invoisse.com deneme bonusu veren siteler deneme bonusu deneme bonusu veren siteler asikovanje.net bahis siteleri sleephabits.net
casino siteleri
agario
deneme bonusu veren siteler
adana web tasarım
hd sex video
Sikis izle Sikis izle
escort pendik ümraniye escort
Mobilbahis
bonus veren siteler
köpek eğitimi
casinoslot bahisnow sultanbet grandpashabet
onlinecasinoss.com
SERDECZNIE Zapraszamy do naszego gabinetu: ul. Witkiewicza 75, 44-102 Gliwice, TEL. +48 500 701 500
0
Etiologia próchnicy wczesnego dzieciństwa
31 października 2021 --- Drukuj

Etiologia choroby próchnicowej zębów jest wieloczynnikowa, a występowanie próchnicy – warunkowane osobniczo i behawioralnie. Efektywność opieki stomatologicznej nad dziećmi zależy m.in. od świadomości społeczeństwa i szeroko rozumianych działań edukacyjnych.

Próchnica wczesnego dzieciństwa (early childhood caries; ECC) ściśle wiąże się z zachowaniami zdrowotnymi opiekunów i osobniczą własnością tkanek. Regularne kontrolowanie czynników etiologicznych choroby próchnicowej i wyeliminowanie czynników ryzyka istotnie redukuje ryzyko indukcji ECC.

Czynniki etiologiczne próchnicy wczesnego dzieciństwa

Występowanie zmian próchnicowych ma podłoże wieloczynnikowe. Proces chorobowy w wieku rozwojowym ma ostry przebieg, obejmuje wiele zębów i powierzchni zębowych; jest dynamiczny i może łatwo się rozprzestrzeniać, powodować powikłania i pogorszać jakość życia dziecka.

Na czynniki etiologiczne próchnicy wczesnego dzieciństwa składają się:

  • czynnik bakteryjny
  • substrat pokarmowy
  • indywidualna podatność tkanek twardych na demineralizację (czynnik gospodarza)
  • czas działania czynników próchnicotwórczych.

Czynnik bakteryjny w etiologii ECC

Czynnik bakteryjny ma znaczenie kluczowe w etiologii próchnicy wczesnodziecięcej. Jama ustna dziecka jest zasiedlana przez bakterie próchnicotwórcze w drodze transmisji pionowej i poziomej.

Skład ilościowy i jakościowy drobnoustrojów jamy ustnej (który zmienia się w poszczególnych okresach rozwoju) warunkuje utrzymanie prawidłowej biocenozy ekosystemu (planktonu zawieszonego w ślinie i biofilmu na twardych tkankach zębów).

Jama ustna płodu jest jałowa. Zasiedlenie jamy ustnej dziecka odbywa się w momencie narodzin (podczas porodu fizjologicznego jamę ustną noworodka zasiedlają mikroorganizmy kanału rodnego). Z reguły zasiedlone drobnoustroje pozostają w jamie ustnej przez całe życie. Ok. 4. miesiąca życia pojawia się flora fakultatywna (streptokoki, Lactobacillus i in.), w czasie wyrzynania się zębów – flora beztlenowa (Actinomyces, Fusobacterium, Peptostreptococcus). Do 1. roku życia w jamie ustnej dominują bakterie tlenowe.

Płytka nazębna (bakterie zatopione w matrycy) jest głównym czynnikiem etiologicznym chorób jamy ustnej; wśród drobnoustrojów potencjalnie próchnicotwórczych wymienia się: Streptococcus, Actinomyces, Lactobacillus.

Za zmianę składu drobnoustrojów ekosystemu jamy ustnej dziecka odpowiadać mogą zaburzenia biocenozy (związane np. z farmakoterapią, zaburzeniami metabolicznymi/hormonalnymi). Przy przewlekłym działaniu różnorodnych czynników modyfikujących zmiana składu flory bakteryjnej może wywierać niekorzystny wpływ na dynamizm procesów patologicznych i przebieg procesu terapeutycznego.

Substrat pokarmowy dla bakterii próchnicotwórczych

Na demineralizację szkliwa wpływa rodzaj, konsystencja i częstość spożywania pokarmów. Pokarmowym substratem próchnicotwórczych drobnoustrojów są węglowodany proste i złożone – elementy codziennej diety. W procesach metabolicznych bakterii próchnicotwórczych tworzą się kwasy; kwaśny odczyn pH w jamie ustnej sprzyja demineralizacji powierzchni szkliwa i zwiększa podatność szkliwa na demineralizację.

Po każdym posiłku dochodzi do obniżenia wartości pH w jamie ustnej; w wyniku działania związków buforowych śliny aktywowany jest proces remineralizacji mikrouszkodzeń szkliwa.

Funkcja buforowa śliny (bufor węglanowy i bufor fosforanowy) ma istotne znaczenie w przeciwdziałaniu indukcji procesu próchnicowego. Bufor węglanowy odpowiada za neutralizację kwasów pokarmowych, a bufor fosforanowy śliny – za remineralizację pryzmatów szkliwa. Ślina zawiera też pierwiastki śladowe o właściwościach kariostatycznych (m.in. molibden, bor, mangan, fluor), które wykazują działanie ochronne na tkanki twarde zębów.

Czynnik gospodarza i czas działania czynników próchnicotwórczych

Podatność zęba mlecznego na demineralizację szkliwa stanowi cechę osobniczą organizmu –czynnik gospodarza. Słaba mineralizacja tkanek zęba wiąże się z większą podatnością na destrukcję, a w konsekwencji – z powikłaniami zębopochodnymi (miejscowymi, ogólnymi) – chorobami odogniskowymi, sepsą. Niezbędna eliminacja zębopochodnych ognisk czynnych oznacza przedwczesną utratę uzębienia mlecznego i prowadzi do powikłań.

Nawyki dietetyczne i czas działania czynników próchnicotwórczych wpływają na przebieg choroby próchnicowej. Pokarmy zawierające węglowodany proste lub złożone stanowią substrat pokarmowy dla drobnoustrojów próchnicotwórczych; częste spożywanie produktów o lepkiej konsystencji sprzyja demineralizacji twardych kanek zębów i dynamizuje przebieg choroby próchnicowej.

Zaleganie resztek pokarmowych oraz drobnoustroje w formie płytki nazębnej warunkują stały metabolizm substratu i obniżanie poziomu pH w jamie ustnej, prowadząc do demineralizacji szkliwa i mikroubytków. Wśród szczególnie kariogennych pokarmów wymienia się suchą skrobię zbożową, kukurydzianą, ryżową, ziemniaczaną po obróbce termicznej (chrupki, paluszki, chipsy itp.). W kontakcie skrobi ze śliną powstaje lepka masa, która może przez długi czas przylegać do powierzchni zęba.

 

Dodaj komentarz

Twój adres e-mail nie zostanie opublikowany. Wymagane pola są oznaczone *

NEWSLETTER
Chcesz być na bieżąco i wiedzieć o najnowszysch zdarzeniach przed innymi? Zapisz się do naszego newslettera!

Menu

Zwiń menu >>