Autotransplantacja zębów polega na usunięciu zęba pacjenta i wszczepieniu go w inne miejsce w tym samym lub innym łuku zębowym. Metoda ta jest traktowana przez wielu lekarzy jako alternatywa dla leczenia protetycznego i implantologicznego, najczęściej stosowana jest ona w ortodoncji, gdy nie ma możliwości sprowadzenia zęba do łuku zębowego, zwłaszcza jeśli jest to ząb przedni, taki jak kieł czy ząb sieczny. Autotransplantacja zębów jest także stosowana do zastępowania zębów zniszczonych próchnicą, w których dużą część korony stanowią wypełnienia.
Nie tylko dojrzałe zęby są przeszczepiane, częściej transplantuje się zawiązki zębowe – uważa się, że przyjmują się one lepiej niż zęby dojrzałe. Z powodu zniszczenia próchnicą najczęściej zastępowane są przez auto-transplantaty zęby trzonowe pierwsze i drugie, które należą do zębów najwcześniej i najczęściej leczonych zachowawczo i endodontycznie ze względu na głęboka próchnicę oraz rozwijające się w wyniku jej postępowania zapalenie miazgi. Autotransplantacja zębów jest wskazana u osób w wieku rozwojowym ponieważ nie tylko poprawia estetykę, ale i czynność żucia i artykulacji, ponadto dzięki temu, że siły żucia przenoszone są na ozębną pobudza rozwój wyrostka zębodołowego oraz przebudowę kości. Wiek rozwojowy jest przeciwwskazaniem do wykonania zabiegu wszczepienia implantów, gdyż u pacjenta wyrostki zębodołowe nie są jeszcze do końca wykształcone, natomiast zabieg autotransplantacji może być z powodzeniem wykonany.
Zabieg autotransplantacji jest szczególnie chętnie przeprowadzany u osób w wieku rozwojowym, czyli 13-17 lat, chociaż i u osób w wieku do 25 lat takie autogeniczne przeszczepy funkcjonują całkiem dobrze. Z badań wynika, że najlepszym okresem dla przeprowadzenia takiego zabiegu dla strefy zębów przednich jest wiek 10 – 13 lat. Natomiast w przypadku zębów bocznych, takich jak przedtrzonowce i trzonowce optymalnym wiekiem jest 15 -19 lat.
Niestety nie każdy ząb nadaje się do takiego zabiegu, przede wszystkim należy rozważyć w jakim stadium rozwoju się on znajduje oraz na jakie miejsce w łuku zębowym ma docelowo trafić. Z badań wynika, że najlepsze wyniki daje auto-transplantacja zębów, które osiągnęły 3. lub 4. stopień rozwoju wg Moorrees’a, kiedy korzeń jest uformowany na 1/2 – 3/4 długości docelowej. Najlepiej rokują zęby, których komora nie została jeszcze zobliterowana (grupa zębowa nie ma tu znaczenia). Zęby w 5. i 6. stopniu rozwoju wg Moorrees’a częściej ulegają martwicy miazgi oraz występowaniu resorpcji korzenia, co nie wyklucza ich zastosowania – w przypadku wystąpienia takich powikłań leczy się je endodontycznie.
Przed wykonaniem zabiegu ocenia się radiologicznie wysokości kości i wielkość przestrzeni między sąsiadującymi ze sobą zębami. Przy ocenie potencjalnego transplantatu bierze się pod uwagę jego ustawienie w łuku zębowym i wyklucza zaburzenia morfologii korzenia. Poza tym oceniając wzajemnie miejsce przeszczepu i sam transplantat należy wziąć pod uwagę, że korzenie przeszczepu muszą być tak ułożone, aby po umieszczeniu w zębodole występowała bariera kostna między nimi a korzeniami zębów sąsiednich. Także wymiary mezjalno-dystalne korony przeszczepu muszą odpowiadać wymiarowi przestrzeni, w jakiej ma się docelowo znajdować transplantat, tak aby nie powstawały stłoczenia i aby pacjent miał możliwość dokładnego oczyszczania przestrzeni międzyzębowych po zabiegu.
Należy pamiętać, że powodzenie leczenia zależy nie tylko od warunków, jakie panują w jamie ustnej pacjenta oraz od wiedzy i zdolności manualnych lekarza – mają one oczywiście wielkie znaczenie – ale także od współpracy pacjenta. Dobra współpraca i motywacja ze strony pacjenta są bardzo ważnymi elementami wpływającymi na powodzenie zabiegu. Chodzi tu zwłaszcza o przestrzeganie zaleceń co do lekkiej diety na początku okresu pozabiegowego oraz utrzymywanie dobrej higieny jamy ustnej.
Ze względu na to, że kształt korony zęba przeszczepionego nie zawsze jest odpowiedni istnieje możliwość nadbudowania go materiałem kompozytowym kilka miesięcy po zabiegu chirurgicznym. Oprócz nadbudowy stosuje się także zdejmowanie tkanek twardych za pomocą wierteł, jednak wskazane jest ograniczenie się do pracy w szkliwie, gdyż w świetle wyników badań preparacja zębiny w zębach po autotransplantacji dość często przyczynia się do rozwoju chorób miazgi.
Wskazania i przeciwwskazania:
Do wskazań ogólnych do autotransplantacji należą:
• obecność w jamie ustnej zębów zaklinowanych lub ektopowych, które nie mogą być sprowadzone do łuku zębowego metodami ortodontycznymi
• utrata zęba stałego we wczesnym wieku w wyniku zaawansowanej próchnicy (dotyczy zwłaszcza zębów trzonowych pierwszych i drugich) lub urazu – głównie zęby przednie
• brak zawiązka zęba
• wrodzone braki zębowe w jednym łuku, podczas gdy w drugim łuku występuje stłoczenie lub zęby nadliczbowe / zawiązki zębów nadliczbowych
• zęby o niepomyślnym rokowaniu, co do których podejrzewa się konieczność ekstrakcji lub leczenia protetycznego np. zęby z próchnicą korzenia i/lub zaawansowaną próchnicą korony
• anomalie rozwojowe, takie jak dysplazja obojczykowo-czaszkowa, rozszczep wyrostka zębodołowego czy miejscowa odontodysplazja
• zastąpienie zębów stałych leczonych kanałowo lub poddanych resekcji wierzchołka korzenia
Zęby przedtrzonowe są zwykle przeszczepiane, gdy są jeszcze zawiązkami zębowymi, czyli u osób w wieku 9 -15 lat. Nieukończony rozwój korzeni zawiązków tych zębów jest istotnym czynnikiem powodzenia zabiegu, w tej grupie zębów raczej niechętnie stosuje się ich przeszczepy po zakończeniu wzrostu korzenia. Zęby przedtrzonowe mogą być przeszczepiane w miejsce zębów przedtrzonowych, których zawiązki nie występują u pacjenta, a także na miejsce zębów siecznych, które zostały np. wybite w wyniku urazu, czy też od urodzenie nie występowały ich zawiązki. Jeśli zęby przedtrzonowe mają zastąpić zęby sieczne, to konieczne jest dopasowanie kształtu ich korony do kształtu sąsiadujących zębów siecznych. Odbywa się to po zabiegu chirurgicznym oraz po ewentualnym leczeniu ortodontycznym, które ma na celu poprawienie ustawienia przeszczepu w kości wyrostka. Zwykle początkowo do korekty kształtu korony uważane są materiały kompozytowe, natomiast po zakończeniu rozwoju korzeni możliwe jest wykonanie koron protetycznych lub też licówek, w zależności od potrzeb pacjenta. Zęby przedtrzonowe do autotransplantacji pobierane są, gdy istnieją wskazania ortodontyczne do ich usunięcia, np. w przypadku stłoczenia, lub też są niewyrznięte i położone w nieprawidłowym miejscu w kości, czy też tak położone, że nie da się ich wprowadzić na odpowiednie miejsce przy pomocy aparatu ortodontycznego.
