Naukowcy pracują nad alternatywnymi rozwiązaniami dla szyn relaksacyjnych, które stosowane są do leczenia bruksizmu. W terapii tzw. nocnego bruksizmu wykorzystany mógłby być elektryczny eliminator nadmiernego zaciskania szczęk, natomiast w ciągu dnia przydatny mógłby się okazać „pajączek” emitujący sygnał dźwiękowy.

Bruksizm polega na nawykowym, nadmiernym zaciskaniu szczęk i mimowolnym zgrzytaniu zębami. To parafunkcja ujawniająca się zarówno w dzień, jak i w nocy, która może spowodować uszkodzenia zębów, pękania szkliwa i tym samym doprowadzić do szybszego rozwoju próchnicy lub chorób przyzębia.

Zbyt duże naciski na stawy skroniowo-żuchwowe, jakie powstają podczas mimowolnego zaciskania szczęk, mogą również doprowadzić do naprężeń w układzie stomatognatycznym, których konsekwencją będą bóle głowy, a z czasem także stany zwyrodnieniowe w stawach skroniowo-żuchwowych i problemy z poruszaniem żuchwą podczas jedzenia, picia, rozmowy czy śmiechu.

Leczenie bruksizmu prądem

Obecnie najpopularniejszym sposobem wspomagającym leczenie bruksizmu jest stosowanie szyn relaksacyjnych nakładanych na łuki zębowe. W ten sposób redukuje się nacisk na zęby, jaki powstaje podczas silnego zaciśnięcia szczęk i zmniejsza ryzyko uszkodzeń szkliwa podczas zgrzytania zębami. Więcej

Biologiczne leczenie zębów?

Po wielu dekadach stosowania klasycznych środków na opatrunek biologiczny aplikowany do zęba, dzięki rozwojowi technologii i odkryciom, możliwe stało się wdrożenie wielu nowatorskich rozwiązań zarówno materiałowych, jak i technologicznych, które wspomagają regenerację miazgi i tworzenie zębiny. Wiele z nich obecnie znajduje się jeszcze w fazie badań – przedkliniczntych lub klinicznych – lub o ich biopotencjale świadczą wyniki przypadkowo dokonanych obserwacji. Niemniej, arsenał środków, dzięki którym możliwe będą wyeliminowanie bakterii z chorej miazgi i zębiny, a także regeneracja tych tkanek, poszerza się.

Czym jest leczenie biologiczne miazgi zęba?

Leczenie biologiczne miazgi umożliwia utrzymanie w jamie ustnej żywego zęba, którego tkanki częściowo zostały zniszczone przez próchnicę. Jest to zatem alternatywa dla leczenia kanałowego, po którym ząb wprawdzie nadal tkwi w jamie ustnej i pełni swoją funkcję, ale jest to już martwy ząb. Tym samym leczenie biologiczne miazgi jest terapią zgodną z jednym z priorytetów współczesnej stomatologii – dążeniem do pozostawienia zęba po leczeniu w jamie ustnej i na dodatek – zęba żywego.

Celem biologicznego leczenia jest zachowanie całości lub części żywej miazgi oraz zaktywowanie tej tkanki do regeneracji i odtworzenia zębiny. Zatem terapii tego typu poddaje się jedynie ząb z żywą miazgą i na dodatek objętą jedynie odwracalnym zapaleniem. Terapii biologicznej można również poddać ząb po urazie, o ile od zdarzenia nie minęło zbyt dużo czasu. Poddaje się jej głównie zęby mleczne i zęby stałe z niezakończonym jeszcze rozwojem albo młode zęby stałe – w ciągu kilku lat od zakończenia ich rozwoju. Takie bowiem zęby, dzięki szerokiemu otworowi wierzchołkowemu, są bardzo dobrze ukrwione, a przez to – dobrze odżywiona zostaje miazga zęba, co sprzyja regeneracji tej tkanki.

U osób dojrzałych również można przeprowadzić leczenie biologiczne, ale regeneracja tkanek zęba nie jest już tak efektywna, jak u osób młodych i dzieci. Więcej

Szkło bioaktywne to jeden z wielu materiałów wykazujących aktywność chemiczno-biologiczną po kontakcie z tkankami i płynami fizjologicznymi, np. śliną czy krwią. Materiałów bioaktywnych jest wiele, ale to właśnie szkła bioaktywne z uwagi na swoje właściwości biologiczne, mechaniczne, fizykochemiczne znalazły szczególnie szerokie zastosowanie w stomatologii terapeutycznej i w spersonalizowanym leczeniu dentystycznym.

