Zespół pieczenia jamy ustnej (burning mouth syndrome; BMS) to przewlekłe schorzenie manifestujące się subiektywną bolesnością w obrębie błony śluzowej jamy ustnej i języka. Ból często opisywany jest jako piekący, szczypiący lub kłujący. Może współwystępować z suchością w ustach i zaburzeniami smaku. Zazwyczaj BMS dotyczy warg i języka, ale może objąć również inne rejony błony śluzowej jamy ustnej (podniebienie twarde, policzki, gardło, dno jamy ustnej). Objawy BMS mogą występować codziennie przez 4-6 miesięcy lub dłużej. Zespół pieczenia jamy ustnej najczęściej występuje u dorosłych pacjentów po 50.-60. roku życia.
Zespół pieczenia jamy ustnej – przyczyny i epidemiologia
Dolegliwość o charakterze pieczenia błony śluzowej jamy ustnej ma wiele określeń w literaturze, m.in. pieczenie języka (glossopyrosis), ból języka (glossodynia), ból jamy ustnej (stomatodynia), pieczenie jamy ustnej (stomatopyrosis), dyzestezja jamy ustnej. Obecnie szeroko stosuje się nazwę „zespół pieczenia jamy ustnej” (BMS). Zgodnie z definicją Międzynarodowego Stowarzyszenia Badań nad Bólem (International Association for the Study of Pain, IASP) jest to przewlekłe uczucie pieczenia wewnątrzustnego, którego przyczyna jest niemożliwa do zidentyfikowania.
Etiologia choroby pozostaje niewyjaśniona. Tzw. wtórny BMS może łączyć się z niedoborami hematologicznymi (witamin z grupy B, żelaza i kwasu foliowego), nierozpoznaną lub źle kontrolowaną cukrzycą, kandydozą, kserostomią, nieprawidłowościami leczenia protetycznego czy alergią pokarmową. Zwraca się uwagę na częste występowanie u chorych stanów lękowych lub depresyjnych w reakcji na stresujące wydarzenia życiowe – aktualne lub z przeszłości.
Na BMS najczęściej chorują kobiety, ale problem może wystąpić również u mężczyzn. Zespół pieczenia jamy ustnej dotyka przede wszystkim osób starszych; szczyt zachorowalności przypada na 5.- 6. dekadę życia. Częstość występowania BMS jest trudna do oszacowania, różne badania wskazują na 0,7– 4,6% populacji ogólnej, według niektórych danych może dotyczyć jednak aż 15% populacji. Więcej
Kraniosynostoza to wada polegająca na przedwczesnym zarośnięciu jednego lub wielu szwów czaszkowych (sklepienia lub podstawy czaszki). Kraniosynostozy mogą mieć charakter izolowany lub stanowić składową złożonych zespołów genetycznych; można klasyfikować je jako proste (w przypadku pojedynczego szwu) i złożone (dotyczące kilku szwów). Leczenie chirurgiczne (najlepiej wczesne, przed ukończeniem 1. roku życia) może zapobiec rozwojowi zmian czynnościowych i umożliwić prawidłowy rozwój i kształt czaszki.
Kraniosynostoza może być wadą wrodzoną (najczęściej o podłożu genetycznym, autosomalną dominującą lub recesywną) lub powstać w ciągu pierwszych miesięcy zrastania kości w czaszce. W wyniku zrośnięcia szwów czaszkowych dochodzi do różnorodnych deformacji czaszki – mózg (zgodnie z prawem Virchowa) rośnie w kierunku wolnym od ucisku. Może to powodować wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego i postępujące zaburzenia w rozwoju neurofizjologicznym.
Częstość występowania kraniosynostoz wynosi średnio 1 na 2000 żywych urodzeń. Wśród czynników predysponujących wymienia się uwarunkowania genetyczne (podłoże genetyczne w obrazie innych chorób, np. zespołu Aperta, Saethre-Chotzena, Carpentera, Crouzona) i środowiskowe. Prawdopodobnych przyczyn upatruje się m.in. w zaburzeniach w obrębie plazmy zarodkowej, przebytych infekcjach i urazach wewnątrzmacicznych lub czynnikach toksycznych, a także we wpływie rosnącego mózgu (jako czynnika stymulującego). Najczęściej etiologia wady jest wieloczynnikowa i trudna do jednoznacznego ustalenia.
