Etiologia próchnicy wczesnego dzieciństwa

Etiologia choroby próchnicowej zębów jest wieloczynnikowa, a występowanie próchnicy – warunkowane osobniczo i behawioralnie. Efektywność opieki stomatologicznej nad dziećmi zależy m.in. od świadomości społeczeństwa i szeroko rozumianych działań edukacyjnych.

Próchnica wczesnego dzieciństwa (early childhood caries; ECC) ściśle wiąże się z zachowaniami zdrowotnymi opiekunów i osobniczą własnością tkanek. Regularne kontrolowanie czynników etiologicznych choroby próchnicowej i wyeliminowanie czynników ryzyka istotnie redukuje ryzyko indukcji ECC.

Czynniki etiologiczne próchnicy wczesnego dzieciństwa

Występowanie zmian próchnicowych ma podłoże wieloczynnikowe. Proces chorobowy w wieku rozwojowym ma ostry przebieg, obejmuje wiele zębów i powierzchni zębowych; jest dynamiczny i może łatwo się rozprzestrzeniać, powodować powikłania i pogorszać jakość życia dziecka.

Na czynniki etiologiczne próchnicy wczesnego dzieciństwa składają się:

• czynnik bakteryjny
• substrat pokarmowy
• indywidualna podatność tkanek twardych na demineralizację (czynnik gospodarza)
• czas działania czynników próchnicotwórczych.

Czynnik bakteryjny w etiologii ECC

Czynnik bakteryjny ma znaczenie kluczowe w etiologii próchnicy wczesnodziecięcej. Jama ustna dziecka jest zasiedlana przez bakterie próchnicotwórcze w drodze transmisji pionowej i poziomej.

Skład ilościowy i jakościowy drobnoustrojów jamy ustnej (który zmienia się w poszczególnych okresach rozwoju) warunkuje utrzymanie prawidłowej biocenozy ekosystemu (planktonu zawieszonego w ślinie i biofilmu na twardych tkankach zębów).

Jama ustna płodu jest jałowa. Zasiedlenie jamy ustnej dziecka odbywa się w momencie narodzin (podczas porodu fizjologicznego jamę ustną noworodka zasiedlają mikroorganizmy kanału rodnego). Z reguły zasiedlone drobnoustroje pozostają w jamie ustnej przez całe życie. Ok. 4. miesiąca życia pojawia się flora fakultatywna (streptokoki, Lactobacillus i in.), w czasie wyrzynania się zębów – flora beztlenowa (Actinomyces, Fusobacterium, Peptostreptococcus). Do 1. roku życia w jamie ustnej dominują bakterie tlenowe.

Płytka nazębna (bakterie zatopione w matrycy) jest głównym czynnikiem etiologicznym chorób jamy ustnej; wśród drobnoustrojów potencjalnie próchnicotwórczych wymienia się: Streptococcus, Actinomyces, Lactobacillus.

Za zmianę składu drobnoustrojów ekosystemu jamy ustnej dziecka odpowiadać mogą zaburzenia biocenozy (związane np. z farmakoterapią, zaburzeniami metabolicznymi/hormonalnymi). Przy przewlekłym działaniu różnorodnych czynników modyfikujących zmiana składu flory bakteryjnej może wywierać niekorzystny wpływ na dynamizm procesów patologicznych i przebieg procesu terapeutycznego.

Substrat pokarmowy dla bakterii próchnicotwórczych

Na demineralizację szkliwa wpływa rodzaj, konsystencja i częstość spożywania pokarmów. Pokarmowym substratem próchnicotwórczych drobnoustrojów są węglowodany proste i złożone – elementy codziennej diety. W procesach metabolicznych bakterii próchnicotwórczych tworzą się kwasy; kwaśny odczyn pH w jamie ustnej sprzyja demineralizacji powierzchni szkliwa i zwiększa podatność szkliwa na demineralizację.

Po każdym posiłku dochodzi do obniżenia wartości pH w jamie ustnej; w wyniku działania związków buforowych śliny aktywowany jest proces remineralizacji mikrouszkodzeń szkliwa.

Funkcja buforowa śliny (bufor węglanowy i bufor fosforanowy) ma istotne znaczenie w przeciwdziałaniu indukcji procesu próchnicowego. Bufor węglanowy odpowiada za neutralizację kwasów pokarmowych, a bufor fosforanowy śliny – za remineralizację pryzmatów szkliwa. Ślina zawiera też pierwiastki śladowe o właściwościach kariostatycznych (m.in. molibden, bor, mangan, fluor), które wykazują działanie ochronne na tkanki twarde zębów.

Czynnik gospodarza i czas działania czynników próchnicotwórczych

Podatność zęba mlecznego na demineralizację szkliwa stanowi cechę osobniczą organizmu –czynnik gospodarza. Słaba mineralizacja tkanek zęba wiąże się z większą podatnością na destrukcję, a w konsekwencji – z powikłaniami zębopochodnymi (miejscowymi, ogólnymi) – chorobami odogniskowymi, sepsą. Niezbędna eliminacja zębopochodnych ognisk czynnych oznacza przedwczesną utratę uzębienia mlecznego i prowadzi do powikłań.

Nawyki dietetyczne i czas działania czynników próchnicotwórczych wpływają na przebieg choroby próchnicowej. Pokarmy zawierające węglowodany proste lub złożone stanowią substrat pokarmowy dla drobnoustrojów próchnicotwórczych; częste spożywanie produktów o lepkiej konsystencji sprzyja demineralizacji twardych kanek zębów i dynamizuje przebieg choroby próchnicowej.

Zaleganie resztek pokarmowych oraz drobnoustroje w formie płytki nazębnej warunkują stały metabolizm substratu i obniżanie poziomu pH w jamie ustnej, prowadząc do demineralizacji szkliwa i mikroubytków. Wśród szczególnie kariogennych pokarmów wymienia się suchą skrobię zbożową, kukurydzianą, ryżową, ziemniaczaną po obróbce termicznej (chrupki, paluszki, chipsy itp.). W kontakcie skrobi ze śliną powstaje lepka masa, która może przez długi czas przylegać do powierzchni zęba.