Zespół koreańskich naukowców przebadał wpływ bromeliny (BR), składnika aktywnego ananasa jadalnego (łac. Ananas comosus) o złożonym działaniu biologicznym, na hamowanie rozwoju raka jamy ustnej. Oceniano proapoptotyczny i cytotoksyczny wpływ różnych dawek BR na komórki raka płaskonabłonkowego jamy ustnej linii SCC-25 i Ca9-22. Rak płaskonabłonkowy jamy ustnej (oral squamous cell carcinoma; OSCC) jest najpowszechniejszym nowotworem jamy ustnej, chrakteryzującym się wysoką złośliwością i niską (<50%) przeżywalnością chorych.
Wyniki wcześniejszych badań nad bromeliną wskazywały m.in. na jej właściwości przeciwutleniające, przeciwzapalne, kardioprotekcyjne i wspomagające trawienie.
Bromelina zawarta w owocach ananasa wykazuje szerokie spektrum działania na ludzki organizm. Pod tą nazwą kryje się rodzina enzymów proteolitycznych, które wykazują m.in. działanie przeciwzapalne, przeciwobrzękowe i przeciwzakrzepowe. Uważa się, że leki działające przeciwzapalnie, proteolitycznie i hamująco na agregację płytek działają również hamująco na regulację wzrostu nowotworu i przerzutów. Według niektórych autorów, bromelina opóźnia wzrost komórek nowotworowych i hamuje tworzenie przerzutów. Pewne dowody sugerują, że bromelina działa jako modulator układu immunologicznego poprzez wzmacnianie upośledzonej cytotoksyczności monocytów w stosunku do komórek nowotworowych. Więcej
Jama ustna to obszar wyjątkowo zróżnicowany mikrobiologicznie. Dzięki badaniom z wykorzystaniem metod metagenomiki dowiedzieliśmy się, że bakteriom, które mieszkają w płytce nazębnej, bliżej jest do szczepów mikrobiomu gleby czy osadu czynnego niż do mikroflory zasiedlającej język.
Metagenomika jest jedną z metod analizy materiału genetycznego, dzięki której można poznać skład genetyczny mikroorganizmów zasiedlających różne nisze ekologiczne. Dzięki niej można też odtwarzać drzewa rodowe badanych organizmów.
Liczne mikrobiomy jednej jamy ustnej
Wydawać by się mogło, że mikroflora jamy ustnej powinna być w każdym obszarze pierwszego odcinka przewodu pokarmowego taka sama (a przynajmniej bardzo podobna). Tymczasem jest inaczej – istnieje tutaj kilka różnych skupisk mikroflory zasiedlających optymalne dla siebie rejony. Ponadto istnieje zdumiewająca specyficzność bakterii w odniesieniu do konkretnego obszaru jamy ustnej.
Odkryto, że mikroflorze zasiedlającej naddziąsłową płytkę nazębną bliżej jest pod względem pokrewieństwa do mikroorganizmów żyjących w glebie niż do innych skupisk bakteryjnych zasiedlających sąsiednie obszary jamy ustnej, na przykład język. Z kolei bakterie, które zamieszkują język, spokrewnione są bliżej z drobnoustrojami jelitowymi niż z mikroorganizmami z innych rejonów jamy ustnej. Wychodzi więc na to, że w ludzkiej jamie ustnej zamieszkują „specjaliści” od płytki nazębnej, „specjaliści” od języka czy innych obszarów.
Co ciekawe, każdy z nas ma większy wpływ na kształtowanie składu mikroflory zasiedlającej język (a także jelita), niż na skład gatunkowy bakterii, które tworzą płytkę nazębną. Więcej
Stany zapalne w przyzębiu wiążą się ze zaktywowaniem komórek układu odpornościowego, w tym regulatorowych limfocytów T. Właśnie dowiedzieliśmy się, że zachowanie tych komórek stanowi klucz do zrozumienia, dlaczego podczas zapalenia przyzębia dochodzi do postępu tej choroby pomimo wzrostu liczby limfocytów T w okolicy objętej stanem zapalnym.
Regulatorowe limfocyty T zaangażowane są w ochronę tkanek przyzębia przed niszczeniem w procesie zapalnym. Mogą jednak zacząć zachowywać się w zupełnie nieoczekiwany dla nich sposób – zamiast chronić kości przyzębia przed zniszczeniem, zaczynają aktywnie działać na rzecz promowania toczącego się w przyzębiu stanu zapalnego. Komórki te tracą swoje zdolności supresyjne i w rezultacie – zamiast efektywnie pomagać – skutecznie szkodzą, doprowadzając do utraty masy kostnej w obszarze przyzębia objętym procesem zapalnym.
