Co odontoblasty mają do odporności jamy ustnej?

Jama ustna to wrota do całego organizmu, a jednocześnie brama, przez którą mogą wynikać czynniki chorobotwórcze. Z tego względu zachowanie zdrowia tego obszaru ciała ma kluczowe znaczenie dla dobrej kondycji ogólnej.

Zniszczony próchnicą ząb to ząb, w którym w mniejszym lub większym stopniu (w zależności od stopnia zaawansowania próchnicy) toczą się procesy zapalne, które z czasem uszczuplają zasoby odontoblastów – komórek zębinotwórczych. Odontoblasty tworzą warstwę, która znajduje się między miazgą zęba a zębiną i oprócz tego, że przez całe swoje życie odkładają zębinę, działają też jako naturalna bariera oddzielająca zmineralizowane tkanki zęba od tkanek żywych, czyli zębinę i szkliwo od miazgi[1]. Z tego właśnie powodu odontoblasty stanowią podstawowy element ochrony dla żywej miazgi.

Jak odontoblasty zapewniają odporność jamie ustnej?

Kiedy czynniki chorobotwórcze (na przykład bakterie próchnicy bądź wydzielane przez nie toksyny) wynikają w kanaliki zębinowe, w pierwszej kolejności napotykają na znajdujące się w nich wypustki odontoblastów, tak zwane włókna Tomesa. Powoduje to podrażnienie wypustka odontoblastu i zaktywowanie całej komórki do walki z czynnikiem patogennym.

Wrażliwość wypustków odontoblastów, które znajdują się w kanalikach zębinowych powoduje, że reagują one na bodźce termiczne i mechaniczne docierające z zewnątrz i z chorego zęba. Tym samym poprzez nadwrażliwość zębów ostrzegają o otwarciu kanalików zębinowych i potencjalnym starciu lub uszkodzeniu szkliwa, albo też informują bólem o obciążeniu mechanicznym lub o kontakcie ze środkiem chemicznym[2].

Odontoblasty zapewniają odporność jamy ustnej na ataki czynników chorobotwórczych na dwa główne sposoby:

• Kiedy rozpoczyna się próchnica, komórki zębinotwórcze w odpowiedzi na każdą stymulację toksynami bakteryjnymi zaczynają wytwarzać zębinę reakcyjną, której zadaniem jest wytworzenie ochronnej otuliny dla miazgi, zabezpieczającej tę żywą tkankę przed atakami bakterii i bakteryjnych toksyn.
• Działają także jako aktywny element odporności swoistej, czyli są zaangażowane w te reakcje układu immunologicznego, które uruchamiają się jako pierwsze – i błyskawicznie – po w kontakcie z czynnikiem chorobotwórczym. Komórka zębinotwórcza dzięki receptorom, w które jest zaopatrzona, wykrywa antygeny patogenu. Inicjuje to powstanie kaskady zdarzeń, które doprowadzą do powstania reakcji zapalnej. Wydzielane są mediatory prozapalne (chemokiny, cytokiny)[3], które dyfundują do sąsiadującej z komórkami zębinotwórczymi warstwy miazgi i przyciągają różne komórki zaangażowane w rozwój reakcji zapalnej, a także uaktywniane są składniki przeciwbakteryjne – na przykład białka defensyny, które wykazują aktywność antybiotyczną i są dzięki temu ukierunkowane na zabicie bakterii znajdujących się w pobliżu odontoblastów.

Metody działania odontoblastów

Sposób działania odontoblastów zależy od siły sygnału informującego o zagrożeniu dla zdrowia zębów:

• kiedy powstaje stan zapalny o niskim stopniu nasilenia, odontoblasty pobudzają mechanizmy regeneracyjne, dzięki którym dochodzi do powstania zębiny reakcyjnej (zębinogeneza) i nowych naczyń krwionośnych (angiogeneza);
• przy silnym lub przewlekłym stanie zapalnym dzieje się inaczej: blokowana jest regeneracja zębiny, a odontoblasty wytwarzają bardzo duże ilości mediatorów prozapalnych, wskutek czego aktywowane są różne szlaki sygnałowe i reakcyjne, w wyniku których dochodzi do rozpadu miazgi zębowej.

odontoblasty

Ponieważ w miarę rozwoju próchnicy w zębie dochodzi do spadku ilości bakterii tlenowych Gram dodatnich i wzrostu ilości bakterii beztlenowych Gram ujemnych, odontoblasty zostały wyposażone w różne narzędzia do walki z rozmaitymi typami drobnoustrojów. Komórki te w pierwszej kolejności rozpoznają największych wrogów zdrowia szkliwa – próchnicotwórcze bakterie Streptococcus mutans. W walce z bakteriami w początkowej fazie próchnicy wspomagane są przez inne komórki, które znajdują się w miazdze: fibroblasty, komórki macierzyste, śródbłonkowe, dendrytyczne[4]. Zespół ten doprowadza szybko do uwolnienia licznych czynników prozapalnych i immunomodulujących, które przedostając się do leżącej pod odontoblastami miazgi, uaktywniają znajdujące się w niej, a wymienione wyżej, komórki.

Wydzielane podczas pobudzenia reakcji zapalnej białka defensyny, które działają niczym naturalne antybiotyki, niszczą bakterie dzięki temu, że doprowadzają do powstania mikroporów w błonie bakteryjnej, co powoduje wyciek zawartości komórki mikroorganizmu poza błonę i ścianę komórkową i jego śmierć[5]. Ten sam mechanizm wykorzystują także do niszczenia grzybów i pasożytów oraz wirusów.

Najwięcej defensyn jest w dojrzałym biofilmie; skutecznie chronią też miazgę. Odkryto, że białka te potrafią również stymulować różnicowanie się komórek zębinotwórczych i usuwać bakterie z zakażonych tkanek zęba.

Podczas zapalnych procesów biologicznych, jakie zachodzą w obrębie miazgi zajętej przez próchnicę, mogą powstawać duże ilości wolnych rodników tlenowych i azotowych[6]. Wspomagają one zwalczanie patogenów, ale to broń obosieczna, ponieważ te silnie reaktywne cząsteczki, jeśli wytwarzane są w dużych ilościach (co często ma miejsce podczas stresu komórkowego mogą także uszkadzać błony biologiczne żywych komórek, w tym komórek miazgi czy samych odontobastów.

Odontoblasty, dzięki mechanizmom, dzięki którym zabezpieczają miazgę, potrafią korzystnie wpływać na odporność i służyć zachowaniu zdrowia zębów oraz pozostałych tkanek jamy ustnej.   . Pod warunkiem, że sygnały o zakażeniu, które do ich docierają, są słabe, co oznacza w zębie toczy się początkowa próchnica. To stymuluje procesy regeneracyjne. W przeciwnym przypadku, przy mocno chorej miazdze nie pozostanie nic, gdyż odontoblasty, prowokowane silnym sygnałem, doprowadzą do zniszczenia tej tkanki.

[1]https://anatomypubs.onlinelibrary.wiley.com/doi/pdf/10.1002/%28SICI%291097-0185%28199606%29245%3A2%3C313%3A%3AAID-AR14%3E3.0.CO%3B2-S

[2]https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1882761617300443

[3]https://anatomypubs.onlinelibrary.wiley.com/doi/pdf/10.1002/%28SICI%291097-0185%28199606%29245%3A2%3C313%3A%3AAID-AR14%3E3.0.CO%3B2-S

[4]https://www.hindawi.com/journals/bmri/2016/9325436/

[5]https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/j.1399-302X.2007.00310.x

[6]https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1882761617300443

Sprawdź się – bezpłatny quiz: