolną – dno jamy ustnej.

Warga górna i warga dolna ograniczają szparę ust; po bokach łączą się, tworząc kąty ust. Wargi zewnętrzne pokrywa skóra, wewnętrzne – błona śluzowa.

Jamę ustną pokrywa błona śluzowa, której charakter różni się zależnie od lokalizacji i funkcji.

Jama ustna jest zaopatrywana w ślinę przez trzy pary gruczołów ślinowych: ślinianki przyuszne, podżuchwowe i podjęzykowe. Ślinę wydzielają także liczne małe gruczoły ślinowe w błonie śluzowej policzków, podniebienia, warg i języka. Sekrecja dzienna wynosi ok. 1500 ml. Od ilości śliny, jej gęstości i lepkości w dużym stopniu zależy proces samooczyszczania jamy ustnej.

Podniebienie miękkie i twarde

Podniebienie, złożone z podniebienia twardego i miękkiego, ogranicza jamę ustną od góry.

Podniebienie pokryte jest błoną śluzową, w przedniej części dobrze zrośniętą z okostną. W części środkowej, za zębami siecznymi, znajduje się brodawka przysieczna zakrywająca ujście kanału przysiecznego. Przez kanał przysieczny przechodzą nerwy i naczynia zaopatrujące (przede wszystkim nerw nosowo-podniebienny i tętnica nosowo-podniebienna). W płaszczyźnie pośrodkowej podniebienia biegnie pasmo łącznotkankowe – szew podniebienny; po jego bokach w części przedniej umiejscowione są fałdy podniebienne (fałdy błony śluzowej). Pod śluzówką części przedniej i tylnej podniebienia twardego znajduje się warstwa tłuszczowa i gruczołowa.

Ryc. 1. Uproszczona anatomia jamy ustnej

Podniebienie miękkie, przyczepione do brzegu podniebienia twardego i odgraniczające część ustną od części nosowej gardła, składa się z dwóch warstw błony śluzowej (górnej i dolnej), rozcięgna, mięśni i gruczołów. Podniebienie miękkie nie ma szkieletu kostnego (w odróżnieniu od podniebienia twardego, którego szkielet składa się z wyrostka podniebiennego szczęki i blaszek poziomych kości podniebiennych). Funkcję szkieletu przejmuje tu rozcięgno podniebienne, zbudowane z tkanki łącznej przeplatanej włóknami mięśniowymi (pod górną warstwą błony śluzowej). Błonę mięśniową podniebienia miękkiego budują mięśnie: mięsień dźwigacz podniebienia miękkiego, mięsień podniebienno-językowy, mięsień podniebienno-gardłowy i mięsień języczka. Więcej

Zapalenie kości (ostitis) to proces chorobowy, który zajmuje stopniowo wszystkie składowe kości. Według dostępnych danych, blisko 90% przypadków zapaleń kości szczęk jest pochodzenia zębowego, gdzie źródłem zakażenia są zęby z miazgą zgorzelinową, zropiałe torbiele i in. Najczęstszym czynnikiem patogennym są bakterie, których działanie prowadzi do uszkodzenia naczyń krwionośnych i utworzenia mikrozakrzepów przyściennych, a następnie do zaczopowania naczyń anatomicznie końcowych, co uniemożliwia rozwój krążenia obocznego. Przepływ krwi w naczyniach doprowadzających zmniejsza się, ściany naczyniowe ulegają uszkodzeniu; w efekcie wzrasta wysięk pozanaczyniowy, co powoduje pogłębienie niedokrwienia kości. Zakażenie bakteryjne – na skutek upośledzenia równowagi układu krzepnięcia i fibrynolizy – prowadzi ponadto do rozwoju zespołu rozsianego wykrzepiania śródnaczyniowego; może przyczyniać się do powstania zmian zakrzepowych w układzie naczyniowym kości, niedokrwienia i martwicy kości. Wszystkie te procesy powodują zmiany zapalno-martwicze i rozwój zapalenia kości.

Zapalenie kości szczęk – klasyfikacja

Ze względu na czynnik przyczynowy wyróżnia się następujące zapalenia kości szczęk:

• zębopochodne
• pourazowe
• chemiczne
• krwiopochodne

Uwzględniając przebieg – zapalenia kości szczęk dzieli się na ostre, przewlekłe i przewlekłe nawracające; ze względu na zasięg zapalenia – na ograniczone i rozlane.

Tkanki martwicze tworzą bardzo korzystne warunki do namnażania bakterii. Zapalenia kości szczęk w większości przypadków powodowane są przez florę bakteryjną mieszaną, głównie paciorkowce. Sukcesywnie wzrasta jednak częstość zakażeń bakteriami Gram-ujemnymi opornymi na antybiotyki.

