ARTYKUŁY

Stany patologiczne tkanek okołowierzchołkowych są łatwiejsze do zdiagnozowania niż choroby miazgi, m.in. ze względu na dużą liczbę mechanoreceptorów w tkankach okw. Dane uzyskane z wywiadu lekarskiego stanowią istotny czynnik rozpoznawczy, ale muszą zostać potwierdzone przedmiotowym badaniem stomatologicznym, obejmującym badanie wzrokiem i dotykiem, testy diagnostyczne, badanie radiologiczne.

Badanie wzrokiem i dotykiem

 Badanie wzrokiem i dotykiem rozpoczyna się od badania powłok zewnętrznych; oceny ewentualnego obrzęku, wygórowania, rumienia, ich lokalizacji i bolesności, które mogą wskazywać na zapalenie ostre tkanek okw.

Kolejny krok – badanie węzłów chłonnych (wielkość, bolesność uciskowa, konsystencja, przesuwalność względem podłoża i skóry) – ma duże znaczenie diagnostyczne: zmiany w węzłach chłonnych dowodzą zapalenia tkanek okw. (choroby miazgi nie powodują takich zmian). Badanie palpacyjne wykonuje się jednocześnie po lewej i prawej stronie żuchwy (pacjent w pozycji siedzącej; lekarz – stoi za głową pacjenta).

Następnie przeprowadza się badanie wyrostka zębodołowego, wierzchołków korzeni i uzębienia. Ocenia się również stan ogólny uzębienia, przyzębia i poziom higieny jamy ustnej. Badanie zębów przeprowadza się z użyciem lusterka i zgłębnika, w dobrym oświetleniu sztucznym i po osuszeniu zębów.

Badanie wzrokiem wyrostka zębodołowego skoncentrowane jest na obecności zaburzeń jego prawidłowej konfiguracji (wygórowań, obrzęku tkanek miękkich, przetok, zmian zabarwienia śluzówki). Badanie palpacyjne (symetrycznie dwoma palcami wskazującymi) okolicy przywierzchołkowej dwóch zębów (zdrowego i z podejrzeniem stanu zapalnego) ułatwia ocenę różnic, umożliwia stwierdzenie bolesności, wygórowań i in.

Obecność przetok wskazuje na zapalenie ropne tkanek okw. W zapaleniach ostrych tworzenie przetok przebiega z towarzyszącymi burzliwymi objawami klinicznymi. W przypadku zapaleń przewlekłych proces może być bezobjawowy lub skąpoobjawowy. Ujście przetoki najczęściej znajduje się w okolicy szczytu korzenia zęba przyczynowego, rzadziej – w pewnym oddaleniu od niego, które może utrudniać rozpoznanie i ustalenie pochodzenia przetoki (może być konieczne wprowadzenie do przetoki środków cieniujących lub ćwieka gutaperkowego i wykonanie zdjęcia rentgenowskiego). Więcej

Celem znieczulenia przewodowego jest odwracalne przerwanie przewodnictwa w pniach nerwowych. Częściej wykonuje się znieczulenie okołonerwowe, w którym lek znieczulenia miejscowego podawany jest w okolicę pnia nerwu (zniesienie czucia następuje po kilku minutach). Znieczulenie donerwowe powoduje natychmiastowe zniesienie przewodnictwa, ale bywa bolesne dla pacjenta (anestetyk podawany bezpośrednio w pień nerwu).

Prawidłowe wykonanie znieczulenia przewodowego wymaga znajomości punktów topograficznych, wykorzystywanych podczas ustalania przebiegu nerwów i naczyń znieczulanego obszaru.

Znieczulenie przewodowe – rodzaje i zakresy

Celem wykonywania znieczulenia przewodowego w obrębie żuchwy jest uzyskanie odwracalnego przerwania przewodnictwa w pniach:

• nerwu zębodołowego dolnego
• nerwu językowego
• nerwu policzkowego
• nerwu bródkowego.