Zęby trzonowe są zwykle wykorzystywane do zastępowania pierwszych zębów trzonowych u osób w wieku 17-25 lat. Najczęściej wykorzystywane są do tego celu zęby mądrości, które stosunkowo często pozostają zatrzymane w kości, ponadto dość często są one usuwane ze wskazań ortodontycznych. Jeżeli zęby trzonowe trzecie mają niewielkie rozmiary, to są czasem stosowane w miejsce zębów przedtrzonowych.
Kły, które pozostają zatrzymane w kości i nie dają się sprowadzić do łuku zębowego za pomocą leczenie ortodontycznego mogą zostać wprowadzone na właściwe miejsce poprzez autotransplantację. Zwykle wymaga to wcześniejszego umieszczenia aparatu ortodontycznego na pozostałych zębach w łuku, aby uzyskać odpowiednią ilość miejsca dla przeszczepu.
Przeciwwskazania mogą wynikać z budowy anatomicznej miejsca docelowego w wyrostku zębodołowym oraz kształtu zęba przeszczepianego, a głównie jego korzeni. Kiedy wyrostek zębodołowy ma niewystarczające wymiary poprzeczne, aby można w nim było wygospodarować wystarczająco dużo miejsca na zębodół dla przeszczepianego zęba wykonanie zabiegu nie jest możliwe. Także niewłaściwa higiena jamy ustnej oraz brak chęci współpracy ze strony pacjenta stanowią przeciwwskazanie do zabiegu. Zapalenia ostre i przewlekłe w miejscu planowanego przeszczepu także dyskwalifikują pacjenta do zabiegu.
Chłoniak Burkitta (BL z ang. Burkitt’s lymphoma) jest to złośliwy nowotwór z grupy chłoniaków nieziarniczych. Charakteryzuje się on wysokim stopniem złośliwości oraz dużą dynamiką rozwoju, przez co bardzo szybko i agresywnie postępuje. Powodem występowania tego typu nowotworu jest transformacja złośliwa i nadmierna proliferacji dojrzałych limfocytów B. W większości przypadków, szczególnie w typie endemicznym występuje prawie zawsze z towarzyszącym zakażeniem wirusem Epsteina-Barr (EBV), lecz dokładna zależność pomiędzy tym patogenem, a chłoniakiem nie została jeszcze wyjaśniona.
Do objawów chłoniaka Burkitta u dzieci w postaci należy szybko rosnąca masa guza w obrębie żuchwy lub oczodołu – jest to widoczne już po kilku dniach, czasem przedłuża się i trwa 2-3 tygodnie. U dzieci spoza regionów endemicznych charakterystyczne jest objęcie nowotworem jamy brzusznej, co objawia się bólami brzucha, zaburzeniami apetytu, ponadto ze względu na szybki wzrost komórek chłoniaka zwykle możliwe jest wyczucie masy guza przez powłoki brzuszne. Jeśli guz zlokalizowany w jamie brzusznej nie zostanie wcześnie rozpoznany może doprowadzić do perforacji jelita, biegunki, wymiotów, nudności, zaparć i objawów ostrego brzucha – duża część przypadków chłoniaka Burkitta jest rozpoznawana w trakcie operacji. Guz zlokalizowany w śródpiersiu daje objawy w postaci duszności i kaszlu, co ma związek z uciskaniem mas guza na drogi oddechowe. Jeżeli guz umiejscowi się w tkance migdałków to może dochodzić do chrapania podczas snu, a następnie do trudności w przełykaniu oraz oddychaniu – niedrożność górnych dróg oddechowych. W przypadku, gdy chłoniak Burkitta zajmie węzły chłonne szyi zaobserwować można znaczne zniekształcenie jej obwodu – masy guza są dobrze wyczuwalne. Umiejscowienie się chłoniaka Burkitta w obrębie jamy ustnej często prowadzi do zmiany ułożenia zębów – są one przemieszczane. U dzieci dość często obserwowane są przetoki nowotworowe otwierające się na policzku i szyi – dotyczy to zwłaszcza typu endemicznego. W schyłkowych stadiach choroby, gdy obejmie ona układ nerwowy występują objawy neurologiczne – zaburzenia świadomości, pamięci, nerwobóle, obraz morfologiczny krwi jest typowy dla białaczki.
Rozwój chłoniaka Burkitta podzielono na cztery stadia:
I – występuje pojedynczy guz, który zajmuje tylko jedną okolicę węzłów chłonnych lub jeden narząd inny niż węzły chłonne; nie występuje w śródpiersiu ani w jamie brzusznej;
II– chłoniak obejmuje dwie grupy węzłów chłonnych lub dwa obszary inne niż węzły chłonne po jednej stronie przepony, może występować w miejscu połączenie jelita cienkiego z grubym, skąd można go usunąć chirurgicznie
III – chłoniak zajmuje węzły lub okolice inne niż węzły po dwóch stronach przepony, może występować w jamie brzusznej, skąd nie można go usunąć chirurgicznie lub występuje w śródpiersiu
IV – chłoniak obejmuje szpik kostny i ośrodkowy układ nerwowy (OUN).
Ze względu na epidemiologię można podzielić chłoniaki Burkitta na trzy typy:
– endemiczny
– sporadyczny
– związany z niedoborem odporności, zwykle występujący w przebiegu zakażenia wirusem HIV
Typ endemiczny oznaczany często jako (e)BL spotykany jest najczęściej w Afryce tropikalnej, gdzie występuje głównie w pasie o szerokości 10° zarówno na północ, jak i na południe od równika, ponadto ogniska tej choroby są obserwowane w Papui i Nowej Gwinei. Zauważono, że w Afryce występuje on na obszarach o wysokości około 1500 m n.p.m, na których temperatura nie spada poniżej 12-15°C, a opady nie są mniejsze niż 50-60 ml rocznie. Sugeruje to, że regiony w jakich występuje pokrywają się w dużej mierze z tymi na których obecna jest endemiczna malaria, dodatkowo może to wskazywać, że wektorem mogą być owady. W równikowej Afryce chłoniak ten należy do najczęstszych nowotworów złośliwych wieku dziecięcego, gdzie stanowi aż 75% nowotworów złośliwych do 15 roku życia i jest dziesięciokrotnie częściej spotykany niż drugi w kolejności guz Wilmsa. Najczęściej rozwija się on w wieku od 3 do 8 lat, i występuje dwukrotnie częściej u chłopców, niż u dziewczynek i zajmuje przeważnie okolice szczęki i żuchwy. Typ endemiczny może także występować u osób dorosłych – najczęściej około 30 roku życia, lecz wówczas najczęściej spotykany jest w układzie pokarmowym lub węzłach chłonnych niż w kościach szczęki czy żuchwy. U dorosłych osób z endemicznym chłoniakiem Burkitta bardzo często występuje niedobór odporności ze względu na obecność wirusa HIV. Według niektórych autorów endemiczny chłoniak Burkitta u osób dorosłych przypomina bardziej typ sporadyczny, lub powiązany z niedoborem odporności.
Typ sporadyczny, oznaczany jako (s)BL, jest typowy dla państw wysokouprzemysłowionych, gdzie stanowi od 1 do 2% wszystkich chłoniaków nieziarniczych. Szacuje się, że u 1 na 300000 rocznie wystąpi chłoniak Burkitta. Jeśli chodzi o częstość zachorowań mężczyzn i kobiet, to ci pierwsi zapadają trzykrotnie częściej niż panie, charakterystyczne jest około dziesięciokrotnie częstsze występowanie typu sporadycznego tego chłoniaka u rasy białej niż u Amerykanów pochodzenia afrykańskiego lub azjatyckiego. Wraz z rozprzestrzenianiem się wirusa HIV zaobserwowano wzrost o około 8% w częstości występowania tego chłoniaka pomiędzy rokiem 1992 a 2001. Sporadyczny typ chłoniaka Burkitta może występować zarówno u dzieci, jak i u młodych dorosłych, stanowi on statystycznie 40% wszystkich notowanych chłoniaków. U dzieci w krajach wysokorozwiniętych obserwuje się go najczęściej około 11 roku życia, podczas gdy w grupie dorosłych charakterystyczne jest jego pojawianie się około 30 roku życia.
