ARTYKUŁY

Obrona przyzębia przed działaniem bakterii opiera się na nieswoistej odporności wrodzonej i swoistej odporności nabytej. Wśród mechanizmów odporności wrodzonej istotną rolę odgrywają granulocyty obojętnochłonne i makrofagi, ale także limfocyty, układ dopełniacza, interferony i lizozym. Odporność nabyta natomiast wyraża się zdolnością rozpoznawania antygenu, swoistością reakcji i pamięcią immunologiczną.

Odporność wrodzona tkanek przyzębia

Odporność wrodzona tkanek przyzębia zależy od ciągłości i zrogowacenia nabłonka dziąsła, od składników śliny i wrażliwości genetycznie uwarunkowanej. Istotną barierą (fizyczną i chemiczną) jest zewnętrzna, zrogowaciała warstwa nabłonka. Zawarty w ślinie śluz (pokrywający nabłonek) zawiera wiele substancji o silnym, synergistycznym działaniu bakteriostatycznym. W jego skład wchodzą również mucyny – rodzina glikoprotein warunkujących lepkość. Ekspresja mucyn zwiększa się pod wpływem kontaktu z antygenami bakteryjnymi. Mucyny wychwytują mikroorganizmy za pomocą swojego „lepkiego” końca, nie dopuszczając do zbliżenia do komórek nabłonka i umożliwiając ich szybkie usuwanie (mechanizm chroni komórki nabłonka przed zakażeniem, ale zapobiega też aktywacji mechanizmów odporności swoistej). Enzymy śliny zwalczają bakterie w różny sposób, np. lizozym (podstawowy czynnik antybakteryjny śluzu) ma zdolność rozkładania glikoprotein ściany komórkowej bakterii Gram-ujemnych i działa synergistycznie z laktoferryną,  uczestniczącą w destabilizacji błony komórek bakterii i chelatowaniu kationów żelaza (Fe3+), niezbędnych dla procesu wzrostu wielu bakterii (laktoferryna ponadto wykazuje szeroką aktywność przeciwwirusową). Produkowane przez limfocyty interferony α i β stanowią element zarówno odporności naturalnej, jak nabytej (zwalczają głównie wirusy, ale bakterie również).

Do najistotniejszych mechanizmów odporności wrodzonej należy obrona naturalna, tworzona przede wszystkim z elementów komórkowych: komórek fagocytujących (granulocytów wielopłatowych, makrofagów) i komórek NK (natural killers) – limfocytów z dużymi ziarnistościami, zaangażowanych w nadzór immunologiczny.

Leukocyty wielopłatowe są zdolne do fagocytozy bakterii z płytki poddziąsłowej, co hamuje inwazję bakteryjną do tkanek przyzębia. Ich brak lub zaburzenie aktywności może wpływać na ciężki przebieg zapaleń przyzębia. Leukocyty wielojądrzaste wykazują zdolność adherencji do śródbłonka naczyń, zdolność do migracji, fagocytozy i zabijania bakterii. Więcej

Agenezja zębów to wrodzony brak zawiązków zębów – jest jedną z najczęstszych wad rozwojowych w uzębieniu, które notuje się u człowieka. Rozpoznaje się ją, kiedy określone zęby nie rozwijają się w jamie ustnej, a ponadto nie są widoczne podczas obrazowania radiologicznego. Dotykała już naszych praprzodków w okresie paleolitu i towarzyszy człowiekowi współczesnemu. Istnieją nawet teorie, że w wyniku ewolucji w kolejnych pokoleniach będzie powszechna, a niedoliczbowość zębów wynikająca z wrodzonego braku zawiązków zębowych stanie się biologiczną normą.

 Obecnie agenezję zębów częściej notuje się u płci żeńskiej niż męskiej. Wrodzony brak zawiązków zębowych może dotyczyć uzębienia mlecznego i/lub stałego. Szacuje się, że w Europie i Azji dotyka 0,4-0,9% populacji bardzo młodej, posiadającej zęby mleczne, natomiast u osób z zębami stałymi obserwuje się ją częściej, bo u 1–10% populacji.

