ARTYKUŁY

Zabiegi z zakresu chirurgii szczękowo-twarzowej stosunkowo rzadko działają obciążająco na stan ogólny pacjenta. Powikłania zagrażające życiu, jeśli występują, obserwowane są zwykle w bezpośrednim okresie pozabiegowym i mogą wiązać się z samą operacją, rodzajem znieczulenia, obecnością dodatkowych obciążeń i chorób współistniejących.

Specyfika stanów nagłych i groźnych dla życia w chirurgii szczękowo-twarzowej dotyczy głównie ich (niebezpiecznego) przebiegu. W większości przypadków powikłania (pośrednio lub bezpośrednio) wynikają z zaburzeń podstawowej czynności życiowej: oddychania. Powikłaniom można jednak zapobiegać, m.in. przez odpowiednie postępowanie przedoperacyjne i pooperacyjne.

Nadzór pooperacyjny i kontrola bólu

Postępowanie pooperacyjne polega na dokładnej obserwacji chorego. Pacjenci, którzy są przenoszeni na oddział wybudzeń, wymagają nadzoru i zindywidualizowanego monitorowania. Jego rodzaj i czas zależy od:

• przeprowadzonego zabiegu
• oceny przedoperacyjnej
• trudności śródoperacyjnych i wyrównania zaburzeń homeostazy
• oceny stanu wybudzenia po znieczuleniu.

Ścisła obserwacja pacjenta ma na celu stałą lub okresową ocenę podstawowych czynności życiowych.

Ocena (co 10 minut) podstawowych parametrów na oddziale pooperacyjnym obejmuje: tętno, częstość oddechów, ciśnienie tętnicze krwi, poziom świadomości; ponadto: pulsoksymetrię/oksymetrię, elektrokardiografię, temperaturę ciała. Stopień świadomości zazwyczaj ocenia się za pomocą jednej ze skal głębokości sedacji (np. skali Ramseya).

Ocenę stanu pacjenta po znieczuleniu ułatwia również skala Stewarda, pomocna podczas podejmowania decyzji o przekazaniu pacjenta z sali wybudzeń do „zwykłej” sali pacjentów lub o wypisie po zabiegu w trybie chirurgii jednego dnia. Bezpośredni okres wybudzenia, czyli powrót odruchów obronnych, czynności ruchowej i stanu świadomości, wskazuje, że pacjent może zostać przeniesiony z sali wybudzeń na oddział. Pośredni okres wybudzenia (gotowość pacjenta do opuszczenia szpitala po zabiegu) oznacza: Więcej

Zespół Angelmana to rzadka choroba genetyczna. Znany jest jej wpływ na układ nerwowy czy sprawność intelektualną, ale niedawno naukowcy postanowili zbadać jak wpływa na zdrowie zębów. Poznajmy szczegóły badania nad strukturą zębów osób chorujących na zespół Angelmana.

Zespół Angelmana a szkliwo zębów

Zespół Angelmana uwidacznia się już w samym wyglądzie zębów – są one szeroko rozstawione. Dzieci z zespołem Angelmana mają także cieńsze szkliwo. Jako, że stanowi ono ochronę zęba przed bakteriami próchnicotwórczymi, cienka warstwa szkliwa nie spełnia swojej roli ochronnej wystarczająco dobrze. To jednak nie jedyna przyczyna większego narażenia na próchnicę.

Badania nad uzębieniem dzieci chorych na zespół Angelmana

Wyniki badania dotyczącego struktury zębów osób z zespołem Angelmana ukazały się niedawno w periodyku Special Care in Dentistry. Ich autorami są izraelscy naukowcy. Uczestnikami badania była dwójka dzieci w wieku 12 i 15 lat, które cierpią na wspomnianą chorobę. Dokonano zbadania składu tkanek tworzących ich zęby mleczne oraz zęby stałe i porównano go ze składem występującym u dzieci zdrowych. Więcej

Nadwrażliwość zębiny oznacza krótkotrwały, ostry ból występujący w odpowiedzi na nieszkodliwe bodźce działające na odsłoniętą zębinę (ból, który nie może być wiązany z inną nieprawidłowością lub patologią zęba). Do nieszkodliwych bodźców tego rodzaju należą bodźce termiczne, dotykowe, osmotyczne i dehydratacyjne, które mogą występować naturalnie w środowisku jamy ustnej. Do wrażliwości zębiny mogą usposabiać różnorodne czynniki – zarówno ogólne, jak miejscowe.