Kości czaszki łączą się za pomocą szwów, pomiędzy którymi znajduje się łącznotkankowe pasmo. Rozwój kości odbywa się we wszystkich kierunkach – pod wpływem gwałtownego wzrostu mózgu (najintensywniejszego do 3. roku życia). W warunkach prawidłowych zarastanie szwów odbywa się w określonej kolejności, wynikającej z zakończenia wzrostu odpowiednich struktur mózgu. Ciemiączka potyliczne zamykają się np. do 2. miesiąca życia, czołowe – do 18. miesiąca (do całkowitego zarośnięcia szwów dochodzi po okresie pokwitania). Przedwczesne zarośnięcie szwu czaszkowego hamuje rozwój czaszki w kierunku prostopadłym do szwu, czego efektem jest nieprawidłowy kształt czaszki. Więcej
O przetoce zębowej słyszymy najczęściej przy okazji zabiegu ekstrakcji ósemki. To bolesne i groźne schorzenie może jednak zaatakować nas całkiem niespodziewanie. Dowiedzmy się, co dokładnie określa się pod pojęciem przetoki zębowej i jakie objawy na nią wskazują.
Przetoka zębowa to skrótowe określenie stosowane w sytuacji, gdy dojdzie do otwarcia połączenia ustno-zatokowego. Jest to kanał pomiędzy jamą ustną, a nosową. Otwarcie zwykle jest powikłaniem po zabiegu ekstrakcji zęba górnego trzonowego lub przedtrzonowego lub po jego leczeniu kanałowym. Równie dobrze może być jednak następstwem zaawansowanej próchnicy, urazu mechanicznego albo choroby dziąseł. Bezpośrednią przyczyną przetoki zębowej jest zazwyczaj zapalenie ropne tkanek okołowierzchołkowych zębów.
Otwarcie przetoki zębowej to przypadłość zależna głównie od anatomicznego ukształtowania kości czaszki. Wierzchołki korzeni zębowych u niektórych pacjentów oddzielone są od zatoki szczękowej jedynie śluzówką lub cienką tkanką kostną. Otwarciu przetoki sprzyjają także torbiele obecne w okolicy usuwanego zęba.
Przetoka zębowa w początkowej fazie może objawiać się jedynie okresowymi dolegliwościami bólowymi, które często bagatelizujemy. Z czasem jednak ból staje się coraz bardziej przenikliwy i oporny na tabletki przeciwbólowe. Pojawia się zwłaszcza w odpowiedzi na dotyk i zimną oraz gorącą temperaturę pokarmów i napojów. Więcej
Choć mówi się o konieczności zasłaniania nosa i ust, to jama nosowa uważana jest za główną drogę zakażania SARS-CoV-2. Ostatnie badania naukowców wskazują jednak, że równie istotną rolę w tym procesie może mieć jama ustna, gdyż wirus namnaża się też w śliniankach. Odkrycie to ma znaczenie dla profilaktyki zakażeń m.in. w gabinetach stomatologicznych.
Dotychczasowa teoria głosiła, że wirus SARS-CoV-2 namnaża się w płucach i drogach oddechowych, a drobinki śliny mogą jedynie pośredniczyć w jego przenoszeniu, gdyż gruczoły ślinowe są miejscami, gdzie jest on magazynowany. Naukowcy z Hospital das Clínicas da Universidade de São Paulo w Sao Paulo w Brazylii odkryli, że namnażanie koronawirusa może zachodzić również w gruczołach ślinowych. Zrozumienie przebiegu zakażenia może pomóc w opracowaniu skuteczniejszych metod profilaktyki, które będą stosowane zwłasz Więcej
Badanie okluzji od dekad znajduje się w centrum zainteresowania stomatologii i protetyki. Zrozumienie zasad okluzji i znajomość jej schematów ma zasadnicze znaczenie w rutynowym postępowaniu stomatologicznym – znaczenie, które z pewnością wykracza poza przypadki kompleksowej rehabilitacji narządu żucia. Bolesność zębów, uszkodzenia strukturalne, trudności w leczeniu odtwórczym czy problemy z zakresu periodontologii mogą, pośrednio lub bezpośrednio, wiązać się z okluzją. Stosowanie się do reguł okluzji – od początku ustalania rozpoznania i planowania leczenia aż po jego etap końcowy – pozwala uzyskać satysfakcjonujące wyniki kliniczne i długotrwałą stabilność okluzyjną.
Termin „okluzja” odnosi się do pewnego zakresu położeń żuchwy w stosunku do szczęki, gdy zęby przeciwstawne (górne i dolne) są ze sobą w kontakcie. Rozróżnia się okluzję – zwarcie centralne, w którym zęby stykają się ze sobą maksymalną liczbą punktów i okluzję dotylną, doprzednią, boczną, kiedy dochodzi do zmniejszenia kontaktów zębowych. O relacji centrycznej pisaliśmy już tu.