Typ związany z niedoborem odporności jest spotykany najrzadziej ze wszystkich trzech typów chłoniaka Burkitta – przez niektórych autorów wliczany jest do typu s(BL). Grupą u jakiej typ chłoniaka związany z niedoborem odporności jest notowany najczęściej są chorzy na AIDS lub zakażeni wirusem HIV, poza tą grupą obserwowano przypadki chłoniaka Burkitta u osób z wrodzonymi zespołami niedoborów odporności oraz u pacjentów po przeszczepach narządów poddanych immunosupresji. W ostatnich latach, ze względu na wdrożenie terapii HAART w leczeniu AIDS odsetek osób zapadających na chłoniaka Burkitta istotnie zmalał, według badań przeprowadzonych przed zastosowaniem wysoce aktywnej terapii antyretrowirusowej odsetek HIV-pozytywnych osób z chłoniakiem Burkitta wynosił około 3%.
Do pełnego zdiagnozowania chłoniaka Burkitta używa się badań szpiku kostnego oraz krwi (morfologia, poziom dehydrogenazy mleczanowej, kreatyniny, kwasu moczowego)i badanie ogólne moczu, pomocna jest tomografia komputerowa oraz rezonans magnetyczny szyi, klatki piersiowej i jamy brzusznej. Przy diagnozowaniu chłoniaka Burkitta u dzieci i młodzieży poziom LDH w osoczu lub surowicy krwi odgrywa szczególna rolę, ponieważ pozwala zakwalifikować daną osobę do grupy ryzyka w momencie, gdy poziom LDH przekracza 500 U/L. Pomocne są także zdjęcia RTG ponieważ pozwalają określić położenie chłoniaka i stopień jego rozsiania.
Diagnoza różnicowa klasycznego chłoniaka Burkitta pozwala wykluczyć takie schorzenia, jak rozlany chłoniak olbrzymiokomórkowy typu B (DLBCL), który jest najbardziej rozpowszechnionym chłoniakiem na świecie. Wykluczenie chłoniaka DLBCL następuje na podstawie badania histopatologicznego – w barwieniu nie występuje motyw tzw. „rozgwieżdżonego nieba” charakterystyczny dla chłoniaka Burkitta. Ponadto DLCBL zwykle posiada duże komórki z obecną chromatyną pęcherzykową, a stopień jego proliferacji jest mniejszy niż 90%. Jeśli chłoniak Burkitta jest nietypowy to do wykluczenia obecności DLBCL wymagane są badania genetyczne.
Mięsak mieloidalny podobnie jak BL może zajmować okolice oczodołu oraz jajniki, oraz prezentować obraz „rozgwieżdżonego nieba” w badaniu histopatologicznym. W badaniu mikroskopowym widoczna jest jednak niedojrzała chromatyna oraz cienkie błony jądrowe. Ponadto cytoplazma komórek mięsaka mieloidalnego jest kwasochłonna lub chłonie zarówno barwniki kwaśne, jak i zasadowe. W badaniu immunologicznym w większości przypadków komórki mięsaka mieloidalnego pozbawione są immunoglobulin oraz antygenów typowych dla limfocytów B, tylko w niektórych przypadkach obecny jest antygen CD19.
Zmiany okołowierzchołkowe rozwijają się zwykle jako następstwo chorób miazgi. Schorzenia miazgi w przeważającej większości spowodowane są zakażeniami chorobotwórczymi bakteriami, rzadziej dochodzi do nich w wyniku urazu mechanicznego miazgi, np. w wyniku uderzenia zęba. Tego rodzaju patologiczne procesy mogą być także obecne po leczeniu endodontycznym, jeśli kanały nie zostały wystarczająco odkażone, opracowane i wypełnione.
Zmiany okołowierzchołkowe zwykle rozpoznawane są przypadkowo podczas wykonywania diagnostyki rentgenowskiej lub za pomocą badania na opuk, gdy pacjent skarży się na ostry ból. Duża część takich zmian przebiega jednak bezobjawowo. W większości przypadków zmiany te można sklasyfikować jako ziarniniaki, torbiele korzeniowe lub ropnie. Niestety na podstawie samego zdjęcia rentgenowskiego nie można ich od siebie odróżnić ze stuprocentową pewnością. Torbiele występują w 6-55% wszystkich przypadków zmian okołowierzchołkowych, podczas gdy okołowierzchołkowe ziarniniaki stanowią 9,3 – 87,1 % patologii, a ropnie to odsetek 28,7 – 70% zmian. Częstość występowania zmian odmiennych typów różni się nieco w zależności od badań. Przy rozpoznawaniu rodzaju zmiany istotny jest jej rozmiar – im większa patologia przywierzchołkowa, tym większe prawdopodobieństwo, że jest ona torbielą korzeniową zęba, chociaż niektóre duże zmiany okazują się także być ziarniniakami.
Celem leczenia wszystkich zmian okołowierzchołkowych jest przywrócenie objętych nimi zębów, a czasem także i kości w przypadku zmian o dużych rozmiarach do stanu pełnego zdrowia i pełnienia funkcji fizjologicznych. Leczenie zmian okołowierzchołkowych obejmuje zarówno metody niechirurgiczne jak i chirurgiczne, w skład tych ostatnich wchodzi resekcja korzenia oraz ekstrakcja zęba. Obecnie preferowane są metody niechirurgicznej terapii patologii przywierzchołkowych, uważa się, że wszystkie zmiany zapalne powinny być najpierw leczone zachowawczo i endodontycznie, dopiero gdy zastosowanie tych metod zawiedzie wdrażane są procedury chirurgiczne. Leczenie chirurgiczne wiąże się z większym ryzykiem i nie może być stosowane u wszystkich pacjentów. Szacuje się, że metody chirurgiczne stosowane są obecnie w od 3 do 10% przypadków leczenia zmian okołowierzchołkowych. Wiele badań podaje, że leczenie endodontyczne zmian okołowierzchołkowych kończy się sukcesem w aż do 85% przypadków, inne badania donoszą że w jeżeli zastosowane są techniki niechirurgiczne to w ponad 94% przypadków dochodzi do zupełnego lub częściowego wyleczenia zmian. W świetle uzyskiwanych wyników zastosowanie metod niechirurgicznych jest więc lepszym rozwiązaniem niż wdrażanie chirurgii już od samego początku terapii.
Zmiany okołowierzchołkowe powodowane są obecnością bakterii, wśród których dominują bakterie Gram-ujemne. Mikroorganizmy te nie tylko wydzielają toksyny do tkanek okołowierzchołkowych wywołując w nich zmiany zapalne, ale także posiadają w ścianach komórkowych endotoksyny, które uwalniane są do środowiska zwykle po śmierci komórki bakteryjnej. Związki te wywołują działania widoczne na zdjęciach rentgenowskich, należą do nich wyraźne nacieki zapalne, wzrost grubości wiązań przyzębia oraz resorpcja zarówno cementu, jak i tkanki kostnej wyrostka zębodołowego. Ze względu na te procesy leczenie musi uwzględniać nie tylko zabicie bakterii, ale i unieszkodliwienie działania endotoksyn. Ponadto powinno ono wspomagać odbudowę tkanek utraconych w wyniku procesu chorobotwórczego.