Fenomen skuteczności działania szkła bioaktywnego wynika z procesów chemiczno-biologicznych zachodzących na granicy pomiędzy tkanką a tym biomateriałem. Tam właśnie, w tzw. obszarze kontaktu, dochodzi do powstania specyficznej odpowiedzi biologicznej – zewnątrzkomórkowej lub wewnątrzkomórkowej na chemiczną aktywność szkła zainicjowaną kontaktem z płynami fizjologicznymi. Przekłada się to na funkcjonowanie tkanki, z którą sąsiaduje szkło bioaktywne. Aktywność komórki może ulec zmianie nieraz już od poziomu DNA albo jest modulowana zmianą aktywności białek enzymatycznych, która pojawia się w odpowiedzi na zmiany pH środowiska czy obecność określonych jonów lub innych biologicznie czynnych cząstek.

Czym jest bioaktywność szkła?

Bioaktywność szkła to jego zdolność do trwałego wiązania z tkanką kostną. Zjawisko to zostało odkryte w 1969 roku przez naukowca o nazwisku Hench. Zauważył on, że szkła, które w swoim składzie zawierały tlenki krzemu, wapnia, sodu, fosforu w odpowiednich proporcjach, charakteryzują się doskonałą biozgodnością i mogą z tkankami tworzyć trwałe i mocne połączenia, a dodatkowo mogą służyć regeneracji uszkodzonych lub utraconych tkanek. Więcej

Metaloproteinazy macierzy pozakomórkowej odkryto w 1962 roku. To enzymy proteolityczne, a więc rozkładające wiązania peptydowe między aminokwasami, przez co powodują zniszczenie peptydów i białek. Obecnie znamy 28 metaloproteinaz, a 23 z nich udało się zaobserwować u człowieka. Enzymy te są zaangażowane w fizjologiczne procesy służące rozwojowi, przebudowie i naprawie zniszczonej macierzy pozakomórkowej. Niestety, odgrywają również kluczową rolę w patologicznych procesach toczących się w macierzy zewnątrzkomórkowej i mogą prowadzić do destrukcji bardzo ważnych dla istnienia i funkcjonowania komórek elementów oraz składników, np. błon biologicznych, białek (w tym elastyny i kolagenu), proteoglikanów i innych elementów, dzięki którym zachowane są jedność i funkcje tkanek oraz struktura tworzących te tkanki komórek.

Metaloproteinazy a macierz pozakomórkowa

Macierz pozakomórkowa to mieszanina wielu różnych składników, które są wytwarzane i wydzielane przez komórki. Znajdują się tam białka, jony, minerały. Składniki o charakterze białkowym stanowiące trzy główne elementy macierzy pozakomórkowej to kolageny, proteoglikany i integryny – specjalne białka wiążące. Więcej

Jama ustna to wrota do całego organizmu, a jednocześnie brama, przez którą mogą wynikać czynniki chorobotwórcze. Z tego względu zachowanie zdrowia tego obszaru ciała ma kluczowe znaczenie dla dobrej kondycji ogólnej.

Zniszczony próchnicą ząb to ząb, w którym w mniejszym lub większym stopniu (w zależności od stopnia zaawansowania próchnicy) toczą się procesy zapalne, które z czasem uszczuplają zasoby odontoblastów – komórek zębinotwórczych. Odontoblasty tworzą warstwę, która znajduje się między miazgą zęba a zębiną i oprócz tego, że przez całe swoje życie odkładają zębinę, działają też jako naturalna bariera oddzielająca zmineralizowane tkanki zęba od tkanek żywych, czyli zębinę i szkliwo od miazgi[1]. Z tego właśnie powodu odontoblasty stanowią podstawowy element ochrony dla żywej miazgi.

Jak odontoblasty zapewniają odporność jamie ustnej?

Kiedy czynniki chorobotwórcze (na przykład bakterie próchnicy bądź wydzielane przez nie toksyny) wynikają w kanaliki zębinowe, w pierwszej kolejności napotykają na znajdujące się w nich wypustki odontoblastów, tak zwane włókna Tomesa. Powoduje to podrażnienie wypustka odontoblastu i zaktywowanie całej komórki do walki z czynnikiem patogennym.