Nadwrażliwość zębiny i etapy jej rozwoju

Zębina, którą w części koronowej pokrywa szkliwo, a w części korzeniowej – cement, w warunkach fizjologicznych nie jest wrażliwa. Wrażliwość na bodźce pojawia się po jej odsłonięciu – jako prawidłowa reakcja obronna miazgi.

Nadwrażliwość zębiny powstaje w wyniku aktywacji włókien nerwowych A-beta i A-delta; jej skutkiem jest ostry, zlokalizowany i przemijający ból, tzw. ból zębinowy. To rodzaj alarmu: kanaliki zębinowe są otwarte i drożne w kierunku miazgi, czyli są podatne na różne bodźce, wnikanie bakterii i ich toksyn. Ból zębinowy może występować w różnych stanach klinicznych: towarzyszyć ubytkom próchnicowym, nadłamanym lub złamanym koronom (bez obnażenia miazgi), bruzdom podniebienno-dziąsłowym i in.

Ból w nadwrażliwości zębiny jest nagły, umiejscowiony i utrzymuje się, dopóki działa bodziec. Ból może być wywoływany przez bodźce:

• termiczne (najczęściej): np. zimne powietrze, zimne/gorące pokarmy/napoje
• chemiczne: pokarmy kwaśne i kwasy (wynik metabolizmu bakterii płytki)
• osmotyczne: stężone roztwory cukru i soli
• mechaniczne: dotyk, szczotkowanie zębów, zgłębnikowanie itp.

W rozwoju nadwrażliwości zębiny można wyróżnić dwie zasadnicze fazy:

• umiejscowione odsłonięcie zębiny
• otwarcie zewnętrznych ujść kanalików z zachowaniem drożności w kierunku domiazgowym (co inicjuje ból pod wpływem działania nieszkodliwych bodźców).

Więcej

Kwas hialuronowy pod względem chemicznym nie jest kwasem lecz cukrem. To polisacharyd. Znajdziemy go w prawie każdej tkance organizmu. Ponieważ jest zaangażowany między innymi w nawilżenie, regenerację, utrzymanie odpowiedniej stabilności tkanek i ich rozwój, znalazł wiele zastosowań w stomatologii.

Po białkach, takich jak kolagen i elastyna, kwas hialuronowy jest trzecim najważniejszym elementem budującym macierz międzykomórkową skóry właściwej i tkanki łącznej, a w mazi stawów jest go nawet więcej niż białek. Składnik ten znajduje się także w osoczu krwi. Powstaje przez całe życie człowieka dzięki aktywności fibroblastów, które produkują go szczególnie dużo, kiedy w tkance toczą się procesy zapalne lub regeneracyjne. Jednak z wiekiem sprawność syntezy tego związku spada, co między innymi odbija się negatywnie na nawilżeniu tkanek i ich zdolności do odnowy czy gojenia się.

Co potrafi kwas hialuronowy?

Związek ten cechuje się niezwykłą właściwością – znakomicie wiąże wodę. Jedna cząstka kwasu hialuronowego może związać aż 250 molekuł wody. Fundamentem tej skuteczności jest natura chemiczna kwasu hialuronowego – jest biopolimerem. Jego cząsteczka zawiera rozgałęzione łańcuchy, a w przestrzeniach między nimi może być więziona woda.

To właśnie dzięki znakomitemu wiązaniu wody kwas hialuronowy zapewnia tkankom odpowiednie nawilżenie, a także sprzyja wytworzeniu i utrzymaniu właściwej struktury przestrzennej białkowego rusztowania tkanki łącznej, zbudowanego z włókien kolagenu i elastyny. W rezultacie tkanki mogą zyskać uwarunkowaną przez wspomniane białka jędrność i elastyczność, a także właściwą sobie pełność.

