Woski zaczęto stosować w stomatologii na początku XVIII wieku, początkowo używano wosku pszczelego w celu pobrania wycisków, następnie technologia zaczęła się rozwijać w kierunku uzyskania różnych rodzajów mas woskowych dostosowanych do konkretnych celów. Woski wykazują dość znaczną rozszerzalność cieplną oraz sprężystość, co nie zawsze jest korzystne.

Woski charakteryzują się występowaniem okresu przejściowego pomiędzy stanem stałym a ciekłym, w stanie tym są bardzo plastyczne i pozwalają się formować. W okresie przejściowym można wyróżnić trzy fazy:
1.    zmniejszenie twardości i łamliwości, wosk staje się plastyczny, wygina się i pozwala właściwie formować,
2.    wosk zmienia kolor, zmniejsza się jego plastyczność
3.    wosk zaczyna się topić.
Woski, które używane są  do modelowania koron zębów lub płyt protez mają dość szeroką rozpiętość okresu plastyczności, natomiast woski przeznaczone do napraw uzupełnień protetycznych bardzo szybko przechodzą ze stanu stałego w ciekły. Drugą cecha wosku jest jego sprężystość, cecha ta nie jest korzystna z punktu widzenia pracy laboratoryjnej, ponieważ powoduje zniekształcenia odlewów wykonanych z metali. Zjawisko sprężystości towarzyszy rozszerzalności cieplnej wosku przy zmianie temperatury, natomiast w warunkach stałej temperatury pozostaje utajona. Z chemicznego punktu widzenia woski laboratoryjne są estrami wyższych kwasów tłuszczowych i jednowodorotlenowych alkoholi lub sterydów – w zależności od rodzaju wosku. Woski wykazują odporność na działanie wielu czynników chemicznych oraz mikroorganizmów. Materiały używane w laboratoriach protetycznych stanowią mieszaniny wosków oraz substancji dopełniających, które wpływają na ich konsystencję i barwę. W zależności od procentowej zawartości poszczególnych substancji masy woskowe mogą mieć różną plastyczność, twardość, rozszerzalność cieplną, temperaturę topnienia i zestalenia oraz lepkość. Materiały, które znajdują się w składzie wosków laboratoryjnych używanych w stomatologii można podzielić ze względu na pochodzenie na poszczególne grupy:

Ponadto stosowane są materiały dopełniające, takie jak barwniki, terpentyna i talk.

Parafina
Parafina stanowi mieszaninę wyższych węglowodorów nasyconych, które zawierają w swoim szkielecie ponad 20 atomów węgla. Parafina otrzymywana jest w wyniku destylacji frakcjonowanej ropy naftowej. Olej parafinowy zostaje uzyskany z frakcji olejów ciężkich w wyniku procesu wymrażania – tworzy kryształy. Parafinę uzyskuje się także z ozokerytu. Parafina jest ciałem stałym, bezbarwnym, tłustym w dotyku, nie posiada zapachu ani smaku. Ciężar właściwy parafiny wynosi 0,9, ulega ona topnieniu w temperaturze 40-70?C – temperatura topnienia zależna jest od składu węglowodorów, im więcej węglowodorów o długich łańcuchach, tym jest ona wyższa. Parafina nie rozpuszcza się w wodzie i etanolu, natomiast jest rozpuszczalna w substancjach organicznych – benzynie, eterze, dwusiarczku węgla, czy terpentynie.Nie jest aktywna chemiczne.

Stearyna
Stearyna zawiera w swym składzie kwas stearynowy oraz palmitynowy. W celu uzyskania stearyny zmydla się tłuszcze zwierzęce, na ich powierzchni zbierają się kwasy tłuszczowe. Kwasy te poddawane są następnie destylacji w warunkach niskiego ciśnienia.
Stearyna topi się w temperaturze 62?C. Stearyna przypomina swoimi właściwościami parafinę, jest jednak bardziej krucha, po przełamaniu można zaobserwować struktury przypominające kryształy na brzegach. Stearyna jest rozpuszczalna w eterze i alkoholu etylowym.

Ozokeryt
Ozokeryt nazywany inaczej woskiem ziemnym pozyskiwany jest z kopalin, jest tworem bitumicznym. Wosk ziemny to mieszanina węglowodorów o długich łańcuchach, szacuje się, że zawiera on około 50% parafiny. Ozokeryt gotowany jest w wodzie, a następnie rafinowany kwasem siarkowym i odbarwiany – powstaje cerezyna, której używa się zamiast wosku pszczelego, czy parafiny. Cerezyna topi się w temperaturze pomiędzy 60 a 80?C.

Olbrot
Olbrot nazywany inaczej spermacetem jest pozyskiwany z głowy kaszalota, szacuje się, że z jednego zwierzęcia można uzyskać od 2 do 5 ton surowca. Chemicznie jest to ester alkoholu cetylowego i kwasu palmitynianowego – palmityniancetylu.Jest to substancja o gamie barw od białej do lekko żółtawej, w wysokich temperaturach występuje w postaci płynnej, natomiast w niższych krystalizuje do postaci stałej. Temperatura krzepnięcia wynosi ok 40-45?C, w zależności od składu mieszaniny. Gęstość wosku olbrotowego jest wyższa w stanie stałym niż ciekłym. Spermacet nie rozpuszcza się w wodzie, słabo rozpuszcza się w zimnym alkoholu, jest bardzo dobrze rozpuszczalny w eterze, chloroformie, dwusiarczku węgla i wrzącym alkoholu.

Wosk pszczeli
Wosk pszczeli uzyskuje się z plastrów pszczelich. Każdy plaster powstaje z wydzieliny gruczołów pszczół. W procesie produkcyjnym z plastrów najpierw odłączany jest miód poprzez wirowanie, pozostała część plastrów jest topiona w kąpieli wodnej. Uzyskany wosk ma barwę żółtą, można go dobarwiać działając na niego światłem słonecznym lub substancjami chemicznymi, takimi jak nadtlenek wodoru, chlorek potasu, chlorek wapnia. Naturalny wosk pszczeli ma zapach miodu.Wosk pszczeli wchodzi w skład wszystkich wosków stosowanych w stomatologii.
Chemicznie jest to mieszanina kwasu cerotynowego oraz kwasów tłuszczowych o liczbie węgla 24, 26 i 28 w cząsteczce z palmitynianemmirycylu.
Ciężar właściwy wosku pszczelego wynosi 0,96, temperatura topnienia zawiera się w granicach 63-66?C. Charakterystyczna dla niego jest ziarnista struktura. Wosk pszczeli odznacza się dobra rozpuszczalnością w benzynie, chloroformie, estrach organicznych i alkoholach.

Więcej

Zespół Treachera-Collinsa (TCS) – dyzostoza żuchwowo-twarzowa, nazywany także zespołem Franceschettiego, Zwahlena i Kleina lub TCOF1, jest rzadkim schorzeniem o podłożu genetycznym występującym statystycznie raz na 10000 urodzeń. Spowodowany jest on mutacją genu na ramieniu długim chromosomu 5 (locus 5q32-33,1, określanym także jako locus TCOF1). Gen ten odpowiedzialny jest za produkcję białka, które zostało nazwane „melasowym” (z ang. treackle). Uważa się, że białko to pełni funkcję pomocniczą w rybosomalnej transkrypcji DNA podczas wielu istotnych etapów rozwoju embrionalnego struktur w obrębie twarzoczaszki, wytwarzanie przez organizm białka o nieprawidłowej strukturze znacznie upośledza procesy rozwojowe lub zupełnie je hamuje.

