ARTYKUŁY

Ekstrakcja ósemki w znieczuleniu ogólnym i miejscowym – porównanie ryzyka powikłań

Ekstrakcja trzeciego trzonowca to zabieg, który nie może obyć się bez znieczulenia. Zwykle stosowane jest znieczulenie miejscowe, ale niekiedy pacjenci z silnie rozwiniętą dentofobią proszą o znieczulenie ogólne, czyli tzw. narkozę. Dowiedzmy się, jak rodzaj znieczulenia może rzutować na powikłania pozabiegowe.

Rodzaj znieczulenia a powikłania

Ciekawych wniosków dostarcza badanie przeprowadzone przez naukowców na 277 pacjentach z Royal Dental Hospital w Melbourne w Australii. W sumie pacjentom tym usunięto 523 trzecie zęby trzonowe, z czego 284 ekstrakcje przeprowadzono w znieczuleniu ogólnym, a 239 w znieczuleniu miejscowym. O wyborze rodzaju znieczulenia w niektórych przypadkach decydował stopień trudności zabiegu lub występowanie chorób współistniejących, ale niekiedy to sam pacjent preferował dany typ znieczulenia. W badaniu wzięto pod uwagę wiek i płeć pacjentów, a także dokonano oceny trudności ekstrakcji wg klasyfikacji Pella-Gregorego w oparciu o pantogram.

Wyniki badania

Więcej

Układ immunologiczny odpowiada za zdolności obronne miazgi i ozębnej, które mają zasadnicze znaczenie w profilaktyce i ustępowaniu procesów chorobowych. Jego rola polega na obronie tkanek przed szkodliwym działaniem patogennych czynników biologicznych (bakterii, grzybów, wirusów), chemicznych (kwasów, zasad) i fizycznych (urazów mechanicznych, czynników termicznych).

Mediatory reakcji zapalnych

W powstawaniu i ustępowaniu procesów zapalnych uczestniczą liczne mechanizmy humoralne i komórkowe. Duże znaczenie przypisuje się m.in. mediatorom reakcji zapalnych, alergicznych i immunologicznych, które mogą nasilać zapalenie lub wykazywać działanie przeciwzapalne. Źródłami mediatorów mogą być komórki obronne, a także płytki krwi, poza tym fibroblasty i komórki nabłonka.

Do kluczowych mediatorów reakcji zapalnych należą:

• aminy wazoaktywne: histamina i serotonina (uwalniane z ziarnistości komórek tucznych, bazofilów i płytek krwi pod wpływem bodźców zapalnych), które odpowiadają za poszerzenie i wzrost przepuszczalności naczyń.
• układ dopełniacza: anafilatoksyny zwiększają przepuszczalność naczyń i wpływają na uwalnianie enzymów lizosomalnych z granulocytów i chemotaksję neutrofilów.
• układ kinin (bradykinina) – produkty kinin przyczyniają się do rozszerzenia naczyń krwionośnych, wzrostu ich przepuszczalności i obniżenia ciśnienia krwi. Działają na receptory nocyceptywne – powodują czucie bólu i uwalnianie niektórych amin (m.in. histaminy).
• pochodne kwasu arachidonowego (zawartego w fosfolipidach błon komórkowych):  prostaglandyny, tromboksany i leukotrieny. Prostaglandyny to szeroka grupa hormonów tkankowych – mogą poszerzać naczynia i hamować agregację płytek (lub działać odwrotnie), pobudzać osteoklastyczną resorpcję kości, nasilać wrażliwość receptorów bólowych.
• czynnik aktywujący płytki (PAF) – wytwarzany przez neutrofile, eozynofile, monocyty, komórki tuczne, płytki krwi i komórki nabłonka – pośrednio wpływa na aktywację i agregację płytek krwi, zwiększa również przepuszczalność naczyń.
• proteinazy – czynniki uszkadzające tkanki i powodujące ich rozkład, wytwarzane w lizosomach leukocytów i fibroblastów. Niektóre mogą działać w kwaśnym środowisku i odpowiadać za degradację bakterii i rozpad komórek. Inne (kolagenazy) rozkładają kolagen zewnątrzkomórkowy lub (elastaza, katepsyna) uczestniczą w rozkładzie proteoglikanów.
• interleukiny (wielofunkcyjne regulatory reakcji zapalnych) odpowiadają za wzrost temperatury w ognisku zapalnym, chemotaksję neutrofilów, degranulację bazofilów, resorpcję kości, proliferację fibroblastów i wzrost produkcji kolagenazy przez fibroblasty.