Co ciekawe, wrodzony brak zawiązków zębów może występować jednocześnie u tej samej osoby z inną nieprawidłowością, a mianowicie zębami nadliczbowymi. Ten swoisty paradoks zwany jest hipo-hiperdoncją. Anomalię tę obserwuje się najczęściej w uzębieniu stałym. Jest to nieprawidłowość bardzo rzadka, która może występować samodzielnie bądź jako współistniejąca z innymi defektami, szczególnie z rozszczepem wargi i podniebienia, zespołem Downa i zespołem Elisa van Crevelda.

Agenezja – których zębów dotyczy najczęściej i jak się ją diagnozuje?

Wrodzony brak zawiązków zębowych najczęściej diagnozuje się w odniesieniu do trzecich zębów trzonowych, a także u osób, które dotknięte są innymi nieprawidłowościami w obrębie jamy ustnej bądź ogólnymi. Poza tym, najczęściej dotyczy ona drugich dolnych zębów przedtrzonowych, a także bocznych górnych zębów siecznych i drugich górnych zębów przedtrzonowych.

Agenezję zębów diagnozuje się:

• klinicznie – u 3-4 letniego dziecka w odniesieniu do zębów mlecznych oraz u 12-14-letniego nastolatka – w odniesieniu do zębów stałych;
• w badaniu radiologicznym – dzięki temu rozpoznanie może być postawione szybko, ponieważ zawiązki wszystkich zębów mlecznych i pierwszych zębów trzonowych stałych widać na radiogramach już od urodzenia.

Wykonanie badań radiologicznych, szczególnie pantomogramu, jest konieczne do wykluczenia zębów zatrzymanych i postawienia ostatecznej diagnozy. Więcej

Owrzodzenia w jamie ustnej najczęściej są bolesne; wyjątek stanowi rak płaskonabłonkowy, który może być niebolesny (w przypadku małego guza). Proces gojenia owrzodzeń w tej lokalizacji anatomicznej zazwyczaj trwa krótko (ze względu na dobre naczynienie tkanek). Owrzodzenie, które nie goi się w ciągu 14 dni, powinno budzić niepokój – należy traktować je jak nowotworowe (do momentu wykluczenia diagnozy). W przypadku podejrzenia zmiany złośliwej wskazana jest biopsja.

Przyczyną owrzodzeń śluzówki jamy ustnej może być uraz, zakażenie, nowotwór, choroba o podłożu immunologicznym i in. Owrzodzenia mogą mieć postać zmian pojedynczych (np. owrzodzenie urazowe), zmian mnogich oddzielnych (opryszczkopodobne afty nawracające) lub owrzodzeń mnogich rozlanych (mucositis u pacjentów onkologicznych)

Owrzodzenia pojedyncze w jamie ustnej

Afty małe i duże: afty nawracające (recurrent aphtous stomatitis; RAS) pod względem klinicznym dzieli się na: afty małe (minor), duże (major) oraz afty opryszczkopodobne (herpetiform). Afty małe i duże zaliczane są do zmian pojedynczych. Najczęściej rozpoznaje się afty małe (MiRAS) – w postaci owrzodzeń pojedynczych, ewentualnie kilku płytkich zmian występujących na błonie śluzowej o nabłonku nierogowaciejącym. Afty małe goją się na ogół w ciągu 2 tygodni, bez bliznowacenia (jeśli nie zostały powikłane nadkażeniem). Na afty duże natomiast (MaRAS) cierpi ok. 10% pacjentów chorujących na RAS. Objawy kliniczne są cięższe; zazwyczaj obserwuje się 1, czasem 2, rzadziej 3 owrzodzenia, które mogą utrzymywać się nawet przez kilka tygodni. W miejscu zmian widoczne są zbliznowacenia na błonie śluzowej.

Owrzodzenie urazowe – powstaje w wyniku działania czynników fizycznych (proteza, aparat ortodontyczny, przygryzanie policzka) lub chemicznych (najczęściej leki przeciwbólowe, np. aspiryna, umieszczane bezpośrednio na błonie śluzowej). Owrzodzenie urazowe (uraz mechaniczny) jest pojedynczym, zlokalizowanym głębokim owrzodzeniem o brzegach nieregularnych; podrażnienie chemiczne może powodować rozleglejsze zmiany powierzchowne z towarzyszącą martwicą lub wysiękiem włóknikowym. Więcej

Szerokość biologiczna, zwana też strefą biologiczną, jest miarą tkanek miękkich, które położone są dokoronowo w odniesieniu do brzegu wyrostka zębodołowego. Parametr ten jest kluczem do sukcesu w leczeniu stomatologicznym i protetycznym. Zachowanie właściwej szerokości biologicznej podczas podejmowanych przez dentystę działań jest absolutnie konieczne – dzięki temu chroni się tkanki przyzębia przed wystąpieniem w nich patologicznych zmian w wyniku zastosowanego leczenia rekonstrukcyjnego.