Dyzostoza żuchwowo-twarzowa dziedziczona jest według wzoru autosomalnego dominującego. Zespół ten może objawiać się z różną intensywnością, w bardzo ciężkich wypadkach odnotowano niedorozwój 30-40% kości czaszki. W 60% przypadków mutacje prowadzące do wystąpienia zespołu Treachera-Collinsa nie występowały wcześniej w rodzinie chorego, są więc zdarzeniami nowymi. Szacuje się, że u osób u których wystąpił zespół Treachera-Collinsa występuje 50% prawdopodobieństwo urodzenia dziecka z tym schorzeniem.

Etiologia
W zespole Treachera-Collinsa występuje niewłaściwe kształtowanie się pierwszego i drugiego łuku skrzelowego, istnieją hipotezy, że spowodowane jest to wadliwą budową białka transportu jądrowego koniecznego do prawidłowego rozwoju twarzoczaszki. Zaobserwowano także, że objawy zespołu Treachera-Collinsa są bardzo podobne do objawów przedawkowania witaminy A zarówno u dzieci urodzonych przez matki stosujące codzienną suplementację witaminą A w czasie ciąży w dawce 2000IU. W dyzostozie żuchwowo-twarzowej obserwuje się zniekształcenia twarzoczaszki – są one wynikiem nieprawidłowego rozwoju łuków skrzelowych. Z pierwszego łuku skrzelowego, zwanego inaczej łukiem żuchwowym, rozwijają się mięśnie żucia – brzusiec przedni mięśnia dwubrzuścowego, mięsień bródkowo-gnykowy, mięsień napinacz bębenka i mięsień napinacz podniebienia miękkiego, kości żuchwy i szczęki, kosteczki słuchowe – młoteczek i kowadełko, nerw trójdzielny oraz tętnica szczękowa. Z drugiego łuku skrzelowego, zwanego inaczej łukiem gnykowym powstają mięśnie odpowiedzialne za mimikę, jak mięśnie jarzmowe mniejszy i większy, mięsień okrężny ust i okrężny oka, mięsień policzkowy i mięsień szeroki szyi, a także strzemiączko, mięsień strzemiączkowy, mięsień rylcowo-gnykowy, brzusiec tylny mięśnia dwubrzuścowego, wyrostek rylcowaty, rogi mniejsze kości gnykowej oraz nerw twarzowy. W zespole Treachera-Collinsa procesy te zostają w większym lub mniejszym stopniu zaburzone, co prowadzi do niedorozwoju powyższych struktur anatomicznych, co upośledza ich funkcje fizjologiczne.

Diagnoza
Rozpoznanie oparte jest na ocenie cech klinicznych tego zespołu. Na zdjęciach rentgenowskich widoczne są niedorozwinięte struktury kostne w obrębie twarzoczaszki. Występuje niedorozwój łuków brwiowych, hipoplazja łuków jarzmowych, hipoplazja żuchwy, spłaszczenie lub brak plastyczności wyrostka dziobiastego i kłykciowego żuchwy oraz zmiany w ukształtowaniu podstawy czaszki.
Osoby z zespołem Treachera-Collinsa wykazują także odmienne ukształtowanie oczu, częsta jest mikroftalmia (małoocze), szczelina oczna jest skośna antymongolska – odwrotnie jak w zespole Downa, występuje także fałd antymongolski, brak jest dolnych punktów łzowych, występuje niewiele rzęs, często obserwuje się ich całkowity brak, zwłaszcza w obrębie dolnej powieki. Ponadto obserwuje się spłaszczenie policzków, szczelinę w dolnej powiece, utratę wzroku, zeza, gwałtowne mimowolne drganie gałek ocznych (nystagmus), zarośnięcie przewodu słuchowego zewnętrznego (atrezja), niewykształcenie lub deformację małżowin usznych, mikrocję (niewykształcenie lub brak odpowiednich struktur w obrębie ucha) oraz głuchotę. U wielu pacjentów występuje rozszczep podniebienia i podniebienie gotyckie lub oba jednocześnie, ponadto pacjenci prezentują przerost ust (makrostomia) oraz niewykształcenie ślinianek przyuszniczych. W zespole Treachera-Collinsa występują także zmiany w obszarze innym niż twarzoczaszka, obecne są wady układu sercowo-naczyniowego, deformacja kręgów szyjnych, wady nerek, atrezja (zarośnięcie) nozdrzy, zniekształcenie kończyn. Wielu pacjentów cierpi także na zespół bezdechu śródsennego (SAS – sleep apnea syndrome) często prowadzący do nagłej śmierci. Oprócz wad cielesnych występuje także niedorozwój umysłowy, trudności z uczeniem się oraz w wielu przypadkach odrzucenie przez społeczeństwo będące wynikiem braku akceptacji. Możliwa jest diagnoza w okresie prenatalnym za pomocą badania ultrasonograficznego od 20. tygodnia ciąży, a także badania molekularne poprzez pobranie płynu owodniowego na zasadzie biopsji. W badaniu ultrasonograficznym można zaobserwować takie wady rozwojowe jak mikrognację (niedorozwój żuchwy), wady oczodołów, w tym skośne ułożenie szczeliny oczodołowej, niedorozwój kości jarzmowych i łuków jarzmowych, brak, zniekształcenie  lub występowanie wiotkich  małżowin usznych, można także zaobserwować niskie osadzenie małżowin usznych oraz ich zlanie się z naroślami skórnymi, widoczne są także rozszczepy podniebienia oraz zarośnięcie nozdrzy. W celu postawienia diagnozy po urodzeniu dziecka można stosować także tomografie komputerową, która zapewnia bardzo dobre obrazowanie struktur anatomicznych.
Więcej

Wszczepianie zawiązków zębów?!

Implanty zyskują sobie coraz większe grono zwolenników zarówno wśród lekarzy, jak i pacjentów. Nowoczesne technologie zapewniają coraz lepsze dopasowanie wszczepów do ludzkiego organizmu w zakresie biozgodności i funkcjonalności – dzięki temu przypadki odrzucania implantów są coraz rzadsze, a pacjent nie odczuwa różnicy pomiędzy zębami naturalnymi a wszczepem, czego nie da się osiągnąć stosując protezy. Ponadto na implantach można opierać konstrukcje protetyczne, takie jak korony, mosty czy protezy wyjmowane. Zastosowanie wszczepów znacznie poprawia funkcje żucia, wygląd, samopoczucie, wymowę co prowadzi do podniesienia jakości życia pacjentów.

