ARTYKUŁY

W literaturze istnieje wiele klasyfikacji chorób tkanek okołowierzchołkowych (okw.); starsze proponują podział histopatologiczny ­– np. klasyfikacja Geurtsena czy Wilgi, którą przez lata stosowano w polskiej stomatologii. Jednak w oparciu o objawy kliniczne nie można rozpoznać dokładnie wszystkich stanów chorobowych wyróżnionych w podziale histopatologicznym. Dowiedziono także, że istnieje spory odsetek niezgodności między rozpoznaniem klinicznym wg klasyfikacji Wilgi a obrazem histopatologicznym.

W 1978 r. Barańska-Gachowska opracowała klasyfikację (z późniejszymi zmianami), która stany chorobowe tkanek okw. dzieli na ostre i przewlekłe.

Klasyfikacja kliniczna i rozwój zapaleń tkanek okw.

Klasyfikacja kliniczna chorób tkanek okw. wg Barańskiej-Gachowskiej wyróżnia zapalenia ostre i przewlekłe. Do zapaleń ostrych należą:

• zapalenie ostre początkowe
• zapalenie ostre ropne (ropień okołowierzchołkowy, ropień podokostnowy, ropień podśluzówkowy).

Do zapaleń przewlekłych tkanek okw. zalicza się:

• zapalenie włókniste
• zapalenie ropne
• zapalenie ziarninowe lub ziarniniak
• torbiel okołowierzchołkowa
• zapalenie z osteosklerozą.

Powstanie reakcji zapalnej i jej nasilenie zależy od bodźca patogennego, czasu jego działania i odporności tkanek okw. Silne bodźce, nawet jeśli ich oddziaływanie trwa krótko, powodują zapalenia ostre. Bodźce słabe działające długo przyczyniają się zwykle do zapaleń pierwotnie przewlekłych. Zapalenia ostre po krótkim czasie (do 7 dni) mogą przechodzić w przewlekłe, a zapalenia przewlekłe mogą ulegać zaostrzeniu. Poszczególne rodzaje ostrych i przewlekłych stanów zapalnych mogą przechodzić z jednej postaci w inną. Więcej

Istnieje wiele leków, które stosuje się w chorobach górnego odcinka przewodu pokarmowego. Określane są jako inhibitory pompy protonowej (IPP). Niedawno odkryto, że mogą być pomocne w łagodzeniu chorób przyzębia. Poznajmy szczegóły badań, jakie przeprowadzili w tym zakresie naukowcy.

Inhibitory pompy protonowej a choroby przyzębia – badania

Praktycznie każdy lek może powodować skutki uboczne. Do tej pory było wiadomo, że leki stosowane w chorobach takich jak refluks żołądkowo-przełykowy czy wrzody, negatywnie oddziałują m.in. na florę jelitową i na stan kości. Niektóre analizy naukowców wskazywały nawet, że mogą one zwiększać ryzyko zawału serca aż o 158%. Niedawne badania dr Lisy Yerka z University at Buffalo School of Dental Medicine dowiodły, że leki tego typu oddziałują również na choroby dziąseł, jednak w tym wypadku, skutek uboczny IPP jest bardzo pozytywny.

W ramach badań przeanalizowano dokumentację medyczną 650 pacjentów borykających się z problemem pogłębionych kieszonek dziąsłowych. W grupie tej  28 osób przyjmowało inhibitory pompy protonowej, natomiast reszta osób nie zażywała IPP. W celu uzyskania miarodajnych wyników badania, do analizy wybrano tylko osoby niepalące oraz wolne od takich chorób jak cukrzyca czy choroby autoimmunologiczne. Schorzenia tego typu mogłyby bowiem wpływać na stopień zaawansowania zapalenia przyzębia i skuteczność jego leczenia. Więcej

ęWedług literatury, zadaniem podkładu jest nie tylko ochrona przed toksycznym działaniem materiałów do wypełniania ubytków – podkład powinien pełnić również szereg innych funkcji, m.in. chronić miazgę przed wnikaniem drobnoustrojów, zjawiskiem perkolacji (efektem pompy w kanalikach zębinowych) i uszkadzającym działaniem bodźców termicznych.