Kwas hialuronowy w stomatologii

W stomatologii kwas hialuronowy wykorzystywany jest obecnie szeroko – w różnych jej dziedzinach i na różne sposoby. Rozmaitość zastosowań tego związku wynika z tego, że może on być nieusieciowany, częściowo usieciowany lub usieciowany. Formy te różnią się gęstością, stopniem wiązania wody, a także wielkością cząsteczek. Więcej

Zmiany pęcherzowe na błonie śluzowej jamy ustnej mogą być wynikiem urazu, infekcji lub schorzeń związanych z działaniem układu immunologicznego. Pęcherze i pęcherzyki wykazują tendencję do łatwego pękania z pozostawieniem nadżerek lub owrzodzeń. Choroby pęcherzowe mogą być bolesne i dotyczyć pacjentów w każdym wieku. U dzieci i młodych dorosłych częściej jednak występują opryszczkowe zapalenia jamy ustnej i zmiany w przebiegu ospy wietrznej, a u starszych pacjentów częściej rozpoznaje się pęcherzycę, chorobę Duhringa czy pemfigoid błon śluzowych.

• Pierwotne opryszczkowe zapalenie jamy ustnej i dziąseł

Pierwotne opryszczkowe zapalenie jamy ustnej i dziąseł (postać pierwotnego zakażenia HSV – herpes simplex virus) to najczęstsza infekcja wirusowa w jamie ustnej. Zazwyczaj powodowana jest przez wirus opryszczki zwykłej typu 1 (HSV-1), ale obserwuje się również zakażenia wirusem HSV typu 2 (tzw. typem genitalnym). HSV-1 łatwo rozprzestrzenia się przez ślinę; źródłem zakażenia może być osoba chora lub nosiciel bezobjawowy.

Infekując komórki nabłonka śluzówki jamy ustnej wirus HSV przyczynia się do powstawania śródnabłonkowych pęcherzyków, które pękają i pozostawiają strupy na wargach lub nadżerki w jamie ustnej. Zmianom towarzyszy obrzmienie i zaczerwienienie dziąseł; może wystąpić gorączka, ból głowy i powiększenie szyjnych węzłów chłonnych. Po wyleczeniu zakażenia pierwotnego utajony HSV rezyduje w tkance nerwowej i innych tkankach okolicy ustno-twarzowej. Więcej

Wyróżnia się trzy podstawowe typy wad rozwojowych szkliwa: zmętnienia i przebarwienia (zmiany jakościowe) oraz hipoplazje (zmiany ilościowe). Najczęściej rozpoznawanymi zaburzeniami rozwojowymi są zmętnienia. Rodzaj wady i jej zaawansowanie zależą m.in. od rodzaju czynnika etiologicznego i czasu ekspozycji na jego działanie oraz od fazy rozwojowej zawiązka zęba.

Zaburzenia rozwojowe szkliwa należą do najpowszechniejszych wad tkanek zmineralizowanych zębów.

Zmętnienie szkliwa (opacity)

W zmętnieniu (nieprzejrzystości) szkliwa dochodzi do zmiany przejrzystości szkliwa. Zaburzenie tego rodzaju (klasyfikowane jako wada jakościowa) manifestuje się obecnością plam białych lub przebarwionych (żółtawych, brązowawych) o prawidłowej grubości i (najczęściej) prawidłowej gładkości szkliwa.

Zmętnienie ograniczone (demarcated opacity) charakteryzuje się wyraźnym odgraniczeniem od szkliwa prawidłowego. Zmiany mogą pojawiać się na różnych zębach; ich wielkość, intensywność także są zróżnicowane. W ich etiologii zasadnicze znaczenie przypisuje się czynnikom miejscowym.

Zmętnienie rozlane (diffuse opacity) przyjmuje postać linijnych, łaciatych lub zlewnych pól o niewyraźnych granicach i różnej intensywności. Ułożenie zmian na powierzchni zęba związane jest z przyrostowym charakterem rozwoju szkliwa. Najczęściej zmętnienia rozlane występują symetrycznie. Pochodzenie zmian związane jest z działaniem czynników ogólnoustrojowych.

Zmętnienia szkliwa są wynikiem zaburzeń o charakterze hipomineralizacji. Powierzchowna warstwa szkliwa jest dobrze zmineralizowana, pod nią znajduje się warstwa o obniżonej mineralizacji. Więcej

Kość wyrostka zębodołowego to struktura podporowa zęba, złożona z blaszki zbitej wraz z otworami dla naczyń i nerwów, blaszki zewnętrznej zbitej oraz kości gąbczastej (pomiędzy blaszkami). W tkance kostnej, również obrębie wyrostków zębodołowych, zachodzą stałe procesy przebudowy i resorpcji. Po utracie zębów – na skutek utraty bodźców czynnościowych – obserwuje się przewagę procesów resorpcji.