Odkrycia tego dokonali uczeni z Instytutu Forsytha w USA i Uniwersytetu w Chile. Jest ono niczym kolejny puzzel, który dołożony zostaje do niezwykle skomplikowanej układanki odnoszącej się do wciąż niezrozumiałej do końca roli układu immunologicznego w procesie utraty masy kostnej w zapaleniu przyzębia, ale również i w innych schorzeniach, jak na przykład w osteoporozie czy reumatoidalnym zapaleniu stawów. Więcej
Leczenie ortodontyczne obarczone jest stosunkowo małym ryzykiem powikłań; najczęściej obserwowane są łagodne zmiany ograniczone do jamy ustnej i jej okolic. Ryzyko można minimalizować m.in. przez prawidłowe postępowanie przed i w trakcie leczenia. Leczenie poprzedza wnikliwe badanie, wywiad lekarski i szczegółowy instruktaż użytkowania aparatu oraz zasad higieny jamy ustnej i aparatu. Nie wolno zapominać, że prawidłowy przebieg terapii i jej wyniki zależą od ścisłego przestrzegania zaleceń lekarskich, regularnych wizyt kontrolnych, a także – gdy to konieczne – wizyt dodatkowych (w przypadku uszkodzenia aparatu, podrażnień/zmian na błonie śluzowej jamy ustnej itp.).
O ryzyku ewentualnych powikłań każdy pacjent informowany jest przed rozpoczęciem leczenia ortodontycznego (pacjent powinien wyrazić na nie zgodę po zapoznaniu się z planem terapeutycznym).
Do miejscowych powikłań leczenia ortodontycznego należą odwapnienia i próchnica zębów. Komplikacje dotyczące tkanek zębów najczęściej są następstwem nieprawidłowej techniki szczotkowania zębów, niewystarczającej częstotliwości zabiegów higienicznych, stosowania diety próchnicotwórczej i/lub podatności osobniczej.
Elementy aparatów ortodontycznych mogą przyczyniać się do dyskomfortu, podrażnień i urazów błony śluzowej jamy ustnej; czasem dochodzi do owrzodzeń śluzówki warg i policzków. Ryzyko powikłań tego rodzaju redukowane jest przez dokładne zagięcie elementów drucianych aparatów oraz stosowanie specjalnych wosków ochronnych lub silikonu ortodontycznego do oklejania zamków, okolic pierścieni i innych części aparatu podrażniających tkanki.
Każdy przypadek zagłębiania elementów aparatu w tkanki miękkie powinien być niezwłocznie zgłaszany ortodoncie. Więcej
Nie tylko kaszel, gorączka, duszności i ból mięśni – również zaburzenia węchu i smaku należą do głównych objawów COVID-19. Okazuje się, że – równie często jak utrata węchu i smaku – chorym doskwiera kserostomia, czyli uczucie suchości w ustach.
Badanie przeprowadzone przez włoskich naukowców i opublikowane niedawno w American Journal of Otolaryngology miało na celu ocenę częstości występowania i scharakteryzowanie konkretnych objawów związanych z COVID-19, takich jak kserostomia – uczucie suchości w ustach, zaburzenia smaku i zaburzenia węchu.
U dorosłego człowieka w ciągu doby produkowane jest ok. 0,5–1 litra śliny, większość w ciągu dnia (w nocy produkowane jest jedynie kilka procent objętości dobowej). Za jedną z podstawowych funkcji śliny – utrzymanie integralności tkanek jamy ustnej – odpowiada ślina „spoczynkowa” czyli niestymulowana, wydzielana przez duże i małe gruczoły ślinowe, umiejscowione we wszystkich częściach błony śluzowej jamy ustnej (oprócz dziąseł i przedniej części podniebienia twardego). Funkcje trawienne pełni ślina wydzielana po stymulacji – po przyjęciu pożywienia (ślina stymulowana stanowi 80% całej objętości śliny). Właściwym środowiskiem jamy ustnej jest jednak ślina mieszana (całkowita): mieszanina wydzielin 6 dużych i 200–400 małych gruczołów ślinowych oraz wielu innych elementów (np. złuszczonych komórek nabłonka, leukocytów, bakterii, wirusowy, resztek pokarmowych, płynu dziąsłowego i in.). Więcej
Ryzyko zgonu na COVID-19 i ciężkość przebiegu choroby najdokładniej można oszacować, biorąc pod lupę nie tylko stan kliniczny pacjenta i jego cechy osobnicze, ale także skład mikrobiomu kału lub mikroflory jamy ustnej. Dokładność szacunków uwzględniająca bakterie z jamy ustnej oraz jelitowe jest wyższa, niż precyzja oceny opartej tylko na objawach chorobowych i stanie pacjenta.