Czego pacjent może oczekiwać od stomatologa
Osoby, którym wszczepiono implanty zyskują trwały efekt kosmetyczny i funkcjonalny – dobrze wykonany wszczep wraz z odbudową jest bardzo trudny do odróżnienia od zębów naturalnych, ponadto nie wypada – zapewnia poczucie komfortu w trakcie jedzenia, nie zmienia smaku potraw. Pacjent udający się na konsultację ma prawo oczekiwać wyczerpujących informacji co do szacunkowych kosztów wszczepienia implantu, rokowania, przeciwwskazań, przebiegu zabiegu oraz możliwych zagrożeń w trakcie i po procedurze. Kosztów leczenia nie da się niestety określić co do złotówki – koszt końcowy zwykle różni się od szacowanego w granicach 5-10% na korzyść lub niekorzyść pacjenta. Niestety nie u każdej osoby można stosować wszczepy; przed przystąpieniem do końcowej oceny konieczne jest przeprowadzenie dokładnego wywiadu lekarskiego  oraz  wykonanie badań radiologicznych na podstawie których można określić gęstość kości oraz rozmieszczenie poszczególnych struktur. Wykonanie badań oraz przestudiowanie historii chorób daje realne możliwości określenia szans na powodzenie zabiegu – niestety nigdy nie am stuprocentowej gwarancji, ponieważ każdy organizm jest inny i jego reakcja na implant może odbiegać od reakcji zaobserwowanych u większości pacjentów. Pomimo to u ponad 92% leczonych osób implanty przyjmują się bez większych problemów. Zabiegi implantologiczne przeprowadzane są przez wykwalifikowanych specjalistów w atestowanych gabinetach / klinikach stomatologicznych. Przeważająca większość tych instytucji daje gwarancję skuteczności leczenia. Dobrze wykonane implanty zapewniają komfortowe samopoczucie i charakteryzują się wysoką trwałością – około 80% z założonych wszczepów utrzymuje zespolenie z kością ponad 10-15 lat i dłużej.

Wskazania i przeciwwskazania do stosowania implantów

Wskazania:
•    bezzębie – całkowity brak uzębienia, zarówno w przypadku utraty zębów stałych, jak i brak zębów stałych na podłożu genetycznym (nieobecność zawiązków zębów stałych)– na implantach można osadzać różne konstrukcje protetyczne, takie jak korony, mosty czy protezy
•    występowanie przerw pomiędzy zębami spowodowanych utratą zębów stałych (poprawa funkcjonowania i estetyki aparatu żucia)
•    nietolerancja typowych protez

Przeciwwskazania miejscowe:
•    niewystarczające wymiary i stan wyrostka kostnego – np. kość nie jest wystarczająco gruba i gęsta – obecnie można korygować niektóre z takich przypadków poprzez zabiegi regeneracji kości
•    brak miejsca pomiędzy zębami górnymi i dolnymi lub między zębami sąsiednimi
•    nieprawidłowa błona śluzowa w planowanym miejscu umieszczenia wszczepu, np. zbyt cienka lub niewystarczająco ukrwiona błona śluzowa (często występująca u palaczy)

Przeciwwskazania ogólne bezwzględne:
•    obecność chorób wyniszczających organizm, takich jak nowotwory, AIDS, sepsa, alkoholizm, narkomania
•    zły stan higieny jamy ustnej – obecność ubytków próchnicowych, kamienia nazębnego, zły stan dziąseł itp.
•    cukrzyca
•    choroby psychiczne
•    ciąża
•    wiek: mniej niż 16 a więcej niż 65 lat – u osób przed 16. rokiem życia nie zakończył się proces wzrostu kości, u osób po 65. roku życia zdolność do regeneracji kości jest mniejsza, także ich wytrzymałość maleje

Przeciwwskazania ogólne względne:
•    zaawansowane parodontopatie
•    zapalenia przyzębia lub błony śluzowej
•    bruksizm – nawykowe zgrzytanie zębami
•    zapalenia kości
•    osteoporoza
•    choroby reumatyczne
•    nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca, wrodzone wady serca, oraz schorzenia choroby układu krążenia  obecność protez zastawek sercowych
•    choroba Parkinsona
•    choroby szpiku kostnego
•    astma, przewlekłe zapalenie oskrzeli, przebyta gruźlica oraz inne schorzenia układu oddechowego
•    choroby psychiczne
•    choroby nerek
•    schorzenia wątroby
•    alergie
•    terapia niektórymi lekami

Ile trwa wszczepienie implantu?
Czas leczenia zależny jest od wybranej techniki – wszczepienie implantu oraz osadzenie na nim odbudowy – korony lub mostu – może trwać łącznie od kilku godzin do kilku miesięcy, ponieważ w jednych systemach procedura odbywa się w ciągu jednej wizyty, natomiast w innych kilka wizyt rozłożonych jest w czasie. Czas potrzebny do całkowitego zagojenia się rany oraz zrośnięcia się zewnętrznych powierzchni implantu z kością (osteointegracji) jest różny dla szczęki (5-6 miesięcy) i żuchwy (2-3 miesiące). Osteointegracja możliwa jest dzięki pokryciu powierzchni wszczepu plazmą tytanową lub hydroksyapatytem. Obydwie substancje są porowate, co umożliwia wrastanie w nie komórek kostnych. Dzięki osteointegracji implanty są stabilne, tzn. nie chwieją się i nie wypadają, a ich usunięcie wymaga usunięcie fragmentu kości, w którym są zakotwiczone.
Implanty można podzielić ze względu na sposób ich osadzania w kości na:

Więcej

Lekarze wszystkich specjalności popełniają większe lub mniejsze błędy w sztuce – czasem wynika to z pośpiechu czy braku dbałości o procedury, a czasem następuje nieświadomie. Naruszając obowiązujące reguły leczenia lekarze są narażeni na poważne konsekwencje w postaci procesów sądowych oraz zasądzenia wysokich kwot odszkodowań. Coraz więcej pacjentów jest świadomych swoich praw i coraz częściej wysuwają oni roszczenia o odszkodowania za błędy popełnione w trakcie ich leczenia. Skargi te są mniej lub bardziej uzasadnione, jednak kosztują lekarza sporo czasu i stresu.

Za błąd w sztuce uważane jest naruszenie opartych na nauce i praktyce obowiązujących reguł postępowania zawodowego.

Błąd diagnostyczny – to nieprawidłowe postawienie diagnozy w wynikające z obiektywnie sprzecznego z obowiązującymi w medycynie zasadami postępowania lekarza. Przyczyny błędnej diagnozy mogą być różne, lekarz odpowiada za nie wyłącznie wtedy, gdy nie dochował przeprowadził czynności podjętych w celu postawienia właściwej diagnozy w sposób staranny – nie każde nieprawidłowe rozpoznanie jest podstawa do pociągnięcia lekarza do odpowiedzialności. Błędna diagnoza może być wynikiem niewystarczającej wiedzy na temat konkretnego schorzenia – np.wiedza o danej chorobie jest na etapie wstępnych badań lub najnowsza aparatura diagnostyczna nie jest dostępna, pominięcie badań koniecznych dla postawienia diagnozy, gdy warunki na nie pozwalają jest zawsze oceniane jako błąd.

Najczęstsze przyczyny błędu diagnostycznego:
1.    pominięcie w ramach wywiadu lekarskiego istotnych pytań
2.    niewykonanie odpowiednich badań
3.    niewłaściwa ocena informacji wystarczających obiektywnie do postawienia właściwego rozpoznania
4.    niezweryfikowanie wyników badań, o ile było to możliwe

Błąd rokowania o stanie zdrowia – możliwy jest brak wpływu na proces terapii, zarówno w razie podjęcia, jak i niepodjęcia leczenia. Jednak połączenie go z błędem diagnostycznym może doprowadzić do pojawienia się komplikacji i powstania poważnych uszczerbków na zdrowiu

Błąd terapeutyczny – niewłaściwe dobranie terapii do danego schorzenia, często jest wynikiem postawienia wadliwego rozpoznania.