Uwzględniając wszystkie te procesy ustalono, że chociaż wodorotlenek wapnia nie jest zaklasyfikowany jako środek antyseptyczny, to posiada on pożądane w niechirurgicznym leczeniu zmian przywierzchołkowych działania. Substancja ta jest skuteczna w zwalczaniu bakterii, ponadto unieczynnia także endotoksyny przez nie wydzielane. Wodorotlenek wapnia jest polecany jako lek do umieszczania w kanałach korzeniowych ze względu na zdolność do zabijania drobnoustrojów oraz właściwości rozpuszczające tkanki i hamujące resorpcję zęba. Związek ten ponadto wspomaga odbudowę ubytków poprzez tworzenie tkanek twardych. Działanie bakteriobójcze wodorotlenku wapnia przypisywane jest niszczeniu bakteryjnej błony komórkowej, denaturację białek oraz niszczenie DNA.
Niechirurgiczne leczenie zmian okołowierzchołkowych sprowadza się do leczenia endodontycznego (w przypadku wcześniejszego kanałowego leczenia zębów możliwe jest powtórzenie leczenia). Szczególną wagę przykłada się do usunięcia mechanicznego i chemicznego masy zakażonych tkanek wraz z chorobotwórczymi bakteriami, które je zasiedlają. Osiąga się to poprzez opracowanie kanałów korzeniowych zwykle do rozmiaru > 30 w przypadku pierwszego leczenia endodontycznego, oraz większych rozmiarów w przypadku leczenia re-endo. Opracowanie kanału korzenia zęba ma na celu pozbycie się głównego ogniska infekcji, przez co zmniejszone zostaje wydzielanie substancji toksycznych przez bakterie i ich negatywne oddziaływanie na tkanki miękkie i twarde zęba i przyzębia. Odpowiednie ukształtowanie kanału ułatwia ponadto jego wypełnianie – tymczasowe lub stałe, w czasie dalszych etapów leczenia, oraz jego płukanie. Po ukształtowaniu ścian kanału przystępuje się do jego płukania – w zależności od obecności bądź braku wysięków używa się różnych substancji płuczących – głównie stosowana jest sól fizjologiczna oraz podchloryn sodu. Dokładne wypłukanie kanałów jest bardzo istotne dla wyniku końcowego leczenia. Kanały korzeniowe na koniec powinno się przepłukać solą fizjologiczną, a następnie osuszyć za pomocą sączków papierowych. Następnie w kanale umieszcza się opatrunek z wodorotlenku wapnia i zakłada się wypełnienia tymczasowe, zwykle cavit lub tlenek cynku z eugenolem.
Wodorotlenek wapnia jest stosowany w endodoncji w postaci pasty, która może być z łatwością wprowadzana do kanału korzenia zęba. Związek ten ma odczyn silnie zasadowy, pH w granicach 12-13,w roztworach wodnych ulega on dysocjacji na jony wapnia i jony hydroksylowe, którym to przypisuje się działanie bakteriobójcze. Kiedy bakterie zostają zniszczone, a ich toksyny zneutralizowane wodorotlenek wapnia wchodzi w reakcję z żywą tkanką łączną w okolicy wierzchołka korzenia i wywiera podobny efekt, jak w przypadku bezpośredniego pokrycia miazgi – w tym przypadku nie mamy do czynienia z wytwarzaniem się zębiny naprawczej, ale tkanka przypominająca cement korzeniowy z dużą zawartością kolagenu. Wodorotlenek wapnia może także dyfundować z kanałów korzeniowych do tkanek przywierzchołkowych, jeżeli jest tam obecna torbiel, to może dochodzić do przerwania jej wyściółki nabłonkowej i zasiedlania jamy torbieli przez pobudzaną do wzrostu tkankę kostną. W ten sposób nawet stosunkowo duże patologiczne zmiany w kościach mogą ulegać zmniejszeniu lub zupełnemu zanikowi. Obserwowane jest także odbudowywanie się zniszczonych przez proces chorobowy więzadeł zębowych. Więcej
Wypełnienia zakładane są w stomatologii głównie podczas leczenia próchnicy, lub leczenia endodontycznego, czasem także jako uzupełnienie ubytków powstałych na skutek nadmiernej atrycji koron zębów. Materiały, z jakich wykonane są wypełnienia są stosunkowo trwałe, jednak konieczna jest ich kontrola, w celu sprawdzenia szczelności brzeżnej. Amalgamaty uważane są za najbardziej wytrzymałe wypełnienia, jednak ze względu na niskie walory estetyczne odchodzi się od ich stosowania.
Materiały kompozytowe i glasjonomery zapewniają dobry efekt kosmetyczny, jednak wszystkie, nawet dobrze założone odkruszają się i tworzy się szczelina między nimi a szkliwem/zębiną do której mogą wnikać bakterie powodując próchnicę wtórną. Ponadto wypełnienia mogą zmieniać kolor i powodować zmniejszenie jakości estetycznej uzębienia, także po wybielaniu zębów wypełnienia odznaczają się innym kolorem, ponieważ same nie ulegają rozjaśnieniu. U pacjentów, którzy decydują się na uzupełnienia protetyczne, które zawierają w swojej strukturze metale może być konieczna wymiana wypełnień amalgamatowych, ze względu na możliwość tworzenia się ogniw galwanicznych i przewodzenia prądu elektrycznego.
Przed podjęciem decyzji o wymianie wypełnienia należy rozważyć kwestię zdrowia pacjenta oraz względy estetyczne – wymiana materiałów uzupełniających ubytki bardzo często wiąże się z koniecznością przynajmniej częściowego ich opracowania, a więc odjęcia tkanek zęba. Przy opracowywaniu wiertłem szkliwa i zębiny wytwarza się wysoka temperatura, która zwłaszcza w przypadku głębokich ubytków może być przyczyną oparzenia miazgi i jej zapalenia.
Istotnym wskazaniem do wymiany wypełnienia jest obecność lub podejrzenie próchnicy wtórnej – wykształca się ona i postępuje w wyniku powstania mikroprzecieku pomiędzy szkliwem zęba a materiałem wypełniającym ubytek. Na obecność próchnicy wtórnej wskazuje w początkowym stadium obecność pęknięć szkliwa w pobliżu wypełnienia, w późniejszych stadiach zasinienie przeświecające spod szkliwa lub ciemne plamy w kolorach od brązu do czerni. W przypadku wypełnień amalgamatowych można mieć czasem wątpliwości, co do tego, co prześwieca spod szkliwa – amalgamat, czy zmiana próchnicowa. Oceniając stan takiego zęba należy zwrócić uwagę na to, że w większości przypadków podcięcia pod amalgamat nie mogą być zbytnio przesunięte pod guzek korony zęba, gdyż siły żucia mogłyby wtedy powodować odłamanie się guzka. Zwykle zmiana taka świadczy o próchnicy. We właściwej ocenie przylegania wypełnienia do ścian ubytku bardzo pomocne są kamery wewnątrzustne – dzięki 40-krotnemu powiększeniu korony zęba i tkanek otaczających oraz przekazaniu obrazu na monitor można dostrzec szczegóły obszaru sąsiadującego z wypełnieniem. Stosowanie kamer wewnątrzustnych ma także dodatkowy aspekt – przekonanie pacjenta, że wymiana starego materiału jest konieczna, zwłaszcza, gdy zmiany nie są dostrzegalne na powierzchni.