Profilaktyka chorób miazgi a właściwości podkładu

Materiał podkładowy powinien zapobiegać chorobom miazgi (szczególnie jatrogennym), zapewniając:

• dobre przyleganie brzeżne do zębiny – zdolność tworzenia adhezji chemicznej (tzn. łączenia cząsteczek podkładu z organicznymi i nieorganicznymi cząsteczkami zębiny)
• nieprzepuszczalność dla substancji chemicznych, drobnoustrojów i ich toksyn
• małą przewodność cieplną – cementy podkładowe powinny źle przewodzić bodźce termiczne szkodliwe dla miazgi (ponieważ materiały do wypełnień, zwłaszcza metalowe, dobrze przewodzą ciepło)
• odporność na siły mechaniczne (nacisk, zginanie) – właściwą twardość i wysoką wartość modułu sprężystości Younga (E), czyli sprężystość podczas rozciągania/ściskania
• współczynnik rozszerzalności termicznej porównywalny z tkankami zębowymi (czyli  zdolność zachowania objętości pod wpływem działania czynników termicznych i mechanicznych)
• odpowiednią odporność chemiczną – nierozpuszczalność w płynach tkankowych i kwasach
• biozgodność.

Więcej

W uzębieniu stałym istnieje szereg przeciwwskazań względnych do leczenia endodontycznego i stosunkowo niedużo przeciwwskazań bezwzględnych. Każdy przypadek powinien być analizowany indywidualnie, z uwzględnieniem uwarunkowań miejscowych i ogólnoustrojowych.

Miejscowe wskazania i przeciwwskazania do leczenia endodontycznego zależą od miejscowych warunków związanych ze stanem zęba wymagającego terapii oraz od potrzeby zachowania zęba w łuku. Rozważa się również istnienie dodatkowych przeciwwskazań u pacjentów ze złą higieną jamy ustnej.

Miejscowe wskazania i przeciwwskazania do leczenia endodontycznego

Znaczne zniszczenie korony procesem próchnicowym (gdy niemożliwa jest estetyczna, funkcjonalna i trwała odbudowa zęba) może stanowić przeciwwskazanie do leczenia endodontycznego (zwłaszcza w przypadku ubytków poddziąsłowych, które obejmują cement korzeniowy lub sięgają do bifurkacji korzeni).

Wysoki stopień zniszczenia korony nie powinien być jednak rozpatrywany w kategoriach przeciwwskazań bezwzględnych. U każdego pacjenta należy rozważyć możliwość wykorzystania korzeni jako miejsca umocowania wkładów koronowo-korzeniowych, na których zostanie odbudowana korona (w takich przypadkach istnieją wskazania do leczenia kanałowego).

Niedrożność kanału, która może być wynikiem obliteracji kanału, wypełnieniem materiałami trudnymi do usunięcia albo obecnością złamanego narzędzia czy wkładu koronowo-korzeniowego, wcześniej była przeciwwskazaniem do leczenia endodontycznego. Aktualnie w wielu przypadkach leczenie jest możliwe – dzięki wykorzystaniu nowoczesnych urządzeń i narzędzi endodontycznych. Np. za pomocą urządzeń optycznych do powiększania pola zabiegowego (mikroskopu, lupy) można znaleźć ujścia kanału niewidoczne podczas bezpośredniego badania wzrokiem; stosowanie środków chelatujących i narzędzi ultradźwiękowych pozwala usunąć złogi mineralne. Więcej

Stwardnienie rozsiane (SM) to choroba, z którą wzmaga się około 50 tysięcy Polaków. Niektóre przyjmowane przez nich leki utrudniają przeprowadzenie leczenia stomatologicznego, z uwagi na większe ryzyko krwawienia lub infekcji, a same ograniczenia ruchowe pacjentów utrudniają im codzienną higienę zębów.

Jak dbać o zęby przy stwardnieniu rozsianym?

U pacjentów ze stwardnieniem rozsianym sprawność manualna stopniowo pogarsza się, dlatego takie czynności jak codzienna higiena zębów mogą sprawiać trudność. Ważne jest zatem dobranie odpowiednich narzędzi. Szczoteczkę manualną warto zamienić na elektryczną albo soniczną, a zwykłą pastę do zębów na niepieniącą, czyli pozbawioną laurylosiarczanu sodu. Aby przeciwdziałać kserostomii, która negatywnie wpływa na zdrowie zębów, warto by chorujący często pił niewielkie ilości wody albo żuł gumę bezcukrową.