 Szerokość biologiczna dawniej

Pojęcie szerokości biologicznej zaistniało na przełomie lat 50. i 60. XX wieku, kiedy klinicyści zgłębili budowę morfologiczną przyzębia. W 1959 r. badacz kliniczny o nazwisku Sicher założył, że istnieje połączenie zębowo-dziąsłowe. Uznał, że jest to funkcjonalna jednostka, którą tworzą dwie struktury przyczepowe: przyczep włókien tkanki łącznej dziąsła oraz przyczep nabłonkowy. Dwa lata później – w 1961 r. – określony został wymiar tkanek miękkich, które położone są dokoronowo w odniesieniu do brzegu wyrostka zębodołowego i tworzą strukturę wiążącą kość wyrostka zębodołowego z tkankami zęba. Wtedy też została opisana morfologia poszczególnych struktur przyzębia: przyczepu łącznotkankowego, szczytu wyrostka zębodołowego, przyczepu nabłonkowego oraz rowka dziąsłowego.

Po przebadaniu ponad 280 zębów, które zostały pozyskane w ramach autopsji, wyznaczono przeciętne wymiary konkretnych struktur przyzębia. Oszacowano głębokość rowka dziąsłowego na 0,69 milimetra, przyczepu nabłonkowego na 0,97 mm, a przyczepu łącznotkankowego – na 1,07 mm. Rok później, czyli w 1962 r., badacz o nazwisku Cochen, bazując na wcześniejszych pracach, wprowadził pojęcie szerokości biologicznej. Znacznie później, bo w 1987 r., wyodrębnione zostało pojęcie „subcrevicular attachment complex” – równoznaczne z szerokością biologiczną, lecz określające kompleks włókien nadwyrostkowych wraz z przyczepem nabłonkowym. Jego twórca, P. Block, uznał je za bardziej użyteczne od szerokości biologicznej, ponieważ nie sugeruje ono żadnych wymiarów, a opisuje jedynie lokalizację, funkcję, a także różnorodność tkanek okolic przyzębia.

Szerokość biologiczna dziś

Obecnie w praktykach dentystycznych operuje się jednak pojęciem szerokości biologicznej. Przyjmuje się, że jej średni wymiar to 2,04 mm i jest on sumą wymiarów przyczepu nabłonkowego oraz przyczepu tkanki łącznej. Może się wahać w granicach 1,77-2,43 mm. To, oczywiście, wartości uśrednione i wzorcowe, bo trzeba pamiętać, że ze względu na osobnicze cechy, a także indywidualne cechy poszczególnych zębów wartość szerokości biologicznej może być różna. Więcej

Jon glinu i fluorek wykazują zdolność tworzenia stabilnych kompleksów (Al-F). Stale podejmowane są próby badań interakcji między tymi jonami oraz związku powstałych kompleksów z fluorozą. Dowiedziono np., że glin – zaburzając absorpcję fluorku – wpływa na redukcję fluorozy u zwierząt, natomiast stosunkowo nieduże dawki wodorotlenku glinu u ludzi mogą istotnie zmniejszać ilość pobieranego fluorku, a zwiększać wydalanie.

Zainteresowanie badaczy kompleksami Al-F i ich związkami z zaburzeniami mineralizacji i fluorozą nieustannie rośnie.

Ciemne i jasne strony fluorków

Fluorki (F-) są absorbowane do naszego ustroju przede wszystkim przez przewód pokarmowy i płuca. Wchłanianie jest szybsze w środowisku o niskim pH. Spożywanie produktów zawierających m.in. związki glinu ogranicza absorpcję fluorków w przewodzie pokarmowym przez tworzenie trudno rozpuszczalnych soli. Jon fluorkowy z osocza krwi przenika do tkanek (kumuluje się w kościach) lub do nerek (jest wydalany).