Zwarcie centryczne, według jednej z definicji[1], oznacza kontakty zębów w dotylnym położeniu zwarciowym (kontaktowym) żuchwy, w maksymalnym zaguzkowaniu i na drodze poślizgu pomiędzy tymi pozycjami żuchwy. Za normę zwarciową przyjęto prawidłowe zwarcie centryczne, tzn.:
W/w kryteria dotyczą zgryzu prawidłowego, zaburzeń zgryzowych i/lub zębowych. Więcej
Zespół Angelmana to rzadka choroba genetyczna. Znany jest jej wpływ na układ nerwowy czy sprawność intelektualną, ale niedawno naukowcy postanowili zbadać jak wpływa na zdrowie zębów. Poznajmy szczegóły badania nad strukturą zębów osób chorujących na zespół Angelmana.
Zespół Angelmana uwidacznia się już w samym wyglądzie zębów – są one szeroko rozstawione. Dzieci z zespołem Angelmana mają także cieńsze szkliwo. Jako, że stanowi ono ochronę zęba przed bakteriami próchnicotwórczymi, cienka warstwa szkliwa nie spełnia swojej roli ochronnej wystarczająco dobrze. To jednak nie jedyna przyczyna większego narażenia na próchnicę.
Wyniki badania dotyczącego struktury zębów osób z zespołem Angelmana ukazały się niedawno w periodyku Special Care in Dentistry. Ich autorami są izraelscy naukowcy. Uczestnikami badania była dwójka dzieci w wieku 12 i 15 lat, które cierpią na wspomnianą chorobę. Dokonano zbadania składu tkanek tworzących ich zęby mleczne oraz zęby stałe i porównano go ze składem występującym u dzieci zdrowych. Więcej
Zmiany pęcherzowe na błonie śluzowej jamy ustnej mogą być wynikiem urazu, infekcji lub schorzeń związanych z działaniem układu immunologicznego. Pęcherze i pęcherzyki wykazują tendencję do łatwego pękania z pozostawieniem nadżerek lub owrzodzeń. Choroby pęcherzowe mogą być bolesne i dotyczyć pacjentów w każdym wieku. U dzieci i młodych dorosłych częściej jednak występują opryszczkowe zapalenia jamy ustnej i zmiany w przebiegu ospy wietrznej, a u starszych pacjentów częściej rozpoznaje się pęcherzycę, chorobę Duhringa czy pemfigoid błon śluzowych.
Pierwotne opryszczkowe zapalenie jamy ustnej i dziąseł (postać pierwotnego zakażenia HSV – herpes simplex virus) to najczęstsza infekcja wirusowa w jamie ustnej. Zazwyczaj powodowana jest przez wirus opryszczki zwykłej typu 1 (HSV-1), ale obserwuje się również zakażenia wirusem HSV typu 2 (tzw. typem genitalnym). HSV-1 łatwo rozprzestrzenia się przez ślinę; źródłem zakażenia może być osoba chora lub nosiciel bezobjawowy.
Infekując komórki nabłonka śluzówki jamy ustnej wirus HSV przyczynia się do powstawania śródnabłonkowych pęcherzyków, które pękają i pozostawiają strupy na wargach lub nadżerki w jamie ustnej. Zmianom towarzyszy obrzmienie i zaczerwienienie dziąseł; może wystąpić gorączka, ból głowy i powiększenie szyjnych węzłów chłonnych. Po wyleczeniu zakażenia pierwotnego utajony HSV rezyduje w tkance nerwowej i innych tkankach okolicy ustno-twarzowej. Więcej
Wyróżnia się trzy podstawowe typy wad rozwojowych szkliwa: zmętnienia i przebarwienia (zmiany jakościowe) oraz hipoplazje (zmiany ilościowe). Najczęściej rozpoznawanymi zaburzeniami rozwojowymi są zmętnienia. Rodzaj wady i jej zaawansowanie zależą m.in. od rodzaju czynnika etiologicznego i czasu ekspozycji na jego działanie oraz od fazy rozwojowej zawiązka zęba.
Zaburzenia rozwojowe szkliwa należą do najpowszechniejszych wad tkanek zmineralizowanych zębów.
W zmętnieniu (nieprzejrzystości) szkliwa dochodzi do zmiany przejrzystości szkliwa. Zaburzenie tego rodzaju (klasyfikowane jako wada jakościowa) manifestuje się obecnością plam białych lub przebarwionych (żółtawych, brązowawych) o prawidłowej grubości i (najczęściej) prawidłowej gładkości szkliwa.
Zmętnienie ograniczone (demarcated opacity) charakteryzuje się wyraźnym odgraniczeniem od szkliwa prawidłowego. Zmiany mogą pojawiać się na różnych zębach; ich wielkość, intensywność także są zróżnicowane. W ich etiologii zasadnicze znaczenie przypisuje się czynnikom miejscowym.