Stan zębów osób ze stwardnieniem rozsianym

Stan uzębienia osób chorujących na stwardnienie rozsiane swojego czasu był obiektem zainteresowań naukowców. Jedno z badań[1] objęło grupę 25 osób w wieku 35-64 lata. Oceniono sprawność manualną każdego uczestnika i zbadano 4 wskaźniki:

• OHI – dotyczący stanu higieny jamy ustnej,
• API – dotyczący umiejscowienia płytki nazębnej,
• GBI – dotyczący krwawienia dziąseł,
• PUW – dotyczący historii choroby próchnicowej.

Więcej

Wypełniająca jamę zęba miazga (pulpa dentis) to tkanka łączna galaretowata dojrzała o charakterze mezenchymalnym; tkanka bogato unaczyniona i unerwiona, złożona z komórek, substancji międzykomórkowej i płynu tkankowego (jak każda tkanka łączna). Miazga zęba jest narządem, który tworzy zębinę, odżywia tkanki twarde, odbiera bodźce, pełni role obronne i reparacyjne.

Substancja międzykomórkowa miazgi

Substancja międzykomórkowa miazgi zbudowana jest z substancji podstawowej i włókien. Amorficzną galaretowatą substancję podstawową tworzą przede wszystkim proteoglikany (zawierające glikozoaminoglikany złączone z molekułą białkową), glikoproteiny i glikolipidy. W okresie rozwoju oraz w młodych zębach substancja podstawowa barwi się metachromatycznie, ale z upływem lat traci te właściwości. Istota podstawowa miazgi bierze udział w wymianie substancji odżywczych; reguluje metabolizm komórek i włókien: tworzy środowisko wewnętrzne, przez które metabolity przechodzą z krwiobiegu do komórek, a produkty przemiany materii – z komórek do systemu żylnego i kanałów limfatycznych.

W substancji podstawowej miazgi znajdują się włókna kolagenowe i retikulinowe – srebrochłonne. Brak włókien sprężystych to organowa specyfika substancji podstawowej miazgi, która odróżnia ją od tkanki łącznej innych narządów.

Włókna kolagenowe najczęściej nie tworzą pęczków, ale są bezładnie rozrzucone w istocie podstawowej (delikatne wiązki mogą tworzyć tylko w bezpośrednim sąsiedztwie ścian naczyń krwionośnych). Większe nagromadzenie włókien kolagenowych stwierdza się w centralnych częściach miazgi (w por. do części obwodowych).

Drobne włókna srebrochłonne – retikulinowe przeplatają się z włóknami kolagenowymi; ich największe nagromadzenie występuje (w przeciwieństwie do włókien kolagenowych) w obwodowych częściach miazgi. W pasie Weila tworzą splot – wychodzące z niego włókna łączą się w pęczki i, jako spiralne włókna Korffa, wnikają do warstwy odontoblastów, podążając stąd do prezębiny.

Funkcja tworzenia włókien w miazdze przypada głównie fibroblastom – w ich cytoplazmie wytwarzane są drobiny prokolagenu, które są wydzielane do przestrzeni międzykomórkowych, a następnie łączą się we włókienka. Struktury włókniste mogą również tworzyć odontoblasty, ale ten rodzaj włókien stanowi zrąb dla zębiny. Więcej

Częstość występowania paradontozy z jednej strony wiąże się z niedoborami żywieniowymi (większa u pacjentów u starszych i niedożywionych); z drugiej – czynnikami ryzyka chorób przyzębia są nadwaga i otyłość (mediatory zapalne wydzielane przez komórki tłuszczowe mogą modyfikować odpowiedź immunologiczną gospodarza na antygeny płytki nazębnej).

Dieta stosowana w krajach rozwiniętych i rozwijających się – z nadmierną podażą wysokoprzetworzonych węglowodanów (cukier, biała mąka), przetworzonych tłuszczów i niewystarczającą podażą witamin, mikroelementów i związków antyoksydacyjnych – może nasilać stany zapalne dziąseł i przyzębia.

Paradontoza, stres oksydacyjny i antyoksydanty w diecie

Do kluczowych czynników ryzyka rozwoju paradontozy należy nieprawidłowa higiena jamy ustnej i obecność patogennej flory bakteryjnej. Agresywna odpowiedź immunologiczna przeciwko mikroorganizmom i uwalnianie cytokin zapalnych prowadzi do niszczenia tkanek przyzębia.