Oprócz błędów diagnostycznych i terapeutycznych podstawą do roszczenia o odszkodowanie i / lub zadośćuczynienie są zaniedbania ze strony lekarzy odnośnie zalecanych procedur. Jeżeli stwierdzi się błąd w sztuce,  to poszkodowany ma prawo dochodzić swoich praw; ma on prawo do ubiegania się o odszkodowanie z tytułu wydatków poniesionych w związku z zaistniałą szkodą oraz  zadośćuczynienia. Odszkodowanie powinno wystarczać na pokrycie wszystkich wydatków w związku z wyrządzoną szkodą (uszkodzenie ciała , wywołanie rozstroju zdrowia), takie jak  koszty leczenia , rehabilitacji, utraconego wynagrodzenia, wydatki na droższe jedzenie (konieczność przestrzegania specjalnej diety).Ponadto sąd może wymagać zadośćuczynienia finansowego za doznaną szkodę.

•    §1. Roszczenie o naprawienie szkody wyrządzonej czynem niedozwolonym ulega przedawnieniu z upływem lat trzech od dnia, w którym poszkodowany dowiedział się o szkodzie i o osobie obowiązanej do jej naprawienia. Jednakże termin ten nie może być dłuższy niż dziesięć lat od dnia, w którym nastąpiło zdarzenie wywołujące szkodę
•    § 2. Jeżeli szkoda wynikła ze zbrodni lub występku, roszczenie o naprawienie szkody ulega przedawnieniu z upływem lat dwudziestu od dnia popełnienia przestępstwa bez względu na to, kiedy poszkodowany dowiedział się o szkodzie i o osobie obowiązanej do jej naprawienia.
•    § 3. W razie wyrządzenia szkody na osobie, przedawnienie nie może skończyć się wcześniej niż z upływem lat trzech od dnia, w którym poszkodowany dowiedział się o szkodzie i o osobie obowiązanej do jej naprawienia.(Kodeks Cywilny, art. 442). Roszczenie przedawnia się z upływem 10 lat od dnia w którym nastąpiło zdarzenie wywołujące szkodę.

Wyrok Sądu Okręgowego w Lublinie (sygn. II Ca 349/10)
Wyrok za  ujawnienie informacji o stanie jamy ustnej pacjenta w korespondencji z rzecznikiem konsumenta oraz w trakcie rozprawy sądowej.
Pacjent, u którego wykonane zostało uzupełnienie protetyczne zgłosił reklamacje usługi, żądając wydania rachunków. Ze względu na przedłużanie się terminu wydania dokumentów przez lek. stomatolog poprosił on o pomoc miejscowego rzecznika praw konsumenta. Urzędnik wystąpił o udzielenie mu informacji; w odpowiedzi napisano „usługa została wykonana prawidłowo w odniesieniu do warunków panujących w jamie ustnej (braki w uzębieniu, zaniedbania higieniczne)”, co pacjent uznał za złamanie tajemnicy lekarskiej.Lekarka oświadczyła ponadto, że mężczyzna ten „jest osobą roszczeniową i żyje z pisania skarg”, co zostało uznane za naruszenie jego godności osobistej. Sąd Rejonowy w Lublinie oddalił roszczenie, ponieważ uznał, że ujawnienie tych informacjibyło wynikiem obowiązku udzielenia informacji zarówno rzecznikowi jak i sądowi. Sprawa trafiła do Sądu Okręgowego w Lublinie, który orzekł, że lek. Stomatolog naruszyła dobra osobiste pacjenta i zasądził 1000 złotych odszkodowania. Według opinii sądu lekarka miała obowiązek dowiedzieć się, jakich konkretnie informacji potrzebuje rzecznik konsumenta – nie żądał on informacji o leczeniu ani sposobie jego wykonania, poza tym stomatolog przysługiwało prawo do odmowy udzielenia informacji – przepisy prawne dotyczące tajemnicy lekarskiej. Ponadto sąd oświadczył, że pisemne wypowiedzi stomatologa, że leczony mężczyzna „żyje z pisania skarg” naruszają jego prywatność oraz są bezpodstawne.

Więcej

Za zakażenia zębopochodne uważa się wszelkie infekcje, które biorą swój początek w miazdze zęba, przyzębiu, wyrostkach zębodołowych szczęki i żuchwy, jak również w tkankach bezpośrednio do nich przylegających. Przeważająca większość zakażeń zębopochodnych ma charakter bakteryjny. Podatność na zakażenie oraz wielkość jego ekspansji zależy od ogólnej odporności organizmu. Według badań naukowych do 90% wszystkich zapaleń w obrębie twarzy i jamy ustnej ma podłoże zębopochodne. Uważa się, że ponad 2/3 z nich to zapalenia okołowierzchołkowe. Ostre zapalenia okołowierzchołkowe często manifestują się w postaci ropni w obrębie wyrostków zębodołowych, które następnie przekształcają się w ropnie okołowierzchołkowe.

Zapalenia zębopochodne powodowane są najczęściej przez obecność martwych zębów, zapalenia okołokoronowego (pericoronitis) – pojawiają się one zwykle w przypadku zębów częściowo zatrzymanych, zwłaszcza zębów trzonowych trzecich. Mogą się one pojawiać także po osunięciu zębów, w przypadku występowania nieleczonych nowotworów, takich jak np. ziarniniaki w okolicy okołokorzeniowej czy też przy współistnieniu zainfekowanych torbieli. W rzadkich przypadkach zapalenia zębopochodne notowane są po zabiegach chirurgicznych, urazach, takich jak złamania, oraz przy występowaniu zmian patologicznych węzłów chłonnych i gruczołów ślinowych.

Zapalenie zatoki szczękowej (sinusitis maxillaris)

Według przeprowadzonych badań około 10-12% wszystkich zapaleń zatoki szczękowej ma podłoże zębopochodne. Zapalenie zatok szczękowych można podzielić na ostre (sinusitis maxillaris acuta) – trwa ono poniżej trzech tygodni, zapalenie podostre – czas trwania zawiera się w przedziale od trzech tygodni do trzech miesięcy (sinusitis maxillaris subacuta) oraz zapalenie przewlekłe – czas trwania przekracza trzy miesiące (sinusitis maxillaris chronica).

Przyczyny
Najbardziej powszechnymi przyczynami takiego zapalenia zębopochodnego są ropnie znajdujące się w wyrostach zębodołowych szczęki oraz choroby przyzębia w jej obrębie.  Patologiczne zmiany wywołane tymi schorzeniami perforują do jamy zatoki szczękowej i powodują przenoszenie się zakażenia na śluzówkę wyścielającą te zatoki i wywołuje odpowiedź immunologiczną. Innymi przyczynami zębopochodnymi zapaleń zatoki szczękowej może być obecność ciał obcych, które dostały się do ich wnętrza w czasie zabiegów stomatologicznych, jak również wywołane ekstrakcją zębów szczęki, zwłaszcza trzonowych trzecich, otwarcie zatoki szczękowej do jamy ustnej – występuje ono wówczas, gdy korzenie zębów trzonowych sięgają aż do wnętrza zatoki. U osób, które miały wykonywane zabiegi chirurgiczne w obrębie wyrostka zębodołowego szczęki  należy także podejrzewać zębopochodną przyczynę zapalenia zatok szczękowych.