Od wielu miesięcy próbowano oszacować, które wskaźniki biologiczne mogą okazać się najbardziej dokładne do szacowania ryzyka zgonu w przypadku COVID-19. Na pewno istotne znaczenie mają cechy osobnicze i stan kliniczny pacjenta: wiek, płeć, istniejące wcześniej choroby, poziom świadomości, wysycenie krwi obwodowej tlenem i poziom białka C-reaktywnego. Jednak analiza tych predyktorów umożliwiła wyznaczyć ryzyko zgonu na poziomie zaledwie 79%. W trakcie badań okazało się, że pozostałe prawie 30% niepewności można zamienić na bardziej pewne szacunki, jeśli weźmie się pod uwagę skład mikrobiomu jamy ustnej oraz mikrobiomu jelitowego i liczebność określonych gatunków bakterii. Co więcej – analiza mikrobiomu jamy ustnej lub jelita daje pewniejsze szacunki przebiegu ciężkości zakażenia wirusem SARS-CoV-2 od analizy jedynie stanu klinicznego pacjenta.
Porphyromonas i Enterococcus – najbardziej trafne wskaźniki ryzyka zgonu na COVID-19
Zespół naukowców ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu w Massachusetts w USA przyjrzał się 69 pacjentom z COVID-19. U badanych osób choroba przebiegała z objawami od umiarkowanych do ciężkich. Badacze oszacowali uwarunkowania osobnicze i stan kliniczny każdego pacjenta, a także przyjrzeli się składowi gatunkowemu bakterii jamy ustnej i bakterii zasiedlających jelita. Na pomysł oceny mikrobiomów tych obszarów wpadli, ponieważ znana im była zasada, że wirusowe zakażenie płuc ma długotrwały wpływ na mikrobiom jelitowy. Więcej
Z 6 miesięcy do 6 tygodni – o tyle możliwe jest skrócenie procesu zakładania korony dzięki wykorzystaniu implantów beleczkowych, zamiast implantów klasycznych. Co więcej, w niektórych przypadkach założenie korony tymczasowej możliwe jest nawet bezpośrednio po zamocowaniu implantu. W czym tkwi sekret nowoczesnych implantów beleczkowych?
Aby zrozumieć działanie implantu beleczkowego, warto poznać jak przebiega proces zakładania korony przy wykorzystaniu zwykłych implantów. Otóż rozpoczyna się on od wkręcenia implantu w kość szczękową. Następnie, przez okres od 3 do 6 miesięcy trwa proces tzw. osteointegracji. Polega on na stopniowym zrastaniu się implantu z kością. Najpopularniejsze implanty – tytanowe – wchodzą wówczas w reakcję z tlenem zawartym w komórkach tkanki kostnej, tworząc warstwę dwutlenku tytanu. Warstwa ta współtworzy nową tkankę kostną, dzięki czemu umacnia implant. We wspomnianym okresie stomatolog obserwuje postępy procesu osteointegracji. Dopiero, gdy wskazują one na możliwość bezpiecznego zamocowania na implancie śruby gojącej i korony, stomatolog przystępuje do działania.
Implanty beleczkowe, oprócz tytanowego korpusu, posiadają również tantalowy cylinder, który umiejscowiony jest w ich środkowej części. Cylinder ten charakteryzuje się budową siateczkową, zbliżoną do struktury kości. Sprawia to, że komórki kostne pacjenta dużo szybciej wnikają pomiędzy beleczki implantu, powodując jego stabilizację. Zjawisko to określane jest jako osseoinkorporacja. Więcej
Podstawowy problem gerostomatologii stanowią stomatologiczne potrzeby profilaktyczne, lecznicze i rehabilitacyjne osób starszych. Wiek podeszły wiąże się z wielochorobowością (której odzwierciedleniem jest stan jamy ustnej) i obniżeniem sprawności ruchowej, wpływającej na pogorszenie poziomu higieny jamy ustnej oraz zwiększenie szybkiego rozwoju choroby próchnicowej i chorób przyzębia.
Za początek starości umownie przyjmuje się wiek 60 – 65 lat. Wg WHO wczesna starość trwa od 60. do 75. r. ż., po tym okresie następuje starość późna (od 75. do 90. r. ż.), a osoby po 90. r. wchodzą w wiek sędziwy (uznaje się je za „długowieczne”).