Czas, w którym wymiana wypełnienia jest wskazana nie jest ściśle określony – powinno się dążyć do wykonania wymiany przed rozwinięciem się próchnicy wtórnej, niestety właściwy moment jest trudny do uchwycenia – największa szansa na wymianę we właściwym czasie występuje u osób, które regularnie zgłaszają się na przeglądy stomatologiczne. Część badaczy jest zdania, że wymiana wypełnienia powinna nastąpić wtedy, gdy zauważalne są drobne pęknięcia na szkliwie, gdyż świadczą one o zmianach w obrębie zębiny, która podpiera daną część szkliwa. Niestety zmiany próchnicowe przylegające do wypełnień są rzadko widoczne na zdjęciach rentgenowskich, dlatego ich stosowanie w celu zidentyfikowania próchnicy wtórnej wokół wypełnienia nie jest wskazane. Pacjenci często nie odczuwają żadnych dolegliwości związanych z rozwojem próchnicy wtórnej, zwłaszcza przy płytkich lub średnio-głębokich uzupełnieniach ubytków, gdyż zmiany są zbyt odległe od miazgi, aby wywoływać ból. W niektórych wypadkach występuje nadwrażliwość na ciepłe lub słodkie pokarmy, co jest wynikiem utraty szczelności wypełnienia – jest to wskazanie do jego wymiany.
W przypadku występowania próchnicy wtórnej wskazane jest usunięcie całego wypełnienia, tak, aby mieć pewność, że wszystkie tkanki objęte procesem próchnicowym zostały wyeliminowane. Warto jest pokazać pacjentowi próchnicę po wyjęciu starego wypełnienia – wiele osób nadal nie ma świadomości, że wypełnienia nie są wieczne. Pokazanie obrazu z kamery wewnątrzustnej na pewno usunie wątpliwości, jakie duża część pacjentów może mieć – przyczynia się to do budowania większego zaufania w relacjach lekarz-pacjent. Wyjaśnienie pacjentowi mechanizmu powstawania próchnicy wtórnej i związanej z nią prewencji w postaci przeglądów kontrolnych często odnosi pozytywne skutki.
Istnieją także inne wskazania do wymiany wypełnień, poza obecnością próchnicy. Wypełnienia amalgamatowe są często usuwane z powodów estetycznych lub przy planowanych uzupełnieniach protetycznych wykonanych z metalu. Niektóre uzupełnienia protetyczne, takie jak mosty, korony czy protezy szkieletowe posiadają elementy wykonane z metalu – ze względu na to, że stopy metali używane w protetyce różnią się składem od amalgamatu mogłoby dochodzić, w razie pozostawienia metalowych uzupełnień, do powstawania prądu elektrycznego. Amalgamat i stopy metali używane w protetyce mają inny potencjał elektryczny – mogą więc tworzyć ogniwo galwaniczne, które przewodziłoby prąd elektryczny, który powodowałby nie tylko uczucie dyskomfortu u pacjenta, ale także mógłby stać się powodem podrażnienia miazgi i jej stanu zapalnego. Więcej
Choroby przyzębia są schorzeniem rozpowszechnionym na całym świecie, są one powodem przedwczesnej utraty zębów, recesji dziąseł oraz zaniku kości wyrostka zębodołowego. Problem rozpoczyna się zwykle od krwawienia i obrzęków dziąseł, następnie następuje ich zapalenie, które obejmuje także kieszonkę dziąsłową.
W wyniku długotrwałego procesu zapalnego dochodzi do rozpuszczania przyczepów łącznotkankowych i powstawania kieszonek patologicznych. W miarę trwania tego stanu dochodzi do recesji dziąseł, które odsłaniają najpierw szyjkę zęba, a następnie jego korzenie. Zęby ulegają rozchwianiu w zębodołach, a kość wyrostka zębodołowego ulega resorpcji, tworzą się ubytki śródkostne. Ponadto odsłonięte korzenie zęba są bardziej podatne na próchnicę cementu, niż u osób, u których takie problemy nie występują. Dość często spotykane jest występowanie zespołu perio-endo, ze względu na łatwiejsze infekowanie miazgi poprzez drobnoustroje wnikające przez otwór wierzchołkowy przy stanie zapalnym przyzębia. Od wielu lat trwają prace nad znalezieniem najbardziej efektywnego sposobu ich leczenia oraz regeneracji struktur przyzębia, zniszczonych w wyniku ich trwania. Do terapii parodontopatii stosowane są zarówno metody konwencjonalne, chirurgiczne, takie jak kiretaż, jak również zdobycze inżynierii tkankowej w postaci przeszczepów, czy też biomateriały. Przy doborze metody leczenia powinno się uwzględniać wszelkie wskazania i przeciwwskazania po stronie pacjenta, typ leczonego schorzenia oraz oczekiwane rezultaty. Ze względu na to, że każda z metod leczenia i regeneracji przyzębia ma swoje wady i zalety ciekawym rozwiązaniem jest terapia kombinowana. Niestety pomimo zaawansowanego rozwoju technik regeneracji nie wszystkie przypadki chorób przyzębia da się wyleczyć. Na rokowanie wpływają takie czynniki, jak klasa recesji Millera, współpraca pacjenta w utrzymywaniu odpowiedniej higieny jamy ustnej, czynniki genetyczne, choroby układowe, takie jak cukrzyca oraz osobnicza zdolność do regeneracji. Przed każda rekonstrukcją przyzębia konieczne jest polepszenie higieny jamy ustnej – dokonuje się to poprzez usunięcie kamienia nazębnego, a w przypadkach tego wymagających także kiretaż kieszonek dziąsłowych oraz wygładzanie powierzchni korzenia. Większości pacjentów zalecane jest także stosowanie płukanek odkażających, zwykle z dodatkiem chlorheksydyny.
Terapia masą bogatopłytkową – PRP (ang. Platelet-Rich Plasma) pozwala na przyspieszenie się gojenia tkanek miękkich i twardych. PRP uzyskuje się z pełnej krwi pacjenta – krew jest wirowana, a po rozdzieleniu na frakcje ilość osocza jest redukowana, natomiast płytki krwi są do niego dodawane, tak, że obecne jest w nim o wiele więcej płytek krwi, niż zazwyczaj. Niektórzy uczeni zastanawiają się nad użyciem trombiny wołowej jako aktywatora. Masa bogatopłytkowa jest efektywna w regeneracji tkanek dzięki ekspresjonowaniu czynników wzrostu, takich jak PDGF, występujący w postaci 3 izomerów: PDGFaa, PDGFab, PDGFbb, czynnikowi TGFß (formy 1 i 2), VEGF, EGF, witronektyna, fibronektyna i fibryna, która jest odpowiedzialna nie tylko za adhezję komórek, ale także i za ich migrację. Czynniki PDGF stymulują osteoblasty do mitozy, natomiast czynniki TGFß oprócz indukowania podziałów komórkowych powodują także różnicowanie się komórek. Witronektyna, fibronektyna i fibryna stanowią rusztowanie dla migrujących komórek, które odtwarzają strukturę kostną, a czynnik VEGF propaguje angiogenezę, dzięki czemu przeszczep uzyskuje własne naczynia włosowate. Wczesne powstanie unaczynienia zwiększa szansę osteoblastów i osteocytów na przeżycie i polepszając ilość i jakość generowanej tkanki, a tym samym powodzenie wykonanego przeszczepu.
Ksenoprzeszczep, nazywany inaczej ksenograftem jest to transplantacja tkanki przedstawiciela jednego gatunku do tkanek osobnika innego gatunku, np. przeniesienie tkanki bydlęcej do organizmu człowieka. Przeszczepy międzygatunkowe znalazły zastosowanie w wielu gałęziach medycyny, stosowane są głównie w medycynie naprawczej.