Zanik wyrostka zębodołowego znacznie utrudnia skuteczną rehabilitację protetyczną. Ubytki kości mogą dotyczyć wymiaru wertykalnego, horyzontalnego lub ich kombinacji. Na wielkość zaniku wpływa nie tylko utrata zębów, ale wiele innych czynników, w tym ogólny stan zdrowia, wiek pacjenta, zaburzenia czynności narządu żucia, nawyki dietetyczne i higieniczne.

Kość wyrostka zębodołowego i procesy przebudowy

Kość wyrostka zębodołowego zbudowana jest z części organicznej i nieorganicznej. Część organiczna składa się z komórek kostnych (osteoblastów i osteoklastów), część nieorganiczną tworzą głównie sole wapnia (hydroksyapatyty).

Każda kość złożona jest z (powierzchownej) istoty zbitej i położonej głębiej istoty gąbczastej. Korzeń zęba w zębodole otocza warstewka istoty zbitej. Ściany blaszki zbitej zawierają liczne otworki, tzw. sito zębodołowe, przez które do ozębnej przechodzą naczynia krwionośne i chłonne (blaszka zbita graniczy z ozębną). W stanach chorobowych, np. w ostrych stanach zapalnych tkanek okołowierzchołkowych, wysięk przedostaje się przez sito zębodołowe w głąb kości gąbczastej.

Kość pokryta jest dobrze unerwioną tkanką łączną włóknistą – okostną. Na skutek zrównoważonych procesów resorpcji i nawarstwiania kość ulega ciągłej przebudowie. W warunkach nieprawidłowych nasilona czynność osteoklastów może przyczyniać się do zaniku  (osteoporosis) lub resorpcji kości (osteolysis). Zanik obserwowany jest np. w bezzębiu i w chorobach przyzębia, resorpcja towarzyszy ziarniniakom okołowierzchołkowym, torbielom i nowotworom.

Nadczynność osteoblastów albo zahamowanie fizjologicznych procesów niszczenia kości może prowadzić do zagęszczenia utkania kostnego (osteosclerosis). Więcej

Choroby jamy ustnej, w których dochodzi do zaburzeń rogowacenia lub złuszczania nabłonka, należą do heterogennej grupy stanów patologicznych o zróżnicowanej, często nieustalonej etiologii. Niektóre z nich zaliczane są do stanów przedrakowych (łac. status praecancerosus). Choroby te przebiegają z zaburzeniami w rogowaceniu nabłonka (hyperkeratosis, parakeratosis, dyskeratosis, acanthosis) albo z zaburzeniami w złuszczaniu nabłonka (exfoliatio). Wśród najczęściej rozpoznawanych wymienia się liszaj płaski, złuszczające zapalenie warg i rogowacenie białe.

Liszaj płaski

Liszaj płaski (lichen planus, LP) należy do najczęstszych schorzeń śluzówkowo-skórnych. To przewlekła choroba zapalna uwarunkowana immunologicznie, która może zajmować nie tylko błony śluzowe, ale też skórę gładką, paznokcie i (rzadziej) mieszki włosowe. Charakterystyczne zmiany kliniczne w jej przebiegu są wynikiem niszczenia keratynocytów warstwy podstawnej przez limfocyty T i hiperkeratynizacji nabłonka.

Liszaj płaski objawia się białymi plamami/prążkami, które mogą wystąpić w dowolnej lokalizacji w jamie ustnej; zazwyczaj obserwuje się zmiany symetryczne i obustronne. Liszaj płaski ma wiele odmian klinicznych (m.in. typ siateczkowy, grudkowy, plamisty, zanikowy, nadżerkowy, pęcherzowy). Często u jednego pacjenta stwierdza się obecność dwóch lub kilku podtypów. Obraz choroby może zmieniać się w czasie.

Liszaj płaski błony śluzowej jamy ustnej (oral lichen planus, OLP) może być jedyną lokalizacją choroby; może też współwystępować ze zmianami na skórze gładkiej lub na innych błonach śluzowych. Według szacunków, OLP dotyczy ok. 50% pacjentów z LP.