Objawy
Głównymi objawami zębopochodnego zapalenia zatoki szczękowej są bóle w okolicy zębów górnych, zwłaszcza trzonowców, bóle głowy, nadwrażliwość w obrębie przedniej części zatoki szczękowej.

Diagnostyka
Zębopochodne zapalenie zatok szczękowych manifestuje się obecnością wielu rożnych mikroorganizmów zarówno tlenowych jak i beztlenowych, z czego przeważają drobnoustroje beztlenowe. Największymi grupami bakterii spotykanych w wyżej omawianym zakażeniu są streptokoki, pałeczki Gram-ujemne oraz enterobakterie. Leczenie tego rodzaju zapalenia wymaga rozpoznania jego przyczyny i jej usunięcia, poleca się wykonać zdjęcia rentgenowskie, w celu określenia zasięgu zapalenia w obrębie zatok. Dzięki rentgenodiagnostyce można zauważyć obecne w zatoce ciała obce, które mogły wywołać schorzenie. Należy także wykonać badanie tkanek przyzębia, aby określić ich udział w zapaleniu. U pacjentów, u  których było przeprowadzone leczenie zapalenia zatok bez podejrzenia przyczyn zębopochodnych, ale które nie przyniosło miarodajnych wyników należy także podejrzewać, że zapalenie ma swoje źródło w tkankach przyzębia. W badaniach mikroskopowych obserwuje się zwiększoną ilość leukocytów w polu widzenia.

Powikłania
Nieopanowanie zapalenia zatoki szczękowej lun brak podjęcia leczenia może doprowadzić do poważnych komplikacji wewnątrzczaszkowych, takich jak zapalenie opon mózgowych (meningitis), ropień mózgu (abscessus cerebri), ropień nadtwardówkowy (abscessus epidurale), ropniak podtwardówkowy (empyema subdurale), przetoka ustno-zatokowa (fistula oroantralis), zakrzepowe zapalenie zatoki jamistej (thrombosinusitis cavernosa), zapalenie szpiku (osteomyelitis), zapalenie tkanki łącznej (cellulitis). Zmiany te są niebezpieczne dla zdrowia i życia pacjenta, szacuje się, że śmiertelność przy tych powikłaniach waha się od 5 do 20% przypadków.

Leczenie
W zapaleniach zatoki szczękowej pochodzenia bakteryjnego wdraża się terapię mającą na celu opanowanie infekcji, zmniejszenie obrzęku dotkniętych tkanek oraz udrożnienie ujść, tak, aby wydzielina ropno-śluzowa mogła wypłynąć z zatoki. Leczenie farmakologiczne wymaga zastosowania antybiotyków, kropli do nosa oraz niekiedy inhalatorów, Konieczne jest ustalenie i usunięcie przyczyny zapalenia, jeżeli wykonana została ekstrakcja zęba możliwe jest umieszczenie kateteru w zębodole i wypłukiwanie ropnej wydzieliny z zatok roztworem soli fizjologicznej. W niektórych przypadkach stosuje się zabieg chirurgiczny w postaci antrostomii nosowej, przez co uzyskuje się dostęp do zatok szczękowych objętych zakażeniem i wykonuje się drenaż.

Więcej

Neuralgia jest definiowana jako ból rozchodzący się w miejscach przebiegu danego nerwu. Uważa się, że jej przyczyną jest zaburzenie prawidłowego funkcjonowania nerwu, czyli zmiany w przewodzeniu bodźców. Do najczęściej spotykanych neuralgii w obrębie twarzy należą:
•    neuralgia nerwu trójdzielnego (V nerw czaszkowy)
•    neuralgia nerwu językowo-gardłowego (IX nerw czaszkowy)
•    neuralgia potyliczna
•    neuralgia popółpaścowa.

Neuralgia nerwu trójdzielnego (neuralgia trigeminale)
Głównym objawem tego schorzenia jest czucie powierzchownego, przeszywającego, nagłego i silnego bólu podobnego do kopnięcia przez prąd elektryczny. Ból ten jest zwykle jednostronny – pojawia się i przechodzi raptownie, często powraca. Obszar jaki on obejmuje pokrywa się z sektorami twarzy unerwianymi przez gałązki czuciowe nerwu trójdzielnego. Pomiędzy atakami neuralgii nie notuje się dolegliwości bólowych, czasami występuje zmniejszenie czucia na obszarach unerwianych przez nerw trójdzielny. Ból ten trwa od kilku sekund do dwóch minut. Pojawia się on w czasie codziennych czynności, w trakcie jedzenia, pielęgnacji twarzy, mycia zębów, czy nawet zwykłej rozmowy. Szacuje się, że 4-5 osób poniżej 20 roku życia na 100000 zapada na neuralgię nerwu trójdzielnego, natomiast po 60 roku życia ilość chorych wzrasta do 20 na 100000. Kobiety cierpią na neuralgię częściej niż mężczyźni, stosunek płci żeńskiej do męskiej ma się jak 3:2. Uważa się, ze neuralgia nerwu trójdzielnego wywoływana jest w pierwszej kolejności poprzez mechaniczny ucisk na nerw, w miejscu, gdzie opuszcza on most i kieruje się w przestrzeni podpajęczynówkowej w stronę jamy nerwu trójdzielnego (cavum trigeminale) w pobliżu wierzchołka części skalistej kości skroniowej. W większości przypadków ucisk ten wywiera   główne naczynie tętnicze. Innymi potencjalnymi przyczynami neuralgii mogą być demielinizacja włókien nerwowych w przebiegu stwardnienia rozsianego, rozsiane ogniska zapalne w postaci ropni, a także resorpcja kości szczęki lub żuchwy przebiegająca z podrażnieniem nerwu trójdzielnego. Ten typ neuralgii występuje szacunkowo u 1% pacjentów ze stwardnieniem rozsianym, a u 2 do 8% wszystkich osób cierpiących na neuralgię diagnozuje się także stwardnienie rozsiane.
Diagnoza stawiana jest przede wszystkim na podstawie przeprowadzonego wcześniej wywiadu lekarskiego. Głównymi kryteriami są dolegliwości bólowe w postaci pokrywania się ich z obszarami unerwianymi przez nerw trójdzielny, ból musi być jednostronny, powierzchowny i ostry, a w przerwach pomiędzy jego atakami nie powinny występować dolegliwości bólowe. Aby wykluczyć współistnienie innych schorzeń wskazane jest wykonanie badania fizykalnego jamy ustnej wraz z uzębieniem. Zaleca się także przebadanie innych nerwów czaszkowych, w neuralgii zwykle nie pojawiają się zaburzenia motoryczno-sensoryczne (ruchowo-czuciowe),  chociaż w dokładniejszym badaniu można wykryć drugorzędowe przyczyny neuralgii wynikające z patologii onerwia.
W terapii farmakologicznej stosuje się, zwłaszcza na początku, leki przeciwpadaczkowe, takie jak np. karmazepina. Oprócz tego wdrażane są leki przeciwbólowe. Ponadto stosuje się dożylne podawanie płynów, u osób, które zagrożone są odwodnieniem, będącym wynikiem niemożności doustnego przyjmowania płynów.
Więcej

Nadziąślaki (epulides) – są to najczęściej obserwowane guzy występujące w obrębie dziąseł, ich etiologia nie jest do końca poznana, uważa się, że na ich powstawanie mają wpływ czynniki drażniące oraz wahania hormonalne. Charakterystyczną cechą we wszystkich rodzajach nadziąślaków jest nadmierny przerost śluzówki (hiperplazja). Nadziąślaki są nowotworami niezłośliwymi, które jedynie w niezmiernie rzadkich przypadkach ulegają zezłośliwieniu.