Ryc. 1. fluoroza

Dzięki badaniom nad oddziaływaniem związków fluoru na nasze zdrowie udało się ustalić znamienną zależność między fluorkami a próchnicą zębów. Wykazano, że skuteczna profilaktyka próchnicy polega na miejscowym działaniu fluorków na szkliwo. Fluorki zaburzają proces demineralizacji, przyspieszają remineralizację i hamują procesy wytwarzania kwasów przez płytkę bakteryjną. Jednak nadmierna ekspozycja na fluorki (długotrwała, zbyt duże dawki) może wywierać niekorzystny wpływ na zdrowie człowieka (m.in. osłabiać układ immunologiczny i układ nerwowy, prowadzić do ospałości  lub depresji). Skutkiem zbyt dużych dawek fluorków jest fluoroza – choroba ogólnoustrojowa powodująca uszkodzenie wątroby, nerek, zaburzenia wzroku. Jedną z jej charakterystycznych manifestacji jest cętkowane zabarwienie na zębach i wzrost ich kruchości. To konsekwencja uszkodzenia ameloblastów (komórek budujących szkliwo) przez nadmiar tego pierwiastka, a także jego hamującego wpływu na działanie enzymów, co utrudnia mineralizację szkliwa. Podejrzewa się, że w rozwoju fluorozy szkliwa biorą udział białka G ameloblastów (białka te mogą uczestniczyć w zaburzeniach drogi sekrecyjnej ameloblastów we fluorozie szkliwa). Skutkiem mogą być także niekorzystne zmiany w układzie kostnym. W wyniku pogrubienia w kościach warstwy koronowej dochodzi do skrzywień i deformacji kręgosłupa. Odkładanie związków fluoru w kościach różni się zależnie od wieku – największą kumulację potwierdzono u dzieci (ponad 50%) i młodzieży (50%), znacznie niższa jest u seniorów (ok. 10%). Więcej

Najczęstszą wadą rozwojową  w obrębie twarzy i jamy ustnej są rozszczepy wargi górnej, wyrostka zębodołowego i podniebienia, które – wraz z towarzyszącymi zniekształceniami nosa – są konsekwencją przerwania ciągłości anatomicznej i zaburzeń rozwoju twarzy. Rozszczepy rzadkie związane są również z wadami innych struktur anatomicznych twarzowej części czaszki. Natomiast rozszczepy w zespołach wad wrodzonych współwystępują z mnogimi malformacjami innych narządów i układów.

Lipiec – miesiącem świadomości o rozszczepach i problemach czaszkowo-twarzowych

Rozszczepy twarzy – przyczyny i klasyfikacja

Mimo wielu badań przyczyny powstawania rozszczepów twarzy wciąż nie zostały w pełni wyjaśnione. Uważa się, że etiologia jest złożona i wieloczynnikowa, a wada jest skutkiem łącznego działania wielu genów i czynników środowiskowych.

Rozszczep wargi i/lub podniebienia oznacza brak ciągłości anatomicznej i niedorozwój tkanek. Wada może przyjmować różnorodne postacie: od jednostronnego częściowego rozszczepu wargi górnej po obustronny rozszczep wargi, wyrostka zębodołowego i podniebienia. Różny może być także stopień niedorozwoju poszczególnych struktur i ich zniekształcenie.

Istnieje wiele klasyfikacji wad rozszczepowych; do najpopularniejszych i najczęściej stosowanych należy klasyfikacja Kernahana i Starka, oparta na podziale embriologicznym. Linią podziału jest tu otwór przysieczny (granica podniebienia pierwotnego i wtórnego); wyróżniono trzy grupy:

Rozszczepy podniebienia pierwotnego obejmujące wargę i wyrostek zębodołowy:

A – lewostronny

B – prawostronny

C – środkowy

D – obustronny

1 – całkowity; 2 – częściowy

Rozszczepy podniebienia wtórnego:

1 – całkowity

2 – częściowy

3 – podśluzówkowy

Rozszczepy podniebienia pierwotnego i wtórnego, które obejmują wargę, wyrostek zębodołowy i podniebienie:

A – lewostronny

B – prawostronny

C – środkowy

D – obustronny

1 – całkowity; 2 – częściowy Więcej

Zmiany barwnikowe na śluzówce jamy ustnej mogą wynikać z obecności melaniny, elementów krwi lub obcych substancji. Mogą występować jako zmiany pojedyncze lub mnogie; rzadko dają dolegliwości bólowe. Zmiany barwnikowe na błonie śluzowej jamy ustnej mogą być objawem nowotworu, dlatego – jeśli istnieją wątpliwości co do rozpoznania  lub podejrzewa się zmianę złośliwą – należy pobrać wycinek do badania histopatologicznego.