Znieczulenie przewodowe w obrębie szczęki umożliwia wyłączenie przewodnictwa nerwowego w obrębie:

• nerwu podoczodołowego
• gałęzi zębodołowych górnych tylnych nerwu zębodołowego górnego
• nerwu podniebiennego większego
• nerwu nosowo-podniebiennego.

Zakresy znieczulenia:

• nerwu zębodołowego dolnego: dolna warga, trzon i zębodołowa część żuchwy, śluzówka po wewnętrznej powierzchni żuchwy (oprócz fragmentu od dystalnej połowy drugiego przedtrzonowca do mezjalnej połowy drugiego trzonowca), a także skóra wargi dolnej i podbródek
• nerwu językowego: połowa języka oraz śluzówka i okostna wewnętrznej powierzchni trzonu żuchwy
• nerwu policzkowego: śluzówka dystalnej połowy drugiego przedtrzonowca do mezjalnej połowy drugiego trzonowca
• nerwu bródkowego: śluzówka policzkowa od otworu bródkowego do linii pośrodkowej, skóra wargi dolnej oraz podbródek
• nerwu podoczodołowego: siekacze górne, kieł i przedtrzonowce (również śluzówka wyrostka zębodołowego w ich pobliżu) oraz warga górną i skrzydełko nosa
• nerwu podniebiennego większego: tylna część podniebienia twardego i tkanki miękkie do mezjalnej powierzchni pierwszego przedtrzonowca przyśrodkowo do linii pośrodkowej
• nerwu nosowo-podniebiennego: przednia część podniebienia twardego, tkanki (miękkie, twarde) od mezjalnej powierzchni prawego pierwszego przedtrzonowca do mezjalnej powierzchni lewego pierwszego przedtrzonowca
• gałęzi zębodołowych górnych tylnych nerwu zębodołowego górnego – na guz szczęki: miazga górnych trzonowców (jeśli brak nerwu zębodołowego górnego środkowego – również drugi przedtrzonowiec) i śluzówka wyrostka zębodołowego w ich okolicy.

Więcej

Układ immunologiczny odpowiada za zdolności obronne miazgi i ozębnej, które mają zasadnicze znaczenie w profilaktyce i ustępowaniu procesów chorobowych. Jego rola polega na obronie tkanek przed szkodliwym działaniem patogennych czynników biologicznych (bakterii, grzybów, wirusów), chemicznych (kwasów, zasad) i fizycznych (urazów mechanicznych, czynników termicznych).

Mediatory reakcji zapalnych

W powstawaniu i ustępowaniu procesów zapalnych uczestniczą liczne mechanizmy humoralne i komórkowe. Duże znaczenie przypisuje się m.in. mediatorom reakcji zapalnych, alergicznych i immunologicznych, które mogą nasilać zapalenie lub wykazywać działanie przeciwzapalne. Źródłami mediatorów mogą być komórki obronne, a także płytki krwi, poza tym fibroblasty i komórki nabłonka.

Do kluczowych mediatorów reakcji zapalnych należą:

• aminy wazoaktywne: histamina i serotonina (uwalniane z ziarnistości komórek tucznych, bazofilów i płytek krwi pod wpływem bodźców zapalnych), które odpowiadają za poszerzenie i wzrost przepuszczalności naczyń.
• układ dopełniacza: anafilatoksyny zwiększają przepuszczalność naczyń i wpływają na uwalnianie enzymów lizosomalnych z granulocytów i chemotaksję neutrofilów.
• układ kinin (bradykinina) – produkty kinin przyczyniają się do rozszerzenia naczyń krwionośnych, wzrostu ich przepuszczalności i obniżenia ciśnienia krwi. Działają na receptory nocyceptywne – powodują czucie bólu i uwalnianie niektórych amin (m.in. histaminy).
• pochodne kwasu arachidonowego (zawartego w fosfolipidach błon komórkowych):  prostaglandyny, tromboksany i leukotrieny. Prostaglandyny to szeroka grupa hormonów tkankowych – mogą poszerzać naczynia i hamować agregację płytek (lub działać odwrotnie), pobudzać osteoklastyczną resorpcję kości, nasilać wrażliwość receptorów bólowych.
• czynnik aktywujący płytki (PAF) – wytwarzany przez neutrofile, eozynofile, monocyty, komórki tuczne, płytki krwi i komórki nabłonka – pośrednio wpływa na aktywację i agregację płytek krwi, zwiększa również przepuszczalność naczyń.
• proteinazy – czynniki uszkadzające tkanki i powodujące ich rozkład, wytwarzane w lizosomach leukocytów i fibroblastów. Niektóre mogą działać w kwaśnym środowisku i odpowiadać za degradację bakterii i rozpad komórek. Inne (kolagenazy) rozkładają kolagen zewnątrzkomórkowy lub (elastaza, katepsyna) uczestniczą w rozkładzie proteoglikanów.
• interleukiny (wielofunkcyjne regulatory reakcji zapalnych) odpowiadają za wzrost temperatury w ognisku zapalnym, chemotaksję neutrofilów, degranulację bazofilów, resorpcję kości, proliferację fibroblastów i wzrost produkcji kolagenazy przez fibroblasty.

