Choć mówi się o konieczności zasłaniania nosa i ust, to jama nosowa uważana jest za główną drogę zakażania SARS-CoV-2. Ostatnie badania naukowców wskazują jednak, że równie istotną rolę w tym procesie może mieć jama ustna, gdyż wirus namnaża się też w śliniankach. Odkrycie to ma znaczenie dla profilaktyki zakażeń m.in. w gabinetach stomatologicznych.
Dotychczasowa teoria głosiła, że wirus SARS-CoV-2 namnaża się w płucach i drogach oddechowych, a drobinki śliny mogą jedynie pośredniczyć w jego przenoszeniu, gdyż gruczoły ślinowe są miejscami, gdzie jest on magazynowany. Naukowcy z Hospital das Clínicas da Universidade de São Paulo w Sao Paulo w Brazylii odkryli, że namnażanie koronawirusa może zachodzić również w gruczołach ślinowych. Zrozumienie przebiegu zakażenia może pomóc w opracowaniu skuteczniejszych metod profilaktyki, które będą stosowane zwłaszcza w gabinetach stomatologicznych.
Do wspomnianych wniosków naukowców doprowadziło badanie sekcyjne przeprowadzone na 24 zmarłych z powodu COVID-19. Badanym pobrano próbki tkanek ze ślinianek podżuchwowych, przyusznych i drobnych. Z analizy molekularnej pobranego materiału wynikło, że wirus SARS-CoV-2 obecny jest w około 70% próbek. Z kolei badanie pod mikroskopem elektronowym wykazało, że wirus ma zdolność namnażania się w pobranych tkankach. Inne badanie, przeprowadzone na żyjących osobach, również wykazało, że w śliniankach znajdują się komórki zdolne do produkcji dwóch ważnych białek – receptorów ACE2 i enzymów TMPRSS2. Obydwa te białka są celem dla SARS-CoV-2.
Naukowcy starali się także ustalić, czy osoby przechodzące zakażenie bezobjawowo lub z łagodnymi objawami są w stanie infekować inne osoby za pośrednictwem śliny. W tym celu pobrano ślinę od takich pacjentów i umieszczono na niej zdrowe komórki z hodowli laboratoryjnej. Komórki te zostały zainfekowane.
Naukowcy planują już dalsze badania, których celem będzie określenie intensywności replikacji wirusa w poszczególnych tkankach jamy ustnej. Dokonane zostanie też sprawdzenie hipotezy, że osoby starsze mają większą liczbę receptorów ACE2, niż młodzi ludzie, co może przekładać się na zdolności replikacyjne wirusa.