Nadziąślak – rodzaje

•    nadziąślak ziarnisty (epulis granulomatosa)
– uważa się, że powstaje w wyniku miejscowego urazu, innymi czynnikami mającymi znaczenie dla rozwoju tego naddziąślaka są inne towarzyszące choroby, np. brzeżne zapalenie przyzębia (parodontitis marginalis) oraz poziom hormonów, ponieważ zmiany te powstają do czterech razy częściej w u ciężarnych kobiet niż w pozostałych grupach pacjentów, dlatego niektórzy stosują nazwę naddziąślak ciężarnych (epulis gravidarum). W badaniach przeprowadzonych na zwierzętach doświadczalnych wykazano, że wzrost poziomu estrogenu i progesteronu powoduje zwiększoną proliferację komórek tkanek, które doznały urazu. Obserwuje się intensywny wzrost naddziąślaków ziarnistych u kobiet ciężarnych do 7. miesiąca ciąży włącznie – uważa się, że w tym czasie poziom estrogenu i progesteronu osiąga we krwi optymalny poziom do dalszego rozwoju, ponieważ w trakcie kolejnych miesięcy ciąży poziom wymienionych hormonów wzrasta, natomiast tempo wzrostu naddziąślaka ziarnistego nie zwiększa się. W badaniu histologicznym charakterystyczna jest płatowata struktura tkanki, w której obecna jest duża ilość naczyń włosowatych wypełnionych erytrocytami, w obrazie mikroskopowym widoczna jest wysoka infiltracja neutrofili oraz obecność komórek plazmatycznych i leukocytów. Powierzchnia zmiany jest często pokryta skrzepem zbudowanym w dużej mierze z fibryny. Długo utrzymujące się zmiany mają skłonność do włóknienia. Leczenie wymaga usunięcia zmiany wraz ze stykającą się z nią okostną, jeżeli zmiana objęła powierzchowny fragment kości, to również należy go usunąć. Zabieg przeprowadza się za pomocą skalpela, przy użyciu diatermii lub lasera CO2. Ponadto wdraża się leczenie parodontopatii oraz zaleca się polepszenie stanu higieny jamy ustnej. Nadziąślak ziarnisty ma dużą skłonność do nawracania. Przy nawrotach choroby zaleca się usunięcie sąsiednich zębów. Naddziąślaki u kobiet ciężarnych zaleca się badać histopatologicznie i usuwać dopiero po zakończeniu ciąży, ponieważ jego wycięcie w trakcie ciąży sprzyja jego nawrotom. Po zakończeniu leczenia zaleca się kontrolę kliniczną jamy ustnej, w celu zapobieżenia nawrotom guza.
•    nadziąślak włóknisty (epulis fibrosa)
– uważany jest za kolejne stadium naddziąślaka ziarnistego, ze względu na podobne rozłożenie epidemiologicznych grup ryzyka, odnośnie wieku i stanu, w szczególności zaś częste jego występowanie u kobiet ciężarnych, poza tym w obrazie histologicznym nawracające formy naddziąślaka ziarnistego przyjmują formę naddziąślaka włóknistego. Podobnie jak w przypadku naddziąślaka ziarnistego, naddziąślaki włókniste mogą przechodzić na śluzówkę warg, koniuszka czy też brzegów języka. Ta forma naddziąślaka preferuje umiejscawiać się na powierzchni brodawek międzyzębowych, prowadzi to do hiperplazji dziąseł, na powierzchni zmiany obserwuje się nadżerki i owrzodzenia. Ponadto na zmianie występują blade plamy – w miejscach, gdzie guz jest gorzej ukrwiony. W obrazie histologicznym obserwuje się wielką ilość włókien kolagenowych oraz rzadko występujące naczynia włosowate, granulocyty występują pojedynczo. Czasami obecne są także zwapnienia lub skostnienia – dlatego ten rodzaj zmian zwany jest czasem nadziąślakiem włóknistym kostniejącym. Leczenie wygląda identycznie jak w przypadku naddziąślaka ziarnistego, należy jednak rozróżniać te dwie zmiany poprzez badanie histopatologiczne guza.
•    nadziąślak olbrzymiokomórkowy (epulis gigantocellularis)
– ta forma rozwija się tylko i wyłącznie w obrębie dziąseł, zwykle na stronach bocznych łuków zębowych – obok zębów trzonowych i przedtrzonowych, występuje także u osób z bezzębiem. Zmiana ta przeważnie atakuje osoby pomiędzy 40 a 60 rokiem życia, jest częstsza u kobiet niż u mężczyzn. Naddząślak olbrzymiokomórkowy osiąga duże rozmiary – od 2 do 5 cm, czasem nawet ponad. Zmianie towarzyszy często zapalenie węzłów chłonnych spowodowane owrzodzeniem blisko położonej śluzówki. Ten rodzaj naddziąślaka częściej występuje w obrębie żuchwy. Zmiana oglądana bez użycia mikroskopu wygląda niemal identycznie jak w przypadku ziarniniaka ropnego; jest ona miękka w dotyku, o kolorze purpurowym, na powierzchni widoczne są plamki. Naddziąślak ten lekko krwawi, zdarza się czasem, że jego kolor zmienia się na brązowawy, w przeciwieństwie do innych naddziąślaków może on powodować zmiany w istocie zbitej kości, z którą sąsiaduje – nadżerka taka jest widoczna na zdjęciu rentgenowskim. W obrazie mikroskopowym widoczne są małe grupy nieregularnie rozłożonych wielkich komórek, często obserwuje się także płatowaty podział zmiany, występują jednojądrowe nacieki komórkowe oraz złogi syderyny. Komórki naddziąślaka wielkokomórkowego posiadają zdolności kościogubne, tak jak osteoklasty, dlatego obserwuje się erozję kości w ich przebiegu. Istnieje konieczność postawienia diagnozy różnicowej, ponieważ podobne objawy występują przy nadczynności przytarczyc – wystarcza oznaczenie poziom wapnia i fosforu we krwi lub poziom krążącego w niej parathormonu. Usunięcie chirurgiczne naddziąślaka wraz z zajętymi przez niego tkankami (zwłaszcza istotą zbitą kości) jest koniecznością, ponadto należy wykonać badanie histopatologiczne, pacjent musi zgłaszać się na regularne kontrole w celu wykluczenia nawrotów guza.
•    nadziąślak wrodzony (epulis congenita)
W przeciwieństwie do pozostałych opisanych naddziąślaków jest guzem wrodzony, którego obecność stwierdza się już po 30. tygodniu życia płodowego. Nowotwór ten rozwija się wyłącznie w obrębie szczęki lub żuchwy, jednak częściej pojawia się w szczęce i dotyka dziewczynek 10 razy częściej niż chłopców. Za  jego powstawanie obwinia się komórki mezodermalne o aktywności miofibroblastów. Nabłonek płaski pokrywający guz jest zawsze mocno spłaszczony. Guz ten ma kolor szarawo-czerwonawy, w obrazie mikroskopowym widać spore wieloboczne komórki z kwasochłonna cytoplazmą, obecne są także ziarnistości, jądra małe, położone centralnie ze zbitą chromatyną.  Leczenie polega na wycięciu guza, badania nie wykazały jego nawrotów, nawet przy pozostawieniu jego części w ciele pacjenta.
•    nadziąślak szczelinowaty (epulis fissurata)
– w przeciwieństwie do innych naddziąślaków powstaje on w większości przypadków wyniku długotrwałego podrażnienia śluzówki poprzez źle dopasowaną protezę osiadającą. Zmiana ta pojawia się wokół brzegów protezy. Występowanie tego rodzaju nadziąślaka u dzieci i młodzieży jest bardzo rzadko spotykane. Tak jak inne naddziąślaki występuje częściej u kobiet niż u mężczyzn. W obrazie makroskopowym widoczne są jakby pogrubione wałeczki błony śluzowej woków brzegów protezy, mogą występować owrzodzenia. W obrazie mikroskopowym widoczna jest tkanka łączna uboga w komórki – głównie jest to nabłonek płaski, nadmiernie rogowaciejący, czasami towarzyszy temu także    hiperplazja nabłonka i przewlekłe zapalenie. W bardzo rzadkich przypadkach może dojść do metaplazji chrzęstnej, co może być przyczyną rozwoju rzadkiego    nowotworu złośliwego – chrzęstniaka     mięsakowatego (chondrosarcoma) – dlatego konieczna jest konsultacja patomorfologiczna. Leczenie polega na chirurgicznym usunięciu zmian za pomocą skalpela lub laserowo oraz badania pobranego wycinka nowotworu, ponadto konieczne jest wykonanie nowej protezy, ewentualnie poprawienie konstrukcji protezy używanej, tak, aby nie powodowała ona zmian chorobowych w obrębie błony śluzowej pacjenta.