Więcej

Etiologia choroby próchnicowej zębów jest wieloczynnikowa, a występowanie próchnicy – warunkowane osobniczo i behawioralnie. Efektywność opieki stomatologicznej nad dziećmi zależy m.in. od świadomości społeczeństwa i szeroko rozumianych działań edukacyjnych.

Próchnica wczesnego dzieciństwa (early childhood caries; ECC) ściśle wiąże się z zachowaniami zdrowotnymi opiekunów i osobniczą własnością tkanek. Regularne kontrolowanie czynników etiologicznych choroby próchnicowej i wyeliminowanie czynników ryzyka istotnie redukuje ryzyko indukcji ECC.

Czynniki etiologiczne próchnicy wczesnego dzieciństwa

Występowanie zmian próchnicowych ma podłoże wieloczynnikowe. Proces chorobowy w wieku rozwojowym ma ostry przebieg, obejmuje wiele zębów i powierzchni zębowych; jest dynamiczny i może łatwo się rozprzestrzeniać, powodować powikłania i pogorszać jakość życia dziecka.

Na czynniki etiologiczne próchnicy wczesnego dzieciństwa składają się:

• czynnik bakteryjny
• substrat pokarmowy
• indywidualna podatność tkanek twardych na demineralizację (czynnik gospodarza)
• czas działania czynników próchnicotwórczych.

Czynnik bakteryjny w etiologii ECC

Czynnik bakteryjny ma znaczenie kluczowe w etiologii próchnicy wczesnodziecięcej. Jama ustna dziecka jest zasiedlana przez bakterie próchnicotwórcze w drodze transmisji pionowej i poziomej.

Skład ilościowy i jakościowy drobnoustrojów jamy ustnej (który zmienia się w poszczególnych okresach rozwoju) warunkuje utrzymanie prawidłowej biocenozy ekosystemu (planktonu zawieszonego w ślinie i biofilmu na twardych tkankach zębów). Więcej

W literaturze istnieje wiele klasyfikacji chorób tkanek okołowierzchołkowych (okw.); starsze proponują podział histopatologiczny ­– np. klasyfikacja Geurtsena czy Wilgi, którą przez lata stosowano w polskiej stomatologii. Jednak w oparciu o objawy kliniczne nie można rozpoznać dokładnie wszystkich stanów chorobowych wyróżnionych w podziale histopatologicznym. Dowiedziono także, że istnieje spory odsetek niezgodności między rozpoznaniem klinicznym wg klasyfikacji Wilgi a obrazem histopatologicznym.

W 1978 r. Barańska-Gachowska opracowała klasyfikację (z późniejszymi zmianami), która stany chorobowe tkanek okw. dzieli na ostre i przewlekłe.

Klasyfikacja kliniczna i rozwój zapaleń tkanek okw.

Klasyfikacja kliniczna chorób tkanek okw. wg Barańskiej-Gachowskiej wyróżnia zapalenia ostre i przewlekłe. Do zapaleń ostrych należą:

• zapalenie ostre początkowe
• zapalenie ostre ropne (ropień okołowierzchołkowy, ropień podokostnowy, ropień podśluzówkowy).

