Stany zapalne w przyzębiu wiążą się ze zaktywowaniem komórek układu odpornościowego, w tym regulatorowych limfocytów T. Właśnie dowiedzieliśmy się, że zachowanie tych komórek stanowi klucz do zrozumienia, dlaczego podczas zapalenia przyzębia dochodzi do postępu tej choroby pomimo wzrostu liczby limfocytów T w okolicy objętej stanem zapalnym.
Regulatorowe limfocyty T zaangażowane są w ochronę tkanek przyzębia przed niszczeniem w procesie zapalnym. Mogą jednak zacząć zachowywać się w zupełnie nieoczekiwany dla nich sposób – zamiast chronić kości przyzębia przed zniszczeniem, zaczynają aktywnie działać na rzecz promowania toczącego się w przyzębiu stanu zapalnego. Komórki te tracą swoje zdolności supresyjne i w rezultacie – zamiast efektywnie pomagać – skutecznie szkodzą, doprowadzając do utraty masy kostnej w obszarze przyzębia objętym procesem zapalnym.
Odkrycia tego dokonali uczeni z Instytutu Forsytha w USA i Uniwersytetu w Chile. Jest ono niczym kolejny puzzel, który dołożony zostaje do niezwykle skomplikowanej układanki odnoszącej się do wciąż niezrozumiałej do końca roli układu immunologicznego w procesie utraty masy kostnej w zapaleniu przyzębia, ale również i w innych schorzeniach, jak na przykład w osteoporozie czy reumatoidalnym zapaleniu stawów.
Zdezorientowani zarówno naukowcy, jak i regulatorowe limfocyty T
Dotychczas wielu naukowców dziwiło się, że dochodzi do utraty masy kostnej w przyzębiu, jeśli w obszarze objętym stanem zapalnym liczba regulatorowych limfocytów T wzrastała. Powinno być przecież odwrotnie.
Dr Carla Alvarez, główna autorka artykułu, w którym opisano wspomniane odkrycie, wskazuje, że badacze powinni byli sprawdzić, czy komórki te w ogóle działają. I czy działają, jak należy, czyli czy rzeczywiście kontrolują odpowiedź immunologiczną z korzyścią dla organizmu i czy tłumią niszczenie tkanki w procesie zapalnym.
Ryc. 1. Podsumowanie tego, jak wspomniane limfocyty T i B mogą przyczyniać się do zdrowia i chorób przyzębia. (Źródło: https://www.mdpi.com/1422-0067/20/16/3949/htm)
Badania nad niecodziennym zachowaniem regulatorowych limfocytów T będą kontynuowane. Może to w przyszłości doprowadzić do opracowania takiej strategii leczenia chorób przyzębia, która pomoże przywrócić prawidłowe, ochronne działanie tych komórek odpornościowych na tkanki. Nie będzie to proste, ponieważ zapalenia przyzębia inicjowane są przez mikroorganizmy zasiedlające jamę ustną – komplikuje to opracowanie wspomnianej metody. Trzeba też pamiętać, że zapalenie przyzębia jest chorobą wieloczynnikową, w której ważną rolę odgrywają również predyspozycje genetyczne.