Wrażliwość wypustków odontoblastów, które znajdują się w kanalikach zębinowych powoduje, że reagują one na bodźce termiczne i mechaniczne docierające z zewnątrz i z chorego zęba. Tym samym poprzez nadwrażliwość zębów ostrzegają o otwarciu kanalików zębinowych i potencjalnym starciu lub uszkodzeniu szkliwa, albo też informują bólem o obciążeniu mechanicznym lub o kontakcie ze środkiem chemicznym[2].

Odontoblasty zapewniają odporność jamy ustnej na ataki czynników chorobotwórczych na dwa główne sposoby:

• Kiedy rozpoczyna się próchnica, komórki zębinotwórcze w odpowiedzi na każdą stymulację toksynami bakteryjnymi zaczynają wytwarzać zębinę reakcyjną, której zadaniem jest wytworzenie ochronnej otuliny dla miazgi, zabezpieczającej tę żywą tkankę przed atakami bakterii i bakteryjnych toksyn.
• Działają także jako aktywny element odporności swoistej, czyli są zaangażowane w te reakcje układu immunologicznego, które uruchamiają się jako pierwsze – i błyskawicznie – po w kontakcie z czynnikiem chorobotwórczym. Komórka zębinotwórcza dzięki receptorom, w które jest zaopatrzona, wykrywa antygeny patogenu. Inicjuje to powstanie kaskady zdarzeń, które doprowadzą do powstania reakcji zapalnej. Wydzielane są mediatory prozapalne (chemokiny, cytokiny)[3], które dyfundują do sąsiadującej z komórkami zębinotwórczymi warstwy miazgi i przyciągają różne komórki zaangażowane w rozwój reakcji zapalnej, a także uaktywniane są składniki przeciwbakteryjne – na przykład białka defensyny, które wykazują aktywność antybiotyczną i są dzięki temu ukierunkowane na zabicie bakterii znajdujących się w pobliżu odontoblastów.

Metody działania odontoblastów Więcej

Mianem rewaskularyzacji określa się proces przywrócenia krążenia i odbudowy zniszczonych naczyń krwionośnych w tkance. Proces ten ma duże znaczenie w odniesieniu do zachowania lub przywrócenia żywotności miazgi, a przez to – zachowania żywotności zęba. Dzięki rewaskularyzacji miazgi – pomimo uprzedniego uszkodzenia unaczynienia tej tkanki – ząb może nadal pełnić przypisane mu biologiczne funkcje.

Miazga zęba jest tkanką silnie unaczynioną. Dzięki temu ząb ma zapewnione odpowiednie natlenienie, odżywienie i odbiór dwutlenku węgla oraz toksyn. Unaczynienie jest więc fundamentalnym elementem żywotności miazgi, a przez to – zdrowia całego zęba. Kiedy wskutek zmian patologicznych, choroby lub urazu zęba dochodzi do zniszczenia lub poważnego uszkodzenia systemu krążenia w miazdze, komórkom tej tkanki grozi obumarcie, a ząb czeka leczenie kanałowe lub ekstrakcja.

Konsekwencją leczenia kanałowego jest martwy ząb, który przez pewien czas pozostanie jeszcze osadzony w łuku zębowym, ale jest to czas ograniczony. Z kolei rezultatem ekstrakcji jest utrata zęba, luka po nim i konieczność szybkiej odbudowy protetycznej.

Utrata zęba lub jego śmierć jest zawsze niepowetowaną stratą dla organizmu – szczególnie, gdy przytrafia się osobom młodym; dlatego nowoczesna stomatologia dąży do zachowania zęba – w dodatku zęba żywego, który przez długie lata może wypełniać przypisane mu biologiczne zadania. Więcej

Obliteracja jamy zęba zwana jest też zwyrodnieniem wapniowym miazgi (ZWM) lub resorpcją wewnętrzną zastępczą[1]. Jako zjawisko występujące w jamie ustnej odnosi się do zmniejszonej drożności lub niedrożności kanałów korzeniowych wskutek zmniejszania światła jamy zęba – najczęściej dotyczy to zębów po urazie. Nie jest jasne, jak często występuje, ponieważ doniesienia są pod tym względem różne (uważa się, że 4-40% urazów może kończyć się obliteracją jamy zęba), niemniej wystąpienie obliteracji zależy od dwóch głównych czynników: rodzaju urazu i wieku pacjenta w momencie urazu.

Na czym polega obliteracja jamy zęba?