Do zapaleń przewlekłych tkanek okw. zalicza się:

• zapalenie włókniste
• zapalenie ropne
• zapalenie ziarninowe lub ziarniniak
• torbiel okołowierzchołkowa
• zapalenie z osteosklerozą.

Powstanie reakcji zapalnej i jej nasilenie zależy od bodźca patogennego, czasu jego działania i odporności tkanek okw. Silne bodźce, nawet jeśli ich oddziaływanie trwa krótko, powodują zapalenia ostre. Bodźce słabe działające długo przyczyniają się zwykle do zapaleń pierwotnie przewlekłych. Zapalenia ostre po krótkim czasie (do 7 dni) mogą przechodzić w przewlekłe, a zapalenia przewlekłe mogą ulegać zaostrzeniu. Poszczególne rodzaje ostrych i przewlekłych stanów zapalnych mogą przechodzić z jednej postaci w inną. Więcej

ęWedług literatury, zadaniem podkładu jest nie tylko ochrona przed toksycznym działaniem materiałów do wypełniania ubytków – podkład powinien pełnić również szereg innych funkcji, m.in. chronić miazgę przed wnikaniem drobnoustrojów, zjawiskiem perkolacji (efektem pompy w kanalikach zębinowych) i uszkadzającym działaniem bodźców termicznych.

Profilaktyka chorób miazgi a właściwości podkładu

Materiał podkładowy powinien zapobiegać chorobom miazgi (szczególnie jatrogennym), zapewniając:

• dobre przyleganie brzeżne do zębiny – zdolność tworzenia adhezji chemicznej (tzn. łączenia cząsteczek podkładu z organicznymi i nieorganicznymi cząsteczkami zębiny)
• nieprzepuszczalność dla substancji chemicznych, drobnoustrojów i ich toksyn
• małą przewodność cieplną – cementy podkładowe powinny źle przewodzić bodźce termiczne szkodliwe dla miazgi (ponieważ materiały do wypełnień, zwłaszcza metalowe, dobrze przewodzą ciepło)
• odporność na siły mechaniczne (nacisk, zginanie) – właściwą twardość i wysoką wartość modułu sprężystości Younga (E), czyli sprężystość podczas rozciągania/ściskania
• współczynnik rozszerzalności termicznej porównywalny z tkankami zębowymi (czyli  zdolność zachowania objętości pod wpływem działania czynników termicznych i mechanicznych)
• odpowiednią odporność chemiczną – nierozpuszczalność w płynach tkankowych i kwasach
• biozgodność.

Więcej

W uzębieniu stałym istnieje szereg przeciwwskazań względnych do leczenia endodontycznego i stosunkowo niedużo przeciwwskazań bezwzględnych. Każdy przypadek powinien być analizowany indywidualnie, z uwzględnieniem uwarunkowań miejscowych i ogólnoustrojowych.

Miejscowe wskazania i przeciwwskazania do leczenia endodontycznego zależą od miejscowych warunków związanych ze stanem zęba wymagającego terapii oraz od potrzeby zachowania zęba w łuku. Rozważa się również istnienie dodatkowych przeciwwskazań u pacjentów ze złą higieną jamy ustnej.

Miejscowe wskazania i przeciwwskazania do leczenia endodontycznego

Znaczne zniszczenie korony procesem próchnicowym (gdy niemożliwa jest estetyczna, funkcjonalna i trwała odbudowa zęba) może stanowić przeciwwskazanie do leczenia endodontycznego (zwłaszcza w przypadku ubytków poddziąsłowych, które obejmują cement korzeniowy lub sięgają do bifurkacji korzeni).

Wysoki stopień zniszczenia korony nie powinien być jednak rozpatrywany w kategoriach przeciwwskazań bezwzględnych. U każdego pacjenta należy rozważyć możliwość wykorzystania korzeni jako miejsca umocowania wkładów koronowo-korzeniowych, na których zostanie odbudowana korona (w takich przypadkach istnieją wskazania do leczenia kanałowego).