Obecność bakterii powoduje przyciąganie do miejsca zapalenia leukocytów polimorfojądrowych, które (pod wpływem stymulacji antygenami bakteryjnymi) wytwarzają wolne rodniki – reaktywne formy tlenu (ROS), enzymy i defensyny degradujące patogeny w procesie fagocytozy. Ale czynniki prooksydacyjne podczas zapalenia przyczyniają się także do uszkodzeń zdrowych tkanek (uszkodzenia DNA, stymulacja produkcji cytokin przez makrofagi i monocyty). ROS wpływają również na niszczenie tkanki kostnej przez aktywację osteoklastów (komórek odpowiedzialnych za resorpcję kości). Co więcej, działanie mediatorów zapalnych w zmienionych chorobowo kieszonkach przyzębnych może być nie tylko miejscowe, ale i ogólne; zapalenie przyzębia jest m.in. czynnikiem ryzyka miażdżycy i chorób układu sercowo-naczyniowego.

Stres oksydacyjny należy do czynników etiologicznych chorób przyzębia – może jednak być równoważony lub łagodzony przez działanie mechanizmów antyoksydacyjnych. Obecność związków antyoksydacyjnych w pożywieniu może poprawić zdrowie przyzębia i wyniki leczenia paradontozy. Więcej

Dobra widoczność jest podstawą powodzenia w leczeniu stomatologicznym. Lekarz dentysta operuje na bardzo małych powierzchniach, w miejscach trudno dostępnych – sięga wzrokiem do struktur mierzonych w dziesiętnych milimetra. Często precyzyjne postępowanie jest niemożliwe bez odpowiedniego powiększenia, które pozwala dostrzec każdy szczegół istotny w procesie diagnostyczno-leczniczym. 

Podstawowymi urządzeniami do powiększania obrazu pola zabiegowego w stomatologii są lupy i mikroskopy zabiegowe, przydatny bywa również endoskop.

Lupy zabiegowe

Najpopularniejszymi urządzeniami do widzenia w powiększeniu są lupy stomatologiczne lub chirurgiczne (zależnie od zastosowania). Dobrze dopasowane zapewniają komfort pracy, właściwą ostrość obrazu, głębię i jasność oraz odpowiednie pole widzenia.

Do najistotniejszych parametrów lup zabiegowych należą powiększenie i ogniskowa – ustawiane fabrycznie, dlatego należy zwrócić na nie szczególną uwagę już podczas wyboru urządzenia do gabinetu stomatologicznego.

Ryc. 1. Lupy stomatologiczne

Podstawowe parametry lup zabiegowych:

• Powiększenie – soczewki dobrej jakości powinny być odporne na zarysowania i zapewniać doskonałą jakość obrazu (bez zniekształceń przy krawędziach pola widzenia), wierne odzwierciedlenie kolorów i dużą głębię ostrości. Dostępne lupy zabiegowe oferują zwykle powiększenie od 2 do 5 razy; w większości procedur wykorzystuje się powiększenie od 2 do 3 razy. Powiększenia 4-krotne lub 5-krotne bywają przydatne w trakcie precyzyjnych zabiegów mikrochirurgicznych i w endodoncji.
• Ogniskowa – odległość robocza, z jaką pracuje się przy pacjencie, zależna od kilku czynników (m.in. od wzrostu użytkownika i rodzaju wykonywanej pracy). Odległość od oczu do oglądanego obiektu (tzn. do jamy ustnej pacjenta) wynosi zwykle od 30 do 55 cm (doboru ogniskowej dokonuje się, przyjmując ergonomiczną pozycję pracy i wykonując pomiar od grzbietu nosa operatora do pola zabiegowego).
• Głębia ostrości – zakres odległości, przy której obserwowany przedmiot ma ostre, wyraźne kontury; zależy m.in. od skali powiększenia (im większe powiększenie, tym mniejsza głębia ostrości) i odległości roboczej (im większa odległość robocza, tym większa głębia ostrości). Głębia ostrości umożliwia pracę w wielu pozycjach w stosunku do pacjenta; pozwala przy  poruszaniu głową utrzymywać (w pewnym zakresie, najczęściej 5-10 cm), odpowiednią ostrość obrazu.
• Rozstaw źrenic (ustawienie stereoskopowe) – lupy powinny zapewniać możliwość ręcznej regulacji rozstawu źrenic przed rozpoczęciem pracy (dopasowania rozstawu teleskopów do rozstawu źrenic użytkownika).