Ksenoprzeszczepy stanowią potencjalna formę leczenia schyłkowej niewydolności organów, zwłaszcza w krajach wysokorozwiniętych, gdzie występuje wiele chorób cywilizacyjnych w stopniu zaawansowanym, chociaż ich stosowanie wzbudza wiele kontrowersji medycznych, prawnych czy etycznych. Wartą uwagi kwestią jest starzenie się większości tkanek zwierzęcych w innym czasie, niż tkanek ludzkich, a także możliwość przeniesienia chorób odzwierzęcych poprzez ksenoprzeszczep na człowieka. Początkowo za potencjalnego dawcę tkanek do przeszczepu dla człowieka obrano szympansa – sugerowano się dużym pokrewieństwem oraz podobnymi rozmiarami narządów, jednak zrezygnowano z tego gatunku, gdyż jest on poważnie zagrożony wyginięciem. Następnie jako gatunek naczelnych dalej spokrewniony zaczęto eksperymentować z pawianami – ksenoprzeszczepy od zwierząt naczelnych zostały jednak wyparte przez dawców innych gatunków, takich jak świnie i bydło, ze względu na zmniejszone ryzyko transmisji chorób odzwierzęcych. Obecnie głównym dawcą do przeszczepów międzygatunkowych jest świnia, stosuje się także komórki bydlęce. Choroby takie nazywane są ksenozoonazami (gr. xenos –obcy, zoon-zwierzę), jeśli chodzi o choroby odzwierzęce to schorzeniami, którego lekarze i pacjenci obawiają się najbardziej jest encefalopatia gąbczasta bydła (BSE), potocznie nazywana chorobą wściekłych krów oraz endogenne schorzenia retrowirusowe u świń. Większość przeszczepów ksenogenicznych służy odbudowie ubytków kostnych oraz innych tkanek łącznych. W stomatologii przeszczepy międzygatunkowe stosowane są głównie w implantologii oraz periodontologii, do regeneracji recesji dziąseł. Obszar szczękowo-twarzowy posiada wiele właściwości, dzięki którym jest przedmiotem zainteresowania inżynierii tkankowej, należą do nich łatwość wglądu, a więc i kontroli tkanek przed i po przeszczepie, dobry dostęp, zwłaszcza jeśli chodzi o samą jamę ustną, a także wymierne efekty leczenia, nawet małych defektów w porównaniu do innych części ciała. Technika sterowanej regeneracji tkanek (GTR ang. guided tissue regeneration) dla tkanek przyzębia oraz sterowanej regeneracji kości (GBR ang. guided bone regeneration) do terapii zmian wyrostków zębodołowych są stosowane w stomatologii od lat 80′ ubiegłego stulecia, natomiast przeszczepy kości wołowych miały miejsce już w pierwszej połowie XX wieku w leczeniu wad międzykostnych.
Odbiałczony ksenoprzeszczep kości wołowej, w skrócie DBB (Deproteinized Bovine Bone) posiada podobny do ludzkiej kości skład chemiczny oraz ułożenie przestrzenne i ze względu na te właściowości jest używany do wspomagania rozwoju nowej tkanki kostnej w bezpośrednim kontakcie z przeszczepem. Transplanty DBB są szeroko stosowane w różnych zabiegach stomatologicznych, jednakże ich dodatkowo pozytywny wpływ z użycia wraz z implantami zębów lub razem z GTR w leczeniu ubytków spowodowanych chorobami przyzębia nie jest jednoznacznie potwierdzony naukowo i do tek pory pozostaje kwestią sporną. Sugeruje się, aby DBB był stosowany raczej jako kościozgodny materiał wypełniający dla zapewnienia utrzymania przestrzeni niż jako substancja pobudzająca rozwój kości. Wynik terapii DBB jest według źródeł naukowych wysoce zależny od układu i rozmiaru leczonej wady.Ksenoprzeszczep DBB daje zmniejszoną odpowiedź immnologiczną w stosunku do przeszczepów, które nie są pozbawione białka, ponieważ nie zawiera substancji organicznych, które są najczęściej niezgodne tkankowo, ze względu na to, przeszczepy DBB są rzadziej odrzucane przez pacjentów. Obróbka kości wołowej prowadzona jest w sposób, który gwarantuje także usunięcie obecnych ewentualnie prionów, które potencjalnie mogłyby wywołać chorobę Cretzfelda-Jacoba.
Zęby dotknięte próchnicą, zapaleniem miazgi lub z wytworzonym ropniem w pobliżu wierzchołka nie są błahym problemem. Zepsute zęby istotnie wpływają na stan naszego zdrowia fizycznego i psychicznego. Nikogo nie trzeba przekonywać, że zniszczone zęby nie dodają uroku, nie każdy jednak wie, że ząb dotknięty próchnicą lub objęty ropniem stanowi wrota infekcji dla wielu chorobotwórczych drobnoustrojów. Zakażenie może rozpoczynać się w miazdze zęba i rozprzestrzeniać się poprzez kanały zęba obecne w jego korzeniach do tkanek okołowierzchołkowych, skąd może dostawać się także do kości.
Po dostaniu się do kości, o ile schorzenie nie jest leczone zaczyna się proces ropotwórczy, ropa zbiera się w wyniku odpowiedzi odpornościowej organizmu na inwazję mikroorganizmów, głównie bakterii. Zebrana ropa może pozostawać w kościach lub szukać ujścia przez tkanki miękkie – poprzez utworzenie przetoki, czyli rozerwania warstw mięśni, błon śluzowych i/lub skóry. Proces zapalny objawia się zwykle bólem, gorączką, dreszczami i pogorszeniem samopoczucia. Na zasięg zakażenia mają wpływ głównie rodzaj drobnoustroju (niektóre mikroorganizmy pozostają przez dłuższy czas w jednym miejscu, inne wędrują do coraz to nowych obszarów ciała) oraz poziom odporności – u osób odpornych infekcje rozprzestrzeniają się zwykle wolniej, niż u pacjentów z licznymi schorzeniami lub osób po przeszczepach poddanych immunosupresji.
Drogi szerzenia się zakażeń można podzielić na bezpośrednie i pośrednie. Infekcje szerzące się bezpośrednio obejmują przylegające do miejsca przebiegu zapalnego tkanki miękkie. W wyniku rozprzestrzeniania takiego zakażenia mogą się tworzyć ropnie – są to małe jamki ograniczone wałami tkankowymi, które zawierają martwe komórki, bakterie i leukocyty – białe ciałka krwi, które zwalczają drobnoustroje, są one otoczone dużą ilością ropy. Ropnie pochodzenia odzębowego można podzielić na ropnie okołowierzchołkowe, podokostnowe oraz podśluzówkowe.
Ropnie okołowierzchołkowe tworzą się najczęściej w wyniku głębokiej próchnicy i obumarcia miazgi zęba z wytworzeniem ropy, która wędruje kanałami w korzeniu zęba i przedostaje się przez wierzchołek korzenia – jeśli proces jest przewlekły, tzn. trwa długo w czasie, to stan zapalny dociera do kości i w jego wyniku zostaje ona rozpuszczona i powstaje pusta przestrzeń zwana torbielą lub cystą.
Ropnie podokostnowe, które są kolejnym po ropniach okołowierzchołkowych stadium zapalenia, gdy wydzielina ropna migruje przez kość docierając do okostnej i odwarstwiając ją, co jest bardzo bolesne. Ropnie podokostnowe są bardzo często zlokalizowane na podniebieniu, nie przechodzą wówczas w ropnie podśluzówkowe, natomiast są najbardziej bolesnymi ropniami ze wszystkich – ból często promieniuje na połowę twarzy, lub całą twarz, opisywany jest jako pulsujący i ciągły, może nasilać się w nocy.