Zjawisko to polega na odkładaniu się do wnętrza kanału korzeniowego na całej jego długości lub do wnętrza komory zęba wapniowej, twardej substancji. Zaczyna się od obwodu jamy zęba i postępuje w kierunku środka. Wskutek tego centralna część miazgi zębowej ulega obliteracji na końcu. Zwyrodnienie wapniowe narastające ku środkowi jamy zęba doprowadza do stopniowego zmniejszania się światła komory zęba i kanału korzeniowego aż do całkowitego jego zaniku. W rezultacie dochodzi do zamknięcia kanału i jego niedrożności.

W zależności od stopnia zwężenia światła jamy zęba obliterację kwalifikuje się jako:

• częściową – kiedy kanały korzeniowe są drożne, choć światło w nich i w komorze zęba uległo zwężeniu; miazga zęba najczęściej pozostaje żywa;
• całkowitą – kanał korzeniowy staje się niedrożny, a w części miazgi odciętej od unaczynienia z czasem rozwija się martwica.

Więcej

Ameloblastoma (inaczej szkliwiak, adamantinoma lub adamantoblastoma) jest nowotworem występującym w obrębie tkanek jamy ustnej – głównie u osób dorosłych w wieku 20-50-lat. Po raz pierwszy opisano go w 1868 r. Obecnie uznawany jest za jeden z najczęściej spotykanych nowotworów zębopochodnych. Choć daje objawy podobne do raka jamy ustnej zlokalizowanego w obrębie żuchwy, nie należy go mylić z tym typem zmiany chorobowej, gdyż rokowanie w szkliwiaku zazwyczaj jest dobre. Nie znaczy to, że można rezygnować z leczenia tego nowotworu – bo choć jego charakter określa się jako półzłośliwy, to ameloblastoma może dawać objawy charakterystyczne dla złośliwego raka jamy ustnej. I ma duże tendencje do wznowy[1].

Pochodzenie, złośliwość i lokalizacja szkliwiaka jamy ustnej

Szkliwiak wywodzi się z komórek nabłonkowych, głównie z pozostałości tkanek z których powstaje ząb. Może również powstawać z nabłonka torbieli zawiązkowych. Istnieją także doniesienia wskazujące na możliwość pojawienia się szkliwiaka w wyniku zarażenia wirusem brodawczaka ludzkiego HPV. Więcej

Wielki potencjał, różne źródła

Komórki macierzyste, nazywane także komórkami pnia, to fenomen biologiczny. Mają one zdolność do samoodnawiania i różnicowania się w inne typy komórek na każdym etapie swojego życia oraz – niczym komórki nowotworowe – zdolność do nieograniczonego dzielenia się. Jednak od komórek nowotworowych różni je bardzo istotny element: są posłuszne sygnałom wysyłanym przez organizm i na znak STOP, przestają się dzielić. Komórki macierzyste znajdują zastosowanie w stomatologii – do regeneracji zębów i innych tkanek jamy ustnej czy twarzoczaszki, ale także i do innych celów, bo same zęby też są źródłem komórek macierzystych, które mogą być wykorzystane w wielu dziedzinach medycyny: do regeneracji tkanek, narządów, w onkologii, kardiologii, neurologii, ortopedii, chirurgii.

Różny potencjał biologiczny komórek macierzystych

Możliwość wykorzystania komórek macierzystych w stomatologii i medycynie zależy od spektrum ich potencjału biologicznego. Jest ono uzależnione od pochodzenia komórek macierzystych. A może ono być:

• embrionalne (zarodkowe) – tzw. komórki ESC (ang. embryonic stem cells);
• somatyczne – to dojrzałe komórki macierzyste organizmu, tzw. komórki ASC (ang. adult stem cells). Wywodzą się one z niezróżnicowanych komórek, które zlokalizowane są pomiędzy zróżnicowanymi już komórkami w tkance albo w organie.

Zarodkowe komórki macierzyste mają dużo większy potencjał biologiczny niż somatyczne. Komórki macierzyste embrionalne mogą bowiem być totipotencjalne (mogą różnicować się do każdego typu komórek organizmu) bądź pluripotencjalne (mogą powstawać z nich komórki każdego typu, jaki znajduje się w organizmie, poza komórkami łożyska).