Więcej

Penicylina była pierwszym antybiotykiem na świecie. Do dziś popularnie stosowana jest w leczeniu i profilaktyce zakażeń na tle bakteryjnym, m.in. w stomatologii. Niestety, część osób wykazuje alergię na penicylinę. Jakiego zastępczego antybiotyku użyć, aby zapobiec wówczas infekcji rany?

Cefazolina zamiast penicyliny

Pacjentom uczulonym na penicylinę zwykle podaje się alternatywny antybiotyk – cefazolinę, określaną też jako cefalosporyna. Zanim jednak lekarz podejmie taką decyzję, koniecznie powinien zapytać nas o przebieg reakcji uczuleniowej na penicylinę. Jeśli miała ona postać opóźnioną, czyli np. wystąpił skórny odczyn polekowy w postaci osutki plamisto-grudkowej, nie ma przeciwwskazań do przyjęcia cefazoliny. Jeżeli natomiast po penicylinie natychmiast pojawiła się pokrzywka, obrzęk naczynioruchowy lub reakcja anafilaktyczna, nie możemy zastosować cefazoliny. W takich przypadkach stomatolodzy zwykle skłaniają się do podania klindamycyny.

Klindamycyna – skuteczna alternatywa dla penicyliny?

Skuteczność klindamycyny zbadano kilka lat temu w szpitalu Mount Sinai w Nowym Jorku. Grupę badawczą stanowiło 2058 pacjentów po operacjach z zakresu chirurgii szczękowo-twarzowej i stomatologicznej, takich jak ekstrakcja ósemki, operacja ortognatyczna, operacja stawu skroniowo-żuchwowego czy plastyka wyrostka zębodołowego. W grupie tej 16% osób zgłosiło uczulenie na penicylinę, w związku z czym w ramach antybiotykowej profilaktyki okołooperacyjnej zastosowano u nich antybiotyk zastępczy – klindamycynę. Pozostali uczestnicy badania przyjęli penicylinę lub inne antybiotyki z tej samej grupy co penicylina, czyli z grupy antybiotyków beta-laktamowych. Więcej

Do głównych problemów zdrowotnych związanych z pracą w stomatologii należą obciążenia układu kostno-stawowego i choroby układu ruchu oraz schorzenia obwodowego układu nerwowego. Liczne są również przypadki chorób o podłożu alergicznym, np. alergia na lateks może dotyczyć nawet 30% personelu medycznego (lateks jest jednym z najsilniejszych alergenów zawodowych). Stały kontakt z materiałem potencjalnie zakaźnym (krwią i śliną) zwiększa ryzyko chorób zakaźnych.

Choroby układu ruchu – powszechne wśród dentystów

Do najczęstszych problemów zgłaszanych przez lekarzy dentystów należą choroby i dolegliwości bólowe ze strony układu ruchu, przede wszystkim bóle szyi, odcinka lędźwiowego kręgosłupa i ramion. U ich podstaw leży wielogodzinna praca w pozycji wymuszonej, stojącej lub siedzącej, w pochyleniu i ze skręceniem kręgosłupa jednocześnie. Dolegliwościom sprzyjać może także niekorzystne ustawienie kończyn, np. łokieć ustawiony powyżej dłoni wiąże się z większym obciążeniem obręczy barkowej i ramienia.

Wielokrotne powtarzanie ruchów nadgarstka zwiększa m.in. ryzyko przewlekłego zapalenia nadkłykci kości. Przeciążenia przyczepów mięśni nadgarstka powodują mikrourazy i zmiany degeneracyjne, a w rezultacie dolegliwości bólowe. Powtarzanie ruchów prostowania i odwracania nadgarstka prowadzi do przeciążenia ścięgien i, w konsekwencji, do entezopatii nadkłykcia bocznego kości ramiennej (tzw. łokcia tenisisty). Natomiast zginanie i rotacja wewnętrzna przyczyniają się do entezopatii nadkłykcia przyśrodkowego kości ramiennej, potocznie zwanej łokciem golfisty.

Zawodowe choroby obwodowego układu nerwowego

Do powstawania chorób zawodowych obwodowego układu nerwowego prowadzi nadmierny ucisk struktur otaczających nerw (objawy: głównie parastezje w obrębie unerwienia przez dany nerw).

Do najczęstszych neuropatii obwodowych należy zespół cieśni nadgarstka z szeregiem objawów klinicznych (wynik ucisku na nerw pośrodkowy w kanale nadgarstka): parestezje, ból, osłabienie siły mięśniowej, zaburzenia czucia. Więcej