Zmiany barwnikowe na śluzówce jamy ustnej – klasyfikacja

Biorąc pod uwagę zasięg zmian barwnikowych na śluzówce jamy ustnej wyróżnia się zmiany zlokalizowane i rozsiane.

Do pojedynczych lub zlokalizowanych zmian należą:

• tatuaż amalgamatowy
• naczyniak
• znamię melanocytowe (barwnikowe)
• plama barwnikowa (pieg)
• czerniak złośliwy
• mięsak Kaposiego.

Do zmian barwnikowych mnogich lub rozlanych zalicza się:

• zmiany w zespole Sturge’a-Webera
• wrodzoną naczyniakowatość krwotoczną
• pigmentację fizjologiczną
• chorobę Addisona
• żucie betelu/paanu
• zespół Peutza-Jeghersa
• język czarny włochaty
• przebarwienia wywołane lekami
• melanozę palaczy
• trombocytopenię.

Więcej

Dobrze zaprojektowana preparacja tkanek zęba i wybór odpowiedniej metody wpływają na przewidywalność i skuteczność etapów dalszego postępowania oraz pozwalają uzyskać zadowalające wyniki kliniczne; mogą również uprościć różne czynności, np. pobieranie wycisku lub wykonanie uzupełnień tymczasowych. Niepoprawnie zaplanowana preparacja, wraz z traumatyzującą metodą wykonania, mogą stać się źródłem licznych trudności. 

Zgodnie z zasadą ogólną, należy dążyć do zachowania jak największej ilości tkanek twardych, przy równoczesnym maksymalnym ich opracowaniu w celu uzyskania najbardziej satysfakcjonujących rezultatów estetycznych. Sztuka polega na zachowaniu właściwych proporcji – zależnie od indywidulanych warunków klinicznych.

Ochrona zębów preparowanych i zębów sąsiednich

Jedna z kluczowych zasad optymalnej preparacji dotyczy ochrony tkanek zęba preparowanego, czyli utrzymania zdrowia miazgi zębowej i, zarazem, jak najlepszego opracowania korony.

Plan prawidłowego opracowania tkanek powinien opierać się na ocenie radiologicznej i klinicznej, uwzględniać wymiar komory miazgi i specyfikę konkretnego przypadku. Optymalne opracowanie tkanek zęba zależy od zastosowanych narzędzi i techniki oraz związanego z nimi ryzyka uszkodzenia miazgi.

Za uszkodzenie miazgi odpowiada najczęściej ciepło i nadmierna redukcja tkanek. Do wzrostu temperatury tkanki może dojść np. pod wpływem nacisku wiertła o szybkich obrotach na powierzchnię zęba lub pracy tępym wiertłem. Niekorzystny wpływ na stan miazgi wywiera także nadmiernie głębokie opracowanie tkanek.

Zasady optymalnej preparacji zęba obejmują również ochronę tkanek przyzębia oraz zębów sąsiednich, w tym zabezpieczenie powierzchni zębów stycznych przed uszkodzeniami. Ograniczona możliwość otwierania ust przez pacjenta, przeszkody typu język lub policzki, utrudniony dostęp (w szczególności podczas opracowania zębów tylnych) zwiększają ryzyko kontaktu wiertła z zębem sąsiednim i jego starcia (uszkodzone powierzchnie w każdym przypadku powinny zostać wygładzone, np. gumką, krążkiem polerskim). Więcej

Lekarz zajmujący się stomatologią odtwórczą ma do wyboru szeroki wachlarz metod, instrumentarium i materiałów wyciskowych. Wykorzystanie odpowiednich technik umożliwia uzyskanie optymalnych, zgodnych z oczekiwaniami rezultatów. Prawidłowo wykonana rejestracja zależy również od kontroli wilgoci i (ewentualnej) konieczności korekty tkanek miękkich. Dokładność wycisku oraz umiejętności technika dentystycznego ostatecznie warunkują precyzję modelu i rekonstrukcji.