Ropnie podśluzówkowe, których wydzielina wędruje przez okostną szczęki lub żuchwy i przebija błonę śluzową jamy ustnej lub skórę – proces ten zachodzi zawsze po najmniejszej linii oporu. W momencie perforacji błony śluzowej i wydostawania się ropy na zewnątrz następuje zmniejszenie się bólu – ma to związek ze zmniejszeniem się ciśnienia płynu wewnątrz ropnia. Procesowi temu towarzyszy gorączka, obrzęki policzków, jamy ustnej, warg i okolicy podoczodołowe. W zależności od zęba, który stał się przyczyną zakażenia otworzenie się ropnia następuje w innym miejscu, dla zębów szczęki jest to często przedsionek jamy ustnej (zakażenia z zębów przedtrzonowych i trzonowych), czyli przestrzeń między wargami a łukami i wyrostkami zębowymi, dół nadkłowy (występuje na wysokości kła – zakażenie pochodzi zwykle od zębów przednich, rzadziej os przedtrzonowców), zatoka szczękowa – znajduje się we wnętrzu kości szczękowej, jama nosowa, możliwe jest także przebicie się ropnia przez policzek (ropnie przy zębach trzonowych) i wylewanie się jego treści na skórę oraz utworzenie ropnia na podniebieniu (infekcja najczęściej od siekaczy bocznych lub pierwszych przedtrzonowców). Jeśli chodzi o perforację ropnia do zatoki szczękowej, to głównie ma to miejsce w przypadku wystąpienia infekcji 2. przedtrzonowca i 1. trzonowca szczęki, gdyż ich korzenie znajdują się najbliżej niej, a zdarza się nawet, że położone są w jej świetle. Ropnie pochodzące od zębów żuchwy otwierają się do przedsionka jamy ustnej, perforują jej dno, czyli okolicę pod językiem, oraz mogą drążyć przez policzek (głównie ropnie od korzeni zębów trzonowych) i brodę i przebijając skórę otwierać się na zewnątrz. Należy pamiętać, że jeżeli ból zęba z próchnicą był ciągły i trwał dość długo, a potem nagle się zakończył, to nie świadczy to o jego samowyleczeniu, a jest raczej sygnałem obumarcia miazgi, która zawiera nerwy informujące o jego złym stanie, wraz ze śmiercią komórek nerwowych dane o stanie zapalnym przestają do nas docierać. Po tym okresie zwykle pojawia się ból na nagryzanie – jest to związane z pojawieniem się ropnia okołowierzchołkowego i zapaleniem ozębnej. Ból ten utrzymuje się jakiś czas a następnie stopniowo ustępuje – dzieje się tak, ponieważ ropa zbierana w okolicy okołowierzchołkowej korzenia zęba znajduje ujście do kości, skąd dalej się rozprzestrzenia, aż wytworzy przetokę i wyleje wydzielinę ropną – do wnętrza jamy ustnej przez błonę śluzową lub na zewnątrz przez otwór w skórze. Dlatego nie należy czekać, aż przestanie boleć – lepiej udać się do stomatologa, który nas przebada i ustali przyczynę bólu i rozpocznie leczenie, oczekiwanie, że ból i zapalenie minie nie jest wskazane, gdyż może doprowadzić do poważniejszych konsekwencji, niż utrata zębów.
Infekcja może też rozprzestrzeniać się poprzez błonę śluzową jamy ustnej i skórę i tworzyć przestrzenie patologiczne z nią połączone, lub też rozsiewać się w tkankach miękkich wywołując cellulitis. Cellulitis jest to rozproszone zapalenie tkanek miękkich podskórnych lub leżących pod błonami śluzowymi, nie jest ono ograniczone i w przeciwieństwie do ropni rozprzestrzenia się poprzez naturalne przestrzenie oraz wzdłuż powięzi mięśniowych, czyli błon, które pokrywają mięśnie. Nie należy mylić tego rodzaju zapalenia z pomarańczową skórką, na którą często skarżą się kobiety, ponieważ oba te stany, oprócz nieciekawego wyglądu, nie mają ze sobą żadnego związku. Ten rodzaj zakażenia stosunkowo szybko przenosi się dalej, obejmując coraz większą ilość tkanek. W niektórych przypadkach stan ten może wywołać ciężką niewydolność oddechową, dzieje się tak, gdy infekcja przenosi się w okolice szyi i wywołuje obrzęk, który zmniejsza światło dróg oddechowych. Stan zapalny może się także przenosić z tkanek miękkich do wnętrza kości wyrostków zębodołowych i wywoływać tam zapalenie szpiku kostnego. Ogniska zapalne w jamie ustnej, takie jak zepsute zęby, mogą także doprowadzać do zapaleń zatok nosowych i czołowych. Więcej
Grupa naukowców z Berkeley Lab opracowała materiał, który jest uważany za najtwardszy i najbardziej wytrzymały na świecie. Materiał ten nazywany jest szkłem metalowym (z ang. metallic glass) i wykonany jest ze stopu palladu i szkła. W skład materiału wchodzi 79% palladu, 3,5% srebra, 6% fosforu, 9,5 % krzemu oraz 2% germanu.
Materiały szklane są wprawdzie z natury mocne, co wynika z braku mikrostruktury krystalicznej, jednak ich wadą jest duża kruchość, która często objawia się skrajnym brakiem odporności na zarysowania i pękaniem. W przeciwieństwie do zwykłych szkieł szkła metalowe posiadają zdolność do przesuwania powstających rys w postaci pasm i blokowaniu ich rozprzestrzeniania, a tym samym łączą w sobie zalety kruchych materiałów ceramicznych i skrajnie twardych metali. Wytworzony materiał amorficzny wykazuje wyjątkową odporność na zniszczenie, wykraczającą poza dotychczas osiągnięte parametry dla najtwardszych i najmocniejszych tworzyw. Szkło metalowe ze stopem palladu zostało poddane próbom na rozciąganie, gdzie wykazało zadowalające wyniki – dzięki temu wiadomo, że będzie ono mogło zostać zastosowane tam, gdzie oprócz twardości konieczna jest także odporność na działanie sił sprężystości. W momencie powstania rysy na materiale z metalowego szkła wytwarza się wiązka rys, które otaczają pęknięcie i zapobiegają jego rozprzestrzenianiu się. Szkło metalowe ze stopem palladu jest dzięki temu wysoce odporne na działanie czynników uszkadzających. Ze względu na udział stopu palladu w przedstawionym szkle metalowym jego zastosowanie na szeroką skalę jest jak na razie ograniczone. Medycyna wiąże wiele nadziei ze szkłami metalowymi; obecnie trwają badania nad zastosowaniem takich materiałów w implantologii, głównie jeśli chodzi o wspomaganie leczenia złamań kości, chociażby w postaci śrub łączących ich fragmenty. Jest bardzo prawdopodobne, według wypowiedzi Marios D. Demetriou – jednego z twórców materiału, że będzie on stosowany w produkcji implantów zębowych oraz innych implantów stosowanych w medycynie, ponieważ koszty ich produkcji są bardzo wysokie, dzięki czemu zastosowanie tak drogiego materiału mogłoby zostać uzasadnione. Nowe twardsze i wytrzymalsze na działanie sił wszczepy mogłyby podnieść jakość życia pacjentów, u których zostałyby zastosowane, jednak, aby ocenić przydatność materiału konieczne jest uprzednie zbadanie jego wpływu na organizm oraz biozgodności z tkankami. Idealnie byłoby, gdyby opisywany biomateriał ulegał osseointegracji, podobnie jak związki tytanu, którymi pokrywa się obecnie stosowane implanty zębowe.
Jama ustna jest miejscem zasiedlanym przez około 700 gatunków mikroorganizmów, które w warunkach równowagi fizjologicznej nie są zagrożeniem dla zdrowia i życia. Do organizmów zasiedlających jamę ustną zaliczamy bakterie i grzyby. Naturalna flora jamy ustnej stabilizuje się w dzieciństwie i stopniowo zmienia się wraz z wiekiem pod wpływem czynników środowiskowych oraz behawioralnych.