Więcej

Etiologia choroby próchnicowej zębów jest wieloczynnikowa, a występowanie próchnicy – warunkowane osobniczo i behawioralnie. Efektywność opieki stomatologicznej nad dziećmi zależy m.in. od świadomości społeczeństwa i szeroko rozumianych działań edukacyjnych.

Próchnica wczesnego dzieciństwa (early childhood caries; ECC) ściśle wiąże się z zachowaniami zdrowotnymi opiekunów i osobniczą własnością tkanek. Regularne kontrolowanie czynników etiologicznych choroby próchnicowej i wyeliminowanie czynników ryzyka istotnie redukuje ryzyko indukcji ECC.

Czynniki etiologiczne próchnicy wczesnego dzieciństwa

Występowanie zmian próchnicowych ma podłoże wieloczynnikowe. Proces chorobowy w wieku rozwojowym ma ostry przebieg, obejmuje wiele zębów i powierzchni zębowych; jest dynamiczny i może łatwo się rozprzestrzeniać, powodować powikłania i pogorszać jakość życia dziecka.

Na czynniki etiologiczne próchnicy wczesnego dzieciństwa składają się:

• czynnik bakteryjny
• substrat pokarmowy
• indywidualna podatność tkanek twardych na demineralizację (czynnik gospodarza)
• czas działania czynników próchnicotwórczych.

Czynnik bakteryjny w etiologii ECC

Czynnik bakteryjny ma znaczenie kluczowe w etiologii próchnicy wczesnodziecięcej. Jama ustna dziecka jest zasiedlana przez bakterie próchnicotwórcze w drodze transmisji pionowej i poziomej.

Skład ilościowy i jakościowy drobnoustrojów jamy ustnej (który zmienia się w poszczególnych okresach rozwoju) warunkuje utrzymanie prawidłowej biocenozy ekosystemu (planktonu zawieszonego w ślinie i biofilmu na twardych tkankach zębów). Więcej

Stwardnienie zanikowe boczne to rzadka choroba. Rocznie zapada na nią zaledwie kilka na 100 tys. osób. Choć najczęściej ujawnia się w późnym wieku, dotychczasowe spostrzeżenia naukowców wskazują, że jej zapowiedź możemy znaleźć już w zębach mlecznych.

Biomarkery w zębach mlecznych

Dowiedziono, że 5-10% przypadków zachorowania na stwardnienie zanikowe boczne ma podłoże genetyczne. Jeśli choroba ta dotyka kilku członków naszej rodziny, warto zdecydować się na test w kierunku obciążenia dziedzicznego. Swoistym testem prawdopodobnie może być też analiza zębów mlecznych. Naukowcy odkryli, że pacjenci, którzy na późniejszym etapie życia zachorowali na stwardnienie zanikowe boczne, mieli mleczaki, w których zidentyfikowano charakterystyczne biomarkery.