U dorosłych i młodych dorosłych zapalenie kości szczęk obejmuje z reguły żuchwę, zapalenie krwiopochodne stwierdza się zwykle u niemowląt.

Ostre zapalenie kości

Ostre zapalenie kości (ostitis acuta) najczęściej ma gwałtowny przebieg z objawami ogólnymi i miejscowymi; stan ogólny pacjenta jest ciężki z nasilonym samoistnym bólem zajętej kości, wysoką temperaturą ciała, dreszczami, ogólnym osłabieniem, brakiem łaknienia. Zewnątrzustnie obserwuje się obrzęk i naciek tkanek miękkich w rzucie zmienionej zapalnie kości z objawami ostrego zapalenia pobliskich węzłów chłonnych. Wewnątrzustnie występuje rozpulchnienie i zaczerwienienie śluzówki w okolicach zajętej kości. Wraz z postępem zapalenia powstają ropnie (podokostnowe, podśluzówkowe) lub ropowica. W obrębie zajętej kości zęby są rozchwiane z objawami ostrego zapalenia ozębnej; w kieszonkach dziąsłowych występuje treść ropna. W przebiegu zapalenia żuchwy może dodatkowo wystąpić mrowienie z niedoczulicą wargi dolnej (tzw. objaw Vincenta). Gdy zapaleniem zostaną objęte mięśnie żwaczowe, może dojść do szczękościsku. Więcej

Żuchwa jest kością o znacznej wytrzymałości na zginanie i rozciąganie, ale położenie anatomiczne i brak osłony innych kości czynią ją podatną na urazy i złamania. Według dostępnych danych, do złamań żuchwy częściej dochodzi u mężczyzn niż u kobiet, najbardziej narażeni są młodzi pacjenci między 20. a 40. rokiem życia. Najpowszechniejszą przyczyną złamań żuchwy u dorosłych są pobicia i wypadki komunikacyjne.

Złamania żuchwy – podział

Złamania żuchwy dzieli się na powstałe w mechanizmie bezpośrednim lub pośrednim. Złamanie w miejscu przyłożenia siły urazu uważa się za złamanie bezpośrednie, natomiast złamanie odległe od punktu przyłożenia siły to złamanie pośrednie. Mechanizm urazowy wpływa na przemieszczanie odłamów żuchwy, największe znaczenie przypisuje się strefie przyłożenia urazu, jego sile i napięciu mięśni przyczepiających się do żuchwy.

Biorąc pod uwagę przebieg linii przełomu przez żuchwę, złamania dzieli się na pełne (całkowite rozdzielenie kości) lub niepełne. Ze względu na liczbę linii przełomu biegnących przez żuchwę wyróżnia się złamania pojedyncze (2 główne odłamy kostne), podwójne (3 odłamy) i wieloodłamowe. Do złamań otwartych należą złamania uzębionego odcinka żuchwy, gdzie dochodzi do rozdarcia błony śluzowej i okostnej, a szpara złamania ma bezpośredni kontakt z zębodołem. Do złamań zamkniętych zalicza się złamania w obszarze gałęzi oraz wyrostka stawowego i dziobiastego żuchwy.

Złamania żuchwy – obraz kliniczny

 Bezpośrednio po urazie występuje ból w miejscu złamania, który narasta podczas prób odwodzenia i przywodzenia żuchwy. Obserwuje się obrzęk tkanek miękkich z typowym zasinieniem powłoki, możliwe jest zniekształcenie twarzy związane z przemieszczeniem odłamów.

W przypadku złamania w odcinku uzębionym ząb w szczelinie złamania może ulec przemieszczeniu w swej osi i rozchwianiu. Złamanie i przemieszczenie odłamów przyczynia się do wystąpienia różnicy w poziomym lub pionowym ustawieniu zębów, które sąsiadują ze szparą złamania. Podczas zwarcia łuków zębowych kontakt zębów jest upośledzony i dochodzi do powstania zaburzeń zgryzowych.

Na obraz kliniczny złamania, prócz typu (złamanie pojedyncze, podwójne, wieloodłamowe), wpływa również okolica, w której doszło do złamania. Centralny kierunek urazu o dużej sile padający na brodę może spowodować obustronne złamanie żuchwy biegnące przez zębodoły kłów. W niektórych przypadkach mniejszy odłam pośredni może zapaść się wraz z językiem, który zaczyna uciskać nagłośnię i przyczynia się do niedrożności górnych dróg oddechowych. Więcej