Próchnica pozostaje głównym problemem stomatologicznym w podeszłym wieku: z jednej strony rośnie liczba pacjentów zachowujących własne zęby do późnej starości, z drugiej – postępują (związane z wiekiem) zmiany w tkankach, dochodzi do odsłonięcia powierzchni korzenia w wyniku recesji dziąseł, zwiększa się częstość występowania kserostomii (suchości jamy ustnej), która jest efektem ubocznym stosowanej farmakoterapii lub objawem chorób ogólnoustrojowych.
U osób starszych częściej występuje próchnica przewlekła, bez objawów subiektywnych (proces próchnicowy ma niebolesny przebieg). U wielu seniorów stwierdza się próchnicę okrężną, umiejscowioną zwykle na przedsionkowej części szyjki zęba, towarzyszącą starczemu zanikowi przyzębia. Jej ryzyko zwiększa oczywiście nieodpowiedni poziom higieny jamy ustnej, a także obecność uzupełnień protetycznych. Więcej
Wiele badań potwierdziło, że zapalenie przyzębia negatywnie wpływa na pracę nerek. I odwrotnie – choroby nerek pogłębiają silnie stany zapalne w przyzębiu i dziąsłach. Dotychczas sądzono, że podstawowym elementem, które łączy zapalenie dziąseł z pogorszeniem czynności nerek jest stan zapalny. Obecnie wiadomo, że podstaw tych powiązań stoi stres oksydacyjny.
Wolne rodniki są cząsteczkami, które charakteryzują się bardzo dużą aktywnością chemiczną i muszą być na bieżąco neutralizowane przez cząsteczki o działaniu antyoksydacyjnym. Stres oksydacyjny to brak równowagi w organizmie pomiędzy ilością wolnych rodników, jakie powstają w procesach metabolicznych toczących się w każdej komórce ciała, a dostępnością antyutleniaczy, czyli związków, które neutralizują te nadreaktywne cząsteczki. Brak tej równowagi powoduje, że niezneutralizowane wolne rodniki uszkadzają organella komórkowe i całe komórki. Uszkodzenia na poziomie komórkowym przekładają się na stany zapalne i defekty na poziomie tkankowym, a następnie – narządowym. Jeśli więc wolne rodniki uszkodzą komórki tkanek przyzębia, ucierpią na tym dziąsła, aparaty zawieszeniowe zębów i kości szczęk. Więcej
Spektrum objawów COVID-19 w jamie ustnej zaczyna budzić coraz większe zainteresowanie naukowców na całym świecie (brazylijskich, hiszpańskich, włoskich, czeskich i in.); kolejne zespoły badawcze zwracają uwagę na owrzodzenia języka obserwowane u pacjentów zakażonych wirusem SARS-CoV-2. Nie udało się dotąd ustalić jednoznacznie etiologii tych zmian. Niektórzy autorzy przypuszczają, że owrzodzenia mogą nie wynikać bezpośrednio z infekcji wirusowej – być może powinno się wiązać je z pogorszeniem stanu ogólnego chorych i podatnością na zakażenia oportunistyczne oraz uwzględniać potencjalne reakcje na podawane leki. Jednak coraz więcej doniesień naukowych sugeruje wirusową etiologię owrzodzeń języka w przebiegu COVID-19.
Brazylijscy naukowcy w opracowaniu opublikowanym w „Oral Surgery, Oral Medicine, Oral Pathology, Oral Radiology” wysuwają tezę, że rozwój objawów w jamie ustnej u pacjentów z COVID-19 może być bezpośrednio związany z zakażeniem. Zgodnie z wynikami wcześniejszych badań, rozmieszczenie receptorów ACE2 może determinować drogę zakażenia SARS-CoV-2. Natomiast podatność śluzówki jamy ustnej na SARS-CoV-2 związana jest z wysoką ekspresją ACE2 w komórkach nabłonka (zwłaszcza języka). ACE2 (angiotensin converting enzyme) – enzym konwertujący angiotensynę II – jest głównym receptorem odpowiedzialnym za transmisję wirusa do komórek i rozprzestrzenianie zakażenia w komórkach nabłonka nosogardzieli. Sugeruje to, że komórki nabłonkowe języka (i ślinianek) są zaangażowane w zakażenie i jego następstwa, takie jak zaburzenia smaku i owrzodzenia błony śluzowej jamy ustnej. Więcej