OLP charakteryzuje się obecnością zmian koronkowatych, drzewkowatych, linijnych, zanikowych wykwitów – najczęściej na policzkowej części śluzówki, wargach, języku i dziąsłach. W niektórych przypadkach mogą wystąpić bolesne nadżerki.

Zmiany w jamie ustnej są związane z niedużym ryzykiem rozwoju raka kolczystokomórkowego (SCC). Podstawą rozpoznania jest obraz kliniczny i badanie histopatologiczne.

Leczenie liszaja płaskiego jest objawowe. Leczeniem z wyboru w przypadku LP jamy ustnej są miejscowe preparaty glikokortykosteroidowe (GKS). Więcej

Relacja centryczna (CR) lub zwarcie centralne to termin odnoszący się do szkieletowo-mięśniowego położenia żuchwy w stosunku do szczęki. Dzięki swojej powtarzalności CR początkowo spopularyzowano jako koncepcję użyteczną podczas wykonywania protez ruchomych, później – także protez stałych. Mimo to relacja centryczna należy do tych zagadnień z zakresu stomatologii i protetyki, które nieustannie budzą wiele kontrowersji. Definicja CR zmieniała się wielokrotnie w ciągu ostatnich dekad; jej ewolucja w czasie stała się źródłem wątpliwości dotyczących znaczenia CR w diagnostyce i leczeniu odtwórczym. Nawet sam termin – z powodu wielu sprzecznych definicji – bywał mylący.[1]

Relacja centryczna

Relacja centryczna (centric relations, CR) obecnie definiowania jest jako stabilna, klinicznie powtarzalna pozycja mięśniowo-szkieletowa, w której wyrostki stawowe żuchwy znajdują się w pozycji najbardziej do góry i do przodu guzka stawowego, przy prawidłowym ustawieniu krążka stawowego (stawu skroniowo-żuchwowego). Peter E. Dawson uzupełnił ją o relaksację dolnej części mięśnia skrzydłowego bocznego i brak bólu/uczucia dyskomfortu przy obciążeniu. CR może zatem dostarczać informacji nt. położenia oraz stanu głów stawowych i krążków stawowych. Relacja centryczna występuje niezależnie od położenia lub obecności zębów.

Ustalenie i weryfikacja relacji centrycznej jest istotnym elementem różnorodnych terapii zwarcia, w tym w rehabilitacji odtwórczej i estetycznej. Więcej

Rosnące oczekiwania dotyczące estetycznych wyników leczenia wpłynęły na sposób praktykowania współczesnej stomatologii; wprowadzenie systemów adhezyjnych (systemów łączących) wyznaczyło nowe kierunki w stomatologii estetycznej. Systemy adhezyjne są rodzajem pomostu między materiałem odtwórczym i strukturą zęba; do zrozumienia istoty adhezji i łączenia materiałów estetycznych z tkankami zęba niezbędna jest znajomość składu twardych tkanek zęba.

Charakterystyka szkliwa i zębiny

Szkliwo, zębina i cement korzeniowy różnią się zawartością składników organicznych i nieorganicznych.

Szkliwo składa się głównie z substancji nieorganicznej (hydroksyapatyt) i wykazuje największą gęstość. Zawiera ponadto 1,5-4% wody i 0,5-3% (odsetek wagowy) związków organicznych, takich jak białka, lipidy, cytryniany, mleczany i węglowodany.

Zębina natomiast to żywa, ale mniej zmineralizowana tkanka, która zawiera (wagowo) 60-70% związków nieorganicznych. Substrat organiczny (20-30%) składa się przede wszystkim z kolagenu. Zębina zawiera też ok. 10% wody.

Szkliwo wykazuje odporność na działanie sił zgryzowych, ale jest kruche i stosunkowo łamliwe; zębina jest elastyczna, ale nieodporna na ścieranie.

Adhezja w stomatologii

Do połączenia zmineralizowanych tkanek zęba i materiału odtwórczego może dojść na skutek:

• połączenia mikromechanicznego (penetracji żywicy do wytrawionej tkanki i tworzenia wypustek)
• wiązania chemicznego ze składnikami nieorganicznymi (hydroksyapatyt) albo organicznymi (kolagen) twardych tkanek zęba
• osadzania na powierzchni zęba substancji, z którymi może nastąpić (mechaniczne lub chemiczne) wiązanie monomerów żywicy
• kombinacji w/w procesów.

Więcej