Wybór łyżki wyciskowej

Wybór łyżki wyciskowej to czynność poprzedzająca pobranie wycisku; dostępnych jest wiele rodzajów łyżek wyciskowych, np. łyżka standardowa, z tworzywa sztucznego, metalowa, łyżka indywidualna.

Każda łyżka wyciskowa powinna:

• mieć odpowiednią sztywność (wytrzymałość na odkształcenia i uszkodzenia podczas wkładania/zdejmowania)
• wykazywać określone mechaniczne cechy retencyjne, zapobiegające oddzieleniu masy od łyżki
• pokrywać odpowiednią powierzchnię anatomiczną
• zapewniać optymalną wolną przestrzeń dla masy wyciskowej (z każdej strony opracowanego zęba)
• zapewniać pacjentowi komfort.

Na początku lekarz klinicysta decyduje o wyborcze łyżki standardowej lub indywidualnej; następnie dobiera łyżkę do pojedynczego łuku, ćwiartki łuku lub podwójnego łuku zębowego. Rodzaj łyżki wyciskowej zależy w dużym stopniu od liczby opracowanych zębów i złożoności układu okluzyjnego. W niektórych przypadkach (np. ograniczone możliwości otwarcia ust przez pacjenta) wskazane może być wykonanie łyżki indywidualnej. Więcej

Badanie okluzji od dekad znajduje się w centrum zainteresowania stomatologii i protetyki. Zrozumienie zasad okluzji i znajomość jej schematów ma zasadnicze znaczenie w rutynowym postępowaniu stomatologicznym – znaczenie, które z pewnością wykracza poza przypadki kompleksowej rehabilitacji narządu żucia. Bolesność zębów, uszkodzenia strukturalne,  trudności w leczeniu odtwórczym czy problemy z zakresu periodontologii mogą, pośrednio lub bezpośrednio, wiązać się z okluzją. Stosowanie się do reguł okluzji – od początku ustalania rozpoznania i planowania leczenia aż po jego etap końcowy – pozwala uzyskać satysfakcjonujące wyniki kliniczne i długotrwałą stabilność okluzyjną.

Zwarcie centryczne

Termin „okluzja” odnosi się do pewnego zakresu położeń żuchwy w stosunku do szczęki, gdy zęby przeciwstawne (górne i dolne) są ze sobą w kontakcie. Rozróżnia się okluzję – zwarcie centralne, w którym zęby stykają się ze sobą maksymalną liczbą punktów i okluzję dotylną, doprzednią, boczną, kiedy dochodzi do zmniejszenia kontaktów zębowych. O relacji centrycznej pisaliśmy już tu.

Zwarcie centryczne, według jednej z definicji[1], oznacza kontakty zębów w dotylnym położeniu zwarciowym (kontaktowym) żuchwy, w maksymalnym zaguzkowaniu i na drodze poślizgu pomiędzy tymi pozycjami żuchwy. Za normę zwarciową przyjęto prawidłowe zwarcie centryczne, tzn.:

• jednoczesny kontakt wszystkich zębów bocznych w dotylnym położeniu zwarciowym żuchwy, który jest zgodny z prawidłowym położeniem głów żuchwy w pozycji centralnej
• jednoczesny, wielopunktowy i równomierny kontakt zębów bocznych w maksymalnym zaguzkowaniu, zgodnym z prawidłowym położeniem głów żuchwy w pozycji centralnej
• brak kontaktu w zakresie zębów przednich w dotylnym położeniu zwarciowym żuchwy
• brak kontaktu w obrębie zębów przednich w maksymalnym zaguzkowaniu zębów bez ucisku
• lekki kontakt zębów przednich podczas intensywnego zaciskania zębów w maksymalnym zaguzkowaniu
• brak uchwytnego klinicznie poślizgu centrycznego.

W/w kryteria dotyczą zgryzu prawidłowego, zaburzeń zgryzowych i/lub zębowych. Więcej