Układ obronny miazgi i ozębnej w przebiegu zapaleń

Układ immunologiczny odpowiada za zdolności obronne miazgi i ozębnej, które mają zasadnicze znaczenie w profilaktyce i ustępowaniu procesów chorobowych. Jego rola polega na obronie tkanek przed szkodliwym działaniem patogennych czynników biologicznych (bakterii, grzybów, wirusów), chemicznych (kwasów, zasad) i fizycznych (urazów mechanicznych, czynników termicznych).

Mediatory reakcji zapalnych

W powstawaniu i ustępowaniu procesów zapalnych uczestniczą liczne mechanizmy humoralne i komórkowe. Duże znaczenie przypisuje się m.in. mediatorom reakcji zapalnych, alergicznych i immunologicznych, które mogą nasilać zapalenie lub wykazywać działanie przeciwzapalne. Źródłami mediatorów mogą być komórki obronne, a także płytki krwi, poza tym fibroblasty i komórki nabłonka.

Do kluczowych mediatorów reakcji zapalnych należą:

• aminy wazoaktywne: histamina i serotonina (uwalniane z ziarnistości komórek tucznych, bazofilów i płytek krwi pod wpływem bodźców zapalnych), które odpowiadają za poszerzenie i wzrost przepuszczalności naczyń.
• układ dopełniacza: anafilatoksyny zwiększają przepuszczalność naczyń i wpływają na uwalnianie enzymów lizosomalnych z granulocytów i chemotaksję neutrofilów.
• układ kinin (bradykinina) – produkty kinin przyczyniają się do rozszerzenia naczyń krwionośnych, wzrostu ich przepuszczalności i obniżenia ciśnienia krwi. Działają na receptory nocyceptywne – powodują czucie bólu i uwalnianie niektórych amin (m.in. histaminy).
• pochodne kwasu arachidonowego (zawartego w fosfolipidach błon komórkowych):  prostaglandyny, tromboksany i leukotrieny. Prostaglandyny to szeroka grupa hormonów tkankowych – mogą poszerzać naczynia i hamować agregację płytek (lub działać odwrotnie), pobudzać osteoklastyczną resorpcję kości, nasilać wrażliwość receptorów bólowych.
• czynnik aktywujący płytki (PAF) – wytwarzany przez neutrofile, eozynofile, monocyty, komórki tuczne, płytki krwi i komórki nabłonka – pośrednio wpływa na aktywację i agregację płytek krwi, zwiększa również przepuszczalność naczyń.
• proteinazy – czynniki uszkadzające tkanki i powodujące ich rozkład, wytwarzane w lizosomach leukocytów i fibroblastów. Niektóre mogą działać w kwaśnym środowisku i odpowiadać za degradację bakterii i rozpad komórek. Inne (kolagenazy) rozkładają kolagen zewnątrzkomórkowy lub (elastaza, katepsyna) uczestniczą w rozkładzie proteoglikanów.
• interleukiny (wielofunkcyjne regulatory reakcji zapalnych) odpowiadają za wzrost temperatury w ognisku zapalnym, chemotaksję neutrofilów, degranulację bazofilów, resorpcję kości, proliferację fibroblastów i wzrost produkcji kolagenazy przez fibroblasty.

Komórki obronne w przebiegu zapaleń miazgi i ozębnej

Limfocyty, makrofagi i komórki dendrytyczne to komórki układu immunologicznego, ale w reakcjach immunologicznych uczestniczą także granulocyty i komórki tuczne. W warunkach prawidłowych w miazdze i ozębnej obecne są nieliczne komórki obronne, które wykazują niską aktywność. W trakcie zapalenia ich liczba i aktywność znacznie wzrastają – rozpoczyna się intensywna działalność obronna. W wyniku uszkodzenia śródbłonków, zwiększenia przepuszczalności naczyń i aktywności czynników chemotaktycznych komórki przechodzą do przestrzeni pozanaczyniowej (powstają nacieki).

Liczba i stopień aktywności komórek obronnych zależą od charakteru zapalenia. W fazie ostrej w naciekach przeważają granulocyty i komórki tuczne (mastocyty), makrofagów jest mniej. W przewlekłych stanach zapalnych dominują głównie limfocyty, makrofagi, komórki plazmatyczne i proliferujące fibroblasty, a liczba komórek charakterystycznych dla zapaleń ostrych jest niewielka.

Makrofagi i granulocyty wydzielają szereg mediatorów reakcji zapalnych (m.in. histaminę, heparynę, serotoninę, prostaglandyny), które są czynnikami chemotaktycznymi i zwiększają przepuszczalność ścian naczyń (wspomagają przechodzenie elementów płynnych i morfologicznych krwi do przestrzeni pozanaczyniowej). Makrofagi i mikrofagi, czyli granulocyty obojętnochłonne (neutrofile), dzięki zdolnościom do fagocytozy uczestniczą w uprzątaniu ognisk martwicy i zapalenia, umożliwiając procesy naprawy uszkodzonych tkanek. W przebiegu przewlekłych zapaleń stwierdza się ponadto obecność makrofagów wielojądrowych, które występują także w przewlekłych zapaleniach tkanek okw.

Podczas fazy ostrej zaczyna rosnąć liczba komórek tucznych (mastocytów). Aktywacja mastocytów rozpoczyna uwalnianie z ich ziaren (lub syntetyzowanych de novo) m.in. histaminy, proteaz, leukotrienów, heparyny, cytokin.

W przebiegu zapaleń miazgi i ozębnej istotną rolę odgrywają limfocyty i komórki plazmatyczne. W zapaleniach ostrych stwierdza się ich stosunkowo niedużą liczbę (pojawiają się po nacieczeniu neutrofilami). Ich liczba wzrasta wraz z przejściem zapalenia w postać przewlekłą. Nacieczenie tymi komórkami wywiera duży wpływ na przebieg gojenia miejsc zmienionych zapalnie. Limfocyty, najważniejsze komórki układu immunologicznego, są zdolne do rozpoznawania i reagowania na antygeny (tzn. do reakcji immunologicznej). W miazdze przeważają limfocyty T (grasiczozależne). Natomiast komórki plazmatyczne produkują m.in. znaczne ilości przeciwciał typu immunoglobulin, które są wydzielane do środowiska i neutralizują antygeny.

Z perspektywy immunologii stany zapalne miazgi i ozębnej są obronną reakcją tkanek na działanie bodźców uszkadzających, która dąży do ich neutralizacji, usunięcia i naprawy uszkodzonych tkanek. Ale możliwości naprawy w miazdze, ze względu na różnorodne ograniczenia (m.in. warunki topograficzne), są mniej korzystne niż np. w ozębnej, dlatego często rozwijają się tutaj zapalenia nieodwracalne z rozległymi ogniskami martwicy.