Niedrożność kanału, która może być wynikiem obliteracji kanału, wypełnieniem materiałami trudnymi do usunięcia albo obecnością złamanego narzędzia czy wkładu koronowo-korzeniowego, wcześniej była przeciwwskazaniem do leczenia endodontycznego. Aktualnie w wielu przypadkach leczenie jest możliwe – dzięki wykorzystaniu nowoczesnych urządzeń i narzędzi endodontycznych. Np. za pomocą urządzeń optycznych do powiększania pola zabiegowego (mikroskopu, lupy) można znaleźć ujścia kanału niewidoczne podczas bezpośredniego badania wzrokiem; stosowanie środków chelatujących i narzędzi ultradźwiękowych pozwala usunąć złogi mineralne. Więcej

Wypełniająca jamę zęba miazga (pulpa dentis) to tkanka łączna galaretowata dojrzała o charakterze mezenchymalnym; tkanka bogato unaczyniona i unerwiona, złożona z komórek, substancji międzykomórkowej i płynu tkankowego (jak każda tkanka łączna). Miazga zęba jest narządem, który tworzy zębinę, odżywia tkanki twarde, odbiera bodźce, pełni role obronne i reparacyjne.

Substancja międzykomórkowa miazgi

Substancja międzykomórkowa miazgi zbudowana jest z substancji podstawowej i włókien. Amorficzną galaretowatą substancję podstawową tworzą przede wszystkim proteoglikany (zawierające glikozoaminoglikany złączone z molekułą białkową), glikoproteiny i glikolipidy. W okresie rozwoju oraz w młodych zębach substancja podstawowa barwi się metachromatycznie, ale z upływem lat traci te właściwości. Istota podstawowa miazgi bierze udział w wymianie substancji odżywczych; reguluje metabolizm komórek i włókien: tworzy środowisko wewnętrzne, przez które metabolity przechodzą z krwiobiegu do komórek, a produkty przemiany materii – z komórek do systemu żylnego i kanałów limfatycznych.

W substancji podstawowej miazgi znajdują się włókna kolagenowe i retikulinowe – srebrochłonne. Brak włókien sprężystych to organowa specyfika substancji podstawowej miazgi, która odróżnia ją od tkanki łącznej innych narządów.

Włókna kolagenowe najczęściej nie tworzą pęczków, ale są bezładnie rozrzucone w istocie podstawowej (delikatne wiązki mogą tworzyć tylko w bezpośrednim sąsiedztwie ścian naczyń krwionośnych). Większe nagromadzenie włókien kolagenowych stwierdza się w centralnych częściach miazgi (w por. do części obwodowych).

Drobne włókna srebrochłonne – retikulinowe przeplatają się z włóknami kolagenowymi; ich największe nagromadzenie występuje (w przeciwieństwie do włókien kolagenowych) w obwodowych częściach miazgi. W pasie Weila tworzą splot – wychodzące z niego włókna łączą się w pęczki i, jako spiralne włókna Korffa, wnikają do warstwy odontoblastów, podążając stąd do prezębiny.

Funkcja tworzenia włókien w miazdze przypada głównie fibroblastom – w ich cytoplazmie wytwarzane są drobiny prokolagenu, które są wydzielane do przestrzeni międzykomórkowych, a następnie łączą się we włókienka. Struktury włókniste mogą również tworzyć odontoblasty, ale ten rodzaj włókien stanowi zrąb dla zębiny. Więcej

Do głównych problemów zdrowotnych związanych z pracą w stomatologii należą obciążenia układu kostno-stawowego i choroby układu ruchu oraz schorzenia obwodowego układu nerwowego. Liczne są również przypadki chorób o podłożu alergicznym, np. alergia na lateks może dotyczyć nawet 30% personelu medycznego (lateks jest jednym z najsilniejszych alergenów zawodowych). Stały kontakt z materiałem potencjalnie zakaźnym (krwią i śliną) zwiększa ryzyko chorób zakaźnych.