Zmętnienie rozlane (diffuse opacity) przyjmuje postać linijnych, łaciatych lub zlewnych pól o niewyraźnych granicach i różnej intensywności. Ułożenie zmian na powierzchni zęba związane jest z przyrostowym charakterem rozwoju szkliwa. Najczęściej zmętnienia rozlane występują symetrycznie. Pochodzenie zmian związane jest z działaniem czynników ogólnoustrojowych.
Zmętnienia szkliwa są wynikiem zaburzeń o charakterze hipomineralizacji. Powierzchowna warstwa szkliwa jest dobrze zmineralizowana, pod nią znajduje się warstwa o obniżonej mineralizacji. Więcej
Choroby jamy ustnej, w których dochodzi do zaburzeń rogowacenia lub złuszczania nabłonka, należą do heterogennej grupy stanów patologicznych o zróżnicowanej, często nieustalonej etiologii. Niektóre z nich zaliczane są do stanów przedrakowych (łac. status praecancerosus). Choroby te przebiegają z zaburzeniami w rogowaceniu nabłonka (hyperkeratosis, parakeratosis, dyskeratosis, acanthosis) albo z zaburzeniami w złuszczaniu nabłonka (exfoliatio). Wśród najczęściej rozpoznawanych wymienia się liszaj płaski, złuszczające zapalenie warg i rogowacenie białe.
Liszaj płaski (lichen planus, LP) należy do najczęstszych schorzeń śluzówkowo-skórnych. To przewlekła choroba zapalna uwarunkowana immunologicznie, która może zajmować nie tylko błony śluzowe, ale też skórę gładką, paznokcie i (rzadziej) mieszki włosowe. Charakterystyczne zmiany kliniczne w jej przebiegu są wynikiem niszczenia keratynocytów warstwy podstawnej przez limfocyty T i hiperkeratynizacji nabłonka.
Liszaj płaski objawia się białymi plamami/prążkami, które mogą wystąpić w dowolnej lokalizacji w jamie ustnej; zazwyczaj obserwuje się zmiany symetryczne i obustronne. Liszaj płaski ma wiele odmian klinicznych (m.in. typ siateczkowy, grudkowy, plamisty, zanikowy, nadżerkowy, pęcherzowy). Często u jednego pacjenta stwierdza się obecność dwóch lub kilku podtypów. Obraz choroby może zmieniać się w czasie.
Liszaj płaski błony śluzowej jamy ustnej (oral lichen planus, OLP) może być jedyną lokalizacją choroby; może też współwystępować ze zmianami na skórze gładkiej lub na innych błonach śluzowych. Według szacunków, OLP dotyczy ok. 50% pacjentów z LP.
OLP charakteryzuje się obecnością zmian koronkowatych, drzewkowatych, linijnych, zanikowych wykwitów – najczęściej na policzkowej części śluzówki, wargach, języku i dziąsłach. W niektórych przypadkach mogą wystąpić bolesne nadżerki.
Zmiany w jamie ustnej są związane z niedużym ryzykiem rozwoju raka kolczystokomórkowego (SCC). Podstawą rozpoznania jest obraz kliniczny i badanie histopatologiczne.
Leczenie liszaja płaskiego jest objawowe. Leczeniem z wyboru w przypadku LP jamy ustnej są miejscowe preparaty glikokortykosteroidowe (GKS). Więcej
Aż 70% zębów, które mogły służyć pacjentom periodontologicznym jeszcze przez jakiś czas, zostało niepotrzebnie usuniętych – do takiego wniosku doprowadziły najnowsze badania naukowców. Choroby przyzębia bardzo rzadko stanowią wskazanie do ekstrakcji, ale wielu stomatologów wykazuje w tym względzie nadgorliwość.
Wyniki badań opublikowanych przez International Dental Journal to ważne przesłanie zarówno do stomatologów, jak i do samych pacjentów cierpiących na choroby przyzębia. Okazuje się bowiem, że w wielu przypadkach można zatrzymać się z decyzją o usunięciu zęba, gdyż stan zaawansowania choroby nie wymaga jeszcze podejmowania tak radykalnych decyzji.
We wspomnianych badaniach wzięto pod lupę decyzje podjęte przez 19 dentystów pracujących w 15 państwowych klinikach stomatologicznych w Brazylii. Analizie poddano w sumie 414 zębów, które zostały przez nich usunięte z uwagi na występującą u pacjenta chorobę przyzębia. Skupiono się na ocenie stanu więzadła ozębnej każdego z usuniętych zębów, używając w tym celu mikroskopu stereoskopowego.
Z badań wynikło, że usunięte zęby, miały średnio 34,8% więzadła ozębnej. Tymczasem teoria mówi, że do usunięcia kwalifikują się zęby mające mniej niż 30% więzadła ozębnej. Badacze stwierdzili więc, że około 70% analizowanych zębów zostało usuniętych niepotrzebnie. Więcej