Somatyczne komórki macierzyste mają mniejszą zdolność do różnicowania się niż zarodkowe, gdyż mogą być albo multipotencjalne (mogą przekształcać się w kilka różnych typów komórek, najczęściej takich, które mają podobne właściwości) lub unipotencjalne (różnicują się tylko w jeden określony typ komórek). Więcej

Wybielony ząb martwy, zamiast zdobić jaśniejszą koroną, ląduje wśród odpadów medycznych w koszu? Po leczeniu prostującym wady zgryzu trzeba przeprowadzić resekcję wierzchołka korzenia zębowego? Ząb staje się różowy? Powodem może być resorpcja zębów w obszarze korony lub korzenia.

Resorpcja zębów to proces, którego skutkiem jest utrata twardych i miękkich tkanek zęba a także kości wyrostka zębodołowego. Ostateczną konsekwencją nieleczonej lub zbyt późno wykrytej resorpcji może być utrata zęba. Główną rolę w procesie niszczenia tkanek odgrywają osteoklasty, czyli komórki kościogubne. Gromadzą się one w okolicy uszkodzenia tkanki razem z krwinkami białymi –  monocytami i makrofagami. Duża ilość osteoklastów w okolicy zranienia bądź podrażnienia tkanek zęba to skutek działania czynników prozapalnych, głównie cytokin – interleukin oraz czynnika martwiczego guza, które wraz z hormonami i enzymami stymulują komórki kościogubne do niszczenia tkanek zębów. Rezultatem tego jest postępujący ich ubytek, czyli resorpcja.

Ponieważ resorpcja przez długi czas może przebiegać bezobjawowo, zanim dojdzie do rozpoznania choroby i wdrożenia leczenia, ubytek tkanek tkanek zęba może być już całkiem pokaźny. Z tego powodu bardzo ważne jest regularne odwiedzanie dentysty.

Czynniki wywołujące resorpcję zębów

• Uraz zębiny, cementu korzeniowego lub przyczepu łącznotkankowego – pierwotną przyczyną może być:
  • ucisk powodowany jest przez wyrzynające się lub już wyrżnięte zęby, rosnąca zmiana nowotworowa albo siły, które pojawiają się podczas leczenia ortodontycznego;
  • uraz mechaniczny, chemiczny albo termiczny.
• Infekcje tkanek zęba bądź obszaru przyzębia – może to być zakażenie pierwotne bądź pokłosie urazu, w wyniku którego rozwinęła się infekcja endodontyczna.
• Wybielanie zębów – szczególnie zębów martwych.
• Leczenie ortodontyczne lub periodontologiczne, zabiegi ortognatyczne.

Resorpcja zębów

Rodzaje resorpcji zębów

Resorpcję może zapoczątkować zdarzenie lub infekcja. Do utraty tkanek przyczynia się natomiast zespół czynników, które powodują, że resorpcja ma charakter fizjologiczny albo patologiczny.

Resorpcja fizjologiczna zachodzi w zębach mlecznych; patologiczną stwierdza się zarówno w uzębieniu mlecznym, jak i w zębach stałych. Resorpcją fizjologiczną mogą być też procesy  naprawy niewielkich uszkodzeń, które toczą się na zewnętrznej powierzchni korzenia zębowego.

Resorpcja może być:

• zewnętrzna – kiedy zmiany prowadzące do utraty tkanek zęba rozpoczynają się od powierzchni cementu korzeniowego;
• wewnętrzna – gdy schorzenie rozpoczyna się od jamy zęba.

Resorpcja zewnętrzna i wewnętrzna mogą występować jednocześnie. Nie zawsze odróżnienie jednej od drugiej jest proste. W diagnostyce wykorzystujemy w gabinecie Dentysta.eu nowoczesne obrazowanie, m.in. zdjęcia rtg, radiowizjografię, tomografię komputerową. Badania obrazowe są  też podstawowym narzędziem do monitoringu skuteczności leczenia zębów z resorpcją. Ponieważ na zdjęciach rtg widać wyraźnie zmiany zachodzące wskutek leczenia (np. po zastosowaniu preparatów wapniowych), można podjąć zawczasu decyzję o konkretnej interwencji stomatologicznej w razie niepowodzenia zastosowanego sposobu leczenia.

Resorpcje wewnętrzne

Nazywa się je też ziarniniakiem wewnętrznym, pulpomą, „różowym zębem”.  Ta ostatnia nazwa wzięła się stąd, że jeśli proces chorobowy toczy się w komorze zęba, to ząb może z czasem stać się różowy – będzie to efekt prześwitywania przez szkliwo naczyń krwionośnych znajdujących się w tkance ziarninowej, jaka w powstaje w komorze zęba. Więcej