Więcej

Zębiak (odontoma) to łagodny guz nowotworowy,  związany jest z tkankami tworzącymi zawiązek zęba. Zębiaki są często określane jako hamartomy, ponieważ przyczyną ich powstawania są zaburzenia rozwojowe wynikające z defektów genetycznych, urazów oraz zakażeń.

Zębiak a zębiniak

Zębiaki cechują się powolnym wzrostem, ich rozwój jest stopniowy. Występują wewnątrz kości żuchwy i szczęki, ale mogą także znajdować się w tkankach miękkich dziąseł. Zwiększenie tempa wzrostu zębiaków następuje w czasie wyrzynania się pierwszych zębów stałych (wiek od 6-11 lat) oraz w czasie wyrzynania się trzecich trzonowców – zębów mądrości. Rozrost zębiaka może skutkować deformacją wyrostka zębodołowego, czasem prowadzi to do zaburzenia prawidłowego ułożenia zęba, do którego przylega. Zdarza się, że przez powstanie zębiaka następuje zatrzymanie zęba stałego w kości oraz pozostanie zębów mlecznych w łuku zębowym. Do najczęściej obserwowanych zaburzeń wyrzynania zębów stałych przez zębiaki należą zaburzenia w obrębie siekaczy i kłów. Bardziej rozrośnięte zębiaki mogą wywierać ucisk na sąsiadujące z gałęzie nerwu trójdzielnego (piąty nerw czaszkowy – nervus trigeminus) wywołując silne bóle neuralgiczne.

Podział zębiaków według budowy histologicznej:
•    włókniakozębiak szkliwiejący (fibroodontoma ameloblasticum)
– jest zbudowany z tkanki łącznej, nabłonka zębotwórczego, szkliwa oraz zębiny
– nowotwór ten dorasta do względnie sporych rozmiarów powodując znaczne zmiany w substancji kostnej szczęki lub żuchwy
– najczęściej występuje w obrębie tylnej części żuchwy
•    zębiak mieszany (odontoma mixtum)
– jest to twór otoczony torebką, zwykle występujący pojedynczo
– zawiera ułożone w sposób przypadkowy części tkanek, takich jak szkliwo, zębina, kostniwo czy tkanka łączna
– występuje przeważnie u dzieci w wieku poniżej 15 lat (ponad 90% przypadków)
•    zębiak złożony (odontoma compositum)
– zawiera w swej strukturze wszystkie charakterystyczne dla zęba tkanki, przy czym są one ułożone w sposób przypominający układ panujący w poprawnie zbudowanym zębie
– wewnątrz tego guza otoczonego torebką mogą występować struktury przypominające miniaturki zębów
– zębiniaki złożone występują najczęściej w szczęce

We wszystkich rodzajach zębiaków  można zaobserwować wszystkie formy morfologiczne struktur związanych z zębem, w zależności od stopnia zróżnicowania komórek oraz ich dojrzałości; np. struktury wielokomórkowe oraz dojrzałe twory zębopodobne. Nowotwory te zwykle wykrywane są przypadkowo podczas analizy zdjęć rentgenowskich – pantomograficznych, panoramicznych czy nawet zdjęć pojedynczych zębów. Wykrycie zębiaków na zdjęciu rentgenowskim oraz rozróżnienie ich typów zwykle nie nastręcza większych problemów. Na zdjęciu rentgenowskim można zaobserwować różne struktury, w zależności od stopnia rozwoju zębiaka, mogą to być torbiele usiane nieregularnymi zwapnieniami, jednolicie nasycone twory osteosklerotyczne, a także rozwinięte lub niedorozwinięte zawiązki zębów, czy też nadliczbowe skarłowaciałe zęby. Zębiaki leczy się chirurgicznie poprzez wyłuszczenie zmiany wraz z otaczającą ją torebką. Przy prawidłowo wykonanym zabiegu (usunięciu nowotworu i wytworzonej przez niego torebki) nie rejestruje się zwykle jego nawrotów. U nieletnich pacjentów zaleca się wykonanie zabiegu przed osiągnięciem przez nich dorosłości, ponieważ umożliwia to prawidłowe wyrznięcie się zębów stałych. Jeśli wyrznięcie się zębów zostało zaburzone w przebiegu rozwoju zębiaka konieczne może być leczenie ortodontyczne. Do leczenia ortodontycznego niewyrzniętych zębów stosuje się wyciąg przymocowany za pomocą zaczepu do korony zęba, który następnie zostaje przyłączony do aparatu ortodontycznego. Zdarza się także, że w wyniku oddziaływania zębiaka na szczękę lub żuchwę konieczne jest leczenie implantoprotetyczne.

Więcej

Dekontaminacja: Jest to proces, który dąży do usunięcia lub unieszkodliwienia (zabicia) drobnoustrojów dzięki któremu używane narzędzia i sprzęty stają się bezpieczne dla zdrowia. Dekontaminację można podzielić na trzy fazy: 1) oczyszczania 2) dezynfekcji 3) sterylizacji.

Faza oczyszczania rozumiana jest jako usuwanie składników organicznych i nieorganicznych osiadłych na narzędziach i sprzęcie w trakcie pracy, np. krwi, śliny, czy tkanek twardych i miękkich jamy ustnej.
Dezynfekcja: Jest działaniem polegającym na niszczeniu form wegetatywnych drobnoustrojów  chorobotwórczych, które są obecne na  powierzchniach przedmiotów oraz / lub w  ich wnętrzu, do stopniu w jakim  nie powodują one już zagrożenia dla zdrowia i życia człowieka.
Sterylizacja: Polega ona na  uwolnieniu przedmiotów używanych w gabinecie stomatologicznym od  drobnoustrojów, które mają  zdolność do  rozmnażania. D sterylizacji zaliczamy niszczenie drobnoustrojów  chorobotwórczych, ich przetrwalników  oraz nieodwracalną inaktywacja  wirusów.