Schorzenia w obrębie jamy ustnej są zwykle powodowane zachwianiem równowagi biologicznej flory, prowadzi to do nadmiernego namnażania się drobnoustrojów jednego gatunku przy hamowaniu występowania innych. Zmiana mikroflory może stwarzać korzystne środowisko dla inwazji organizmów nie występujących fizjologicznie w jamie ustnej. Bakterie mogą się przemieszczać do innych układów, głównie drogą pokarmową i wziewną i wywoływać objawy ogólnoustrojowe. Istnieją dowody na zwiększanie ryzyka powstawania miażdżycy i cukrzycy przez bakterie obecne w jamie ustnej. Antybiotykoterapia może prowadzić do powstawania infekcji grzybiczych, głównie grzybami z grupy Candida, które stale kolonizują błonę śluzową jamy ustnej. Flora bakteryjna jest w dużej mierze odpowiedzialna za powstawanie płytki nazębnej oraz choroby przyzębia, a także za występowanie halitozy (przykrego zapachu z ust).
Bakterie fermentujące cukry są uważane za jeden z najbardziej predysponujących do próchnicy czynników. Mikroorganizmy te wykorzystują węglowodany obecne w ślinie, a przekształcając je w kwasy przyczyniają się do obniżania pH w jamie ustnej. Kwaśne środowisko sprzyja rozpuszczaniu szkliwa. Zwiększoną aktywność bakterii kwasotwórczych stwierdza się u osób preferujących dietę bogatą w cukry proste. Za najbardziej próchnicotwórcze drobnoustroje uważa się gatunki Streptococcus mutans, Lactobacillus rhamnosus, Streptococcus gordonii, Fusobacterium nucleatum, ponieważ są one głównymi organizmami kolonizującymi błonkę pierwotną zębów. Proces tworzenia się płytki nazębnej jest złożony, w trakcie powstawania płytki nazębnej kolejne drobnoustroje przyłączają się i tworzą struktury coraz bardziej kompleksowe. Oprócz wydzielania kwasów większość tych bakterii posiada zdolność wytwarzania polisacharydów ułatwiających przyleganie do koron zębów, wytwarzają one także enzymy proteolityczne, dzięki którym możliwa jest ich inwazja w głąb kanalików zębinowych. Bakterie te mają zdolność rozkładania włókien kolagenowych, co prowadzi do osłabienia struktury zębiny i ułatwia penetrację do komory zęba. Długotrwała obecność płytki nazębnej prowadzi do jej utwardzenia w postaci kamienia nazębnego, a jego odkładanie się do chorób przyzębia, zwykle ma to miejsce przy braku usuwania płytki w wyniku niewystarczającej higieny.
Z przeprowadzonych badań wynika, że przykry zapach z jamy ustnej jest w 90% przypadków wywoływany przez czynne proteolitycznie beztlenowe bakterie Gram-ujemne. Za organizmy najbardziej przyczyniające się do powstawania halitozy uważane są gatunki Porphyromonas gingivalis, Fusobacterium nucleatum i Prevotella intermedius, wpływają one także na występowanie chorób przyzębia. Aktywność proteolityczna tych drobnoustrojów dotyczy głównie białek występujących w ślinie oraz składników złuszczonych komórek nabłonka, które rozkładane są do aminokwasów, a następnie dalej metabolizowane. Przemiana materii tych bakterii prowadzi do wydzielania lotnych związków siarczkowych o przykrym zapachu, głównie siarkowodoru i merkaptanu metylu.
W jamie ustnej występują w małej ilości naturalnie różne gatunki drożdżaków, głównie z rodziny Candida, gatunek Candida albicans jest najbardziej powszechny. Grzyby te przy zachowaniu równowagi homeostatycznej nie prowadzą do powstania żadnych schorzeń. Jeżeli równowaga zostanie zachwiana, np. w wyniku antybiotykoterapii lub niedoboru odporności, to może nastąpić wzmożony wzrost grzybów prowadzący do powstania zakażeń. Infekcje te charakteryzują się występowaniem białych pleśniawek, które można łatwo usunąć, pozostają po nich krwawiące rany. Gatunki Candida mogą również powodować leukoplakię włochatą, która uważana jest za stan przedrakowy i powstaje w wyniku zmian przerostowych komórek nabłonka, do których wnikają pseudostrzępki grzybów. Leukoplakia włochata widoczna jest jako spora biała zmiana na błonie śluzowej, która nie daje się łatwo usunąć. U palaczy notuje się zwiększone ryzyko zakażeń grzybami Candida.
Więcej
Wkłady koronowo-korzeniowe to małe uzupełnienia protetyczne, które umieszczane są na stałe w jamie ustnej pacjenta w celu wzmocnienia struktury korzenia oraz odbudowania struktur korony zęba. Wkłady koronowo-korzeniowe umożliwiają także wykorzystanie zębów poddanych leczeniu endodontycznego jako filarów, na których opierają się konstrukcje protetyczne. Nie każdy ząb leczony kanałowo nadaje się do wykonania wkładu koronowo-korzeniowego; zęby rozchwiane, złamane lub z występującymi zmianami okołowierzchołkowymi uniemożliwiają wykonanie uzupełnień tego rodzaju.
Materiałami stosowanymi do wykonania wkładów są ze stopy metali takie jak stopy chromoniklowe, stopy złota i tytanu oraz tlenek cyrkonu, który zapewnia bardziej estetyczny kolor (biały lub kremowy) oraz jest biokompatybilny, włókno szklane i materiały złożone – kompozyty, które zapewniają niezmienność barwy oraz są bardziej sprężyste niż inne materiały. istnieją także wkłady koronowo-korzeniowe wykonane z włókna węglowego, jednak nie są one powszechnie stosowane ze względu na ciemny kolor, natomiast posiadają bardzo dużą wytrzymałość oraz sprężystość.
W leczeniu protetycznym stosowane są wkłady standardowe i indywidualne. Wkłady standardowe są produkowane fabrycznie w określonych rozmiarach i kształtach, mogą być gwintowane (do wkręcania) lub gładkie, natomiast wkłady indywidualne wykonywane są dla konkretnego pacjenta. Najnowocześniejsze wkłady z włókna szklanego, stosowane we współczesnej stomatologii, gwarantują stabilność oraz trwałość odbudowy zęba np. po leczeniu endodontycznym, lub w przypadku złamania korony.
Zalety wkładów standardowych:
• możliwość zastosowania w trakcie jednej wizyty
• szybsze odbudowanie filaru protetycznego
Wady:
• mniejsza wytrzymałość mechaniczna
• ograniczony wybór kształtów i rozmiarów
Wskazania:
• natychmiastowe odbudowanie korony złamanego zęba
• konstrukcje tymczasowe wymagające obecności wkładu
• odbudowa zębów o niepewnym wyniku leczenia, co do których zachodzi możliwość usunięcia w niedalekiej przyszłości – mniejsze ryzyko straty finansowej
Wkłady indywidualne są modelowane zgodnie z kształtem korzenia i pozostałości korony pacjenta. Pozwala to na lepsze dopasowanie rodzaju wkładu do planowanego uzupełnienia protetycznego, które będzie na nim oparte.
Zalety wkładów indywidualnych:
• możliwość uzyskania kształtu dopasowanego do konstrukcji
• zwiększenie wytrzymałości mechanicznej
• większa trwałość
Wady:
• większe koszty
We wkładach indywidualnych wyróżnia się część korzeniową i koronową, które współdziałają ze sobą, co prowadzi do wzmocnienia struktur zęba, co jest konieczne dla właściwego przenoszenia sił żucia poprzez ozębną na kość.
Przed wykonaniem wkładu konieczne jest wykonanie przeglądu stomatologicznego, wykluczenie chorób przyzębia oraz próchnicy. Aby dokładnie ocenić stan jamy ustnej pacjenta wskazane jest wykonanie zdjęcia rentgenowskiego, które pozwala na poznanie stanu okolicy okołowierzchołkowej, kości oraz samego korzenia. Badania pozwalają ocenić ryzyko niepowodzenia oparcia konstrukcji na filarze w postaci wkładu. Wykonywanie prześwietleń rentgenowskich jest przeciwwskazane u kobiet w ciąży. Więcej