Choroby układu ruchu – powszechne wśród dentystów

Do najczęstszych problemów zgłaszanych przez lekarzy dentystów należą choroby i dolegliwości bólowe ze strony układu ruchu, przede wszystkim bóle szyi, odcinka lędźwiowego kręgosłupa i ramion. U ich podstaw leży wielogodzinna praca w pozycji wymuszonej, stojącej lub siedzącej, w pochyleniu i ze skręceniem kręgosłupa jednocześnie. Dolegliwościom sprzyjać może także niekorzystne ustawienie kończyn, np. łokieć ustawiony powyżej dłoni wiąże się z większym obciążeniem obręczy barkowej i ramienia.

Wielokrotne powtarzanie ruchów nadgarstka zwiększa m.in. ryzyko przewlekłego zapalenia nadkłykci kości. Przeciążenia przyczepów mięśni nadgarstka powodują mikrourazy i zmiany degeneracyjne, a w rezultacie dolegliwości bólowe. Powtarzanie ruchów prostowania i odwracania nadgarstka prowadzi do przeciążenia ścięgien i, w konsekwencji, do entezopatii nadkłykcia bocznego kości ramiennej (tzw. łokcia tenisisty). Natomiast zginanie i rotacja wewnętrzna przyczyniają się do entezopatii nadkłykcia przyśrodkowego kości ramiennej, potocznie zwanej łokciem golfisty.

Zawodowe choroby obwodowego układu nerwowego

Do powstawania chorób zawodowych obwodowego układu nerwowego prowadzi nadmierny ucisk struktur otaczających nerw (objawy: głównie parastezje w obrębie unerwienia przez dany nerw).

Do najczęstszych neuropatii obwodowych należy zespół cieśni nadgarstka z szeregiem objawów klinicznych (wynik ucisku na nerw pośrodkowy w kanale nadgarstka): parestezje, ból, osłabienie siły mięśniowej, zaburzenia czucia. Więcej

Opracowanie kanału korzeniowego (przygotowanie do wypełnienia) polega na usunięciu jego zawartości, płukaniu kanału, opracowaniu mechanicznym (oczyszczeniu, poszerzeniu i ukształtowaniu jego światła), odkażeniu (jeśli to konieczne) i osuszeniu. Środki chemiczne do płukania kanału wspomagają metody podstawowe (mechaniczne), stąd określenie „mechaniczno-chemiczne opracowanie kanału”. W literaturze opracowanie mechaniczne zwane bywa „biomechanicznym”, co ma akcentować bezpieczeństwo metody (ochrona tkanek okw. przed uszkodzeniem jatrogennym) w por. ze sposobem chemicznym (niektóre środki chemiczne nie są dobrze tolerowane przez tkanki okw.).

Mimo znacznego postępu w konstrukcji narzędzi umiejętności i doświadczenie lekarza dentysty wciąż odgrywają rolę kluczową podczas opracowania kanałów, zwłaszcza w przypadku kanałów istotnie zakrzywionych, o skomplikowanej anatomii.

Mechaniczne opracowanie kanału – wiadomości podstawowe

Mechaniczne (biomechaniczne) opracowanie kanału ma na celu:

• usunięcie z kanału zainfekowanych resztek martwej miazgi i najbardziej zakażonych części zębiny, które mają bezpośredni kontakt z masami zgorzelinowymi (redukcję liczby drobnoustrojów)
• poszerzenie kanału, nadanie mu właściwego rozmiaru i kształtu, odpowiednio do planowanej metody wypełnienia
• wygładzenie ścian kanału i poprawę warunków dla dobrego przylegania materiału (szczelność brzeżną wypełnienia).

Metody opracowania kanałów można podzielić na kilka grup:

• metody opracowania ręcznego
• metody opracowania maszynowego za pomocą kątnic redukcyjnych
• metody opracowania maszynowego za pomocą endodontycznych kątnic redukcyjnych niewykonujących pełnego ruchu obrotowego
• metody opracowania dźwiękowego i ultradźwiękowego
• metody opracowania laserowego.

W praktyce najczęściej stosuje się połączenie metody ręcznej z maszynową. Więcej