Aby zminimalizować ryzyko przeniesienia infekcji używa się ustalonych odgórnie – głównie przez SANEPID – procedur higienicznych dotyczących:
1) dezynfekcji, mycia i sterylizacji narzędzi 2) dezynfekcji i mycia sprzętu stomatologicznego 3) mycia i dezynfekcji powierzchni 4) mycia i dezynfekcji rąk 5) stosowania zabezpieczeń osobistych 6) właściwego postępowania z odpadami medycznymi 7) szczepień ochronnych.

Dezynfekcja

Metody dezynfekcji można podzielić na trzy główne grupy, pod względem rodzaju działającego czynnika:
I) Fizyczne: 1) termiczne 2) nietermiczne
II) Chemiczne: 1) alkohole 2) aldehydy 3) fenole 4) środki utleniające 5) halogeny 6) środki powierzchniowo czynne
III) Chemiczno-termiczne

Do popularnych metod fizycznych należy termiczne oddziaływanie na czynniki chorobotwórcze, w tym celu używana jest podgrzana woda w temperaturze 80-100°C, w czasie10-30 min, oraz para wodna o temperaturze  100°C, w okresie 10-30 min, bądź o temperaturze 105 °C przy obniżonym ciśnieniu, wówczas wystarcza już czas 15 minut. Do metod fizycznych nietermicznych należy filtracja przy użyciu filtrów chemicznych o wysokiej sprawności, oraz dezynfekcja poprzez zastosowanie promieni świetlnych z zakresu  nadfioletu – długość fali w zakresie 136-400nm. W zakładach zajmujących się leczeniem i ochroną zdrowia  najczęściej stosowanymi metodami  dezynfekcji są metody chemiczne. Aby preparaty chemiczne biobójcze mogły być użyte w gabinetach  stomatologicznych muszą one posiadać status wyrobu  medycznego klasy IIa i posiadać  pozwolenie Ministra Zdrowia   wydawane przez Urząd Rejestracji  Produktów Leczniczych, Wyrobów  Medycznych i Produktów Biobójczych  w Warszawie, ponadto preparaty zaklasyfikowane do produktów leczniczych antyseptycznych muszą posiadać  Świadectwo Rejestracji Ministerstwa  Zdrowia lub wpis do Rejestru  Produktów Leczniczych.

Więcej

Do badania żywotności miazgi służą testy termiczne, elektryczne oraz laserowo-dopplerowskie. Testy termiczne i elektryczne opierają się na  rejestrowaniu zdolności do przewodzenia włókien nerwowych, które wchodzą w skład pęczka naczyniowo-nerwowego. Stanowi on swoiste rusztowanie miazgi zęba.

BŻM (Badanie Żywotności Miazgi)

Testy te są proste w wykonaniu, jednak mogą dawać fałszywe wyniki, ponieważ badają one wrażliwość badanego zęba na bodźce termiczne i elektryczne, a nie samą żywotność miazgi. Wprawdzie żywa miazga daje objawy określonej wrażliwości zęba na ciepło, zimno i płynący prąd elektryczny, jednak zawsze istnieje dość duże prawdopodobieństwo pomyłki. Niezmieniona chorobowo miazga odpowiada bólem na działanie bodźca. Wraz ze wzrostem siły bodźca, następuje wzrost intensywności bólu. Zdrowa miazga przestaje reagować bólem natychmiastowo po usunięciu bodźca. Jeżeli ból w odpowiedzi na  bodziec przedłuża się, to ma to zwykle związek z obecnością stanów zapalnych, często rozległych.

Test na ciepło

wykonywany jest za pomocą rozgrzanego ćwieka gutaperkowego, który przykłada się do powierzchni zęba. Powierzchnię zęba należy posmarować lubrykantem przed dotknięciem gutaperką. Jeżeli zachodzi wzmożona reakcja na ciepło powinno się wykonać także reakcje na zimno. Jeśli przy zwiększonej odpowiedzi na ciepło ząb nie wykazuje wrażliwości na zimno, lub reakcja ta jest bardzo słaba to wskazuje to na rozległe ropne zapalenia miazgi, w której występują ogniska martwicy lub jest ona w stanie rozpadu zgorzelinowego.

Test na zimno

wykonuje się poprzez dotknięcie powierzchni zęba watą nasączoną chlorkiem etylu. Test ten ma często charakter eliminacyjny, jeżeli wcześniej wystąpiła wzmożona reakcja na ciepło. W metodzie tej stosuje się też kryteria wg Mumforda, gdzie 0 –  oznacza brak reakcji, 1 – reakcję słabą, 2 – reakcją średnią, wyraźnie wyczuwalną, 3 – reakcje silną i przykrą dla pacjenta. Zęby powinno się izolować od dostępu wilgoci poprzez użycie wałków ligniny i/lub  ślinociąg.

Test elektryczny

W tym badaniu wykorzystywany jest prąd Faradaya, jest on przytłumiony w takim stopniu, że fala drażniąca nie dochodzi do ozębnej. Reakcja miazgi zależy od stanu  w jakim się ona znajduje oraz  intensywności działającego na nią bodźca ( napięcia i natężenia prądu). Próg pobudliwości zęba określa się za pomocą najsłabszego bodźca, przy jakim reaguje ona bólem. Dla prawidłowej miazgi próg ten nie przekracza 40 µA, a dla  dla ozębnej około 260 µA. Reakcja zdrowej miazgi wzrasta wraz ze wzrostem siły działania bodźca. Obniżenie progu pobudliwości miazgi wskazuje na jej zwiększona wrażliwość, co miejsce w stanach chorobowych. Zwiększenie progu pobudliwości, wskazuje na obniżenie wrażliwości  miazgi. W ostrych zapaleniach miazgi obserwuje się znaczne zwiększenie reakcji miazgi na bodźce, a w schorzeniach przewlekłych reakcja miazgi jest znacznie obniżona. Na początku stanów zapalnych przebiegających bezobjawowo badanie elektryczne wykazuje prawidłowy próg pobudliwości. Zęby objęte całkowitą martwicą miazgi lub jej zgorzelą nie reagują na bodźce elektryczne. Zachowanie odpowiedniego progu pobudliwości miazgi ma czasem miejsce dla zębów dotkniętych rozpływną martwicą miazgi, ponieważ rozkładająca się masa zgorzeli jest swoistym płynem elektrolitowym i przewodzi prąd, który dochodzi do tkanek okołowierzchołkowych, które odpowiadają bólem. Ponieważ ani badanie bodźcami termicznymi ani elektrycznymi nie są wystarczająco dokładne i nie można określić dzięki nim rodzaju zapalenia zęba trzeba powtarzać każdy test co najmniej dwukrotnie. Badania prądem faradycznym nie zaleca się stosować u dzieci, ponieważ reaktywność zębów jeszcze nie rozwiniętych na bodźce elektryczne jest uzależniona od stopnia rozwoju korzeni, a dzieci korzenie nie są zwykle do końca wykształcone.

Więcej