W swoich badaniach naukowcy posłużyli się laserami, dzięki którym możliwe było stworzenie mapy codziennych przyrostów tkanki zębowej. Zauważono, że wspomniane markery biologiczne obecne są już w zawiązkach zębów, a następnie w wyrżniętych zębach mlecznych. W konsekwencji metale takie jak miedź, cynk, cyna, ołów i toksyny były inaczej metabolizowane, w porównaniu do sposobu ich metabolizowania u osób zdrowych. Więcej

W literaturze istnieje wiele klasyfikacji chorób tkanek okołowierzchołkowych (okw.); starsze proponują podział histopatologiczny ­– np. klasyfikacja Geurtsena czy Wilgi, którą przez lata stosowano w polskiej stomatologii. Jednak w oparciu o objawy kliniczne nie można rozpoznać dokładnie wszystkich stanów chorobowych wyróżnionych w podziale histopatologicznym. Dowiedziono także, że istnieje spory odsetek niezgodności między rozpoznaniem klinicznym wg klasyfikacji Wilgi a obrazem histopatologicznym.

W 1978 r. Barańska-Gachowska opracowała klasyfikację (z późniejszymi zmianami), która stany chorobowe tkanek okw. dzieli na ostre i przewlekłe.

Klasyfikacja kliniczna i rozwój zapaleń tkanek okw.

Klasyfikacja kliniczna chorób tkanek okw. wg Barańskiej-Gachowskiej wyróżnia zapalenia ostre i przewlekłe. Do zapaleń ostrych należą:

• zapalenie ostre początkowe
• zapalenie ostre ropne (ropień okołowierzchołkowy, ropień podokostnowy, ropień podśluzówkowy).

Do zapaleń przewlekłych tkanek okw. zalicza się:

• zapalenie włókniste
• zapalenie ropne
• zapalenie ziarninowe lub ziarniniak
• torbiel okołowierzchołkowa
• zapalenie z osteosklerozą.

Powstanie reakcji zapalnej i jej nasilenie zależy od bodźca patogennego, czasu jego działania i odporności tkanek okw. Silne bodźce, nawet jeśli ich oddziaływanie trwa krótko, powodują zapalenia ostre. Bodźce słabe działające długo przyczyniają się zwykle do zapaleń pierwotnie przewlekłych. Zapalenia ostre po krótkim czasie (do 7 dni) mogą przechodzić w przewlekłe, a zapalenia przewlekłe mogą ulegać zaostrzeniu. Poszczególne rodzaje ostrych i przewlekłych stanów zapalnych mogą przechodzić z jednej postaci w inną. Więcej

Istnieje wiele leków, które stosuje się w chorobach górnego odcinka przewodu pokarmowego. Określane są jako inhibitory pompy protonowej (IPP). Niedawno odkryto, że mogą być pomocne w łagodzeniu chorób przyzębia. Poznajmy szczegóły badań, jakie przeprowadzili w tym zakresie naukowcy.

Inhibitory pompy protonowej a choroby przyzębia – badania

Praktycznie każdy lek może powodować skutki uboczne. Do tej pory było wiadomo, że leki stosowane w chorobach takich jak refluks żołądkowo-przełykowy czy wrzody, negatywnie oddziałują m.in. na florę jelitową i na stan kości. Niektóre analizy naukowców wskazywały nawet, że mogą one zwiększać ryzyko zawału serca aż o 158%. Niedawne badania dr Lisy Yerka z University at Buffalo School of Dental Medicine dowiodły, że leki tego typu oddziałują również na choroby dziąseł, jednak w tym wypadku, skutek uboczny IPP jest bardzo pozytywny.

W ramach badań przeanalizowano dokumentację medyczną 650 pacjentów borykających się z problemem pogłębionych kieszonek dziąsłowych. W grupie tej  28 osób przyjmowało inhibitory pompy protonowej, natomiast reszta osób nie zażywała IPP. W celu uzyskania miarodajnych wyników badania, do analizy wybrano tylko osoby niepalące oraz wolne od takich chorób jak cukrzyca czy choroby autoimmunologiczne. Schorzenia tego typu mogłyby bowiem wpływać na stopień zaawansowania zapalenia przyzębia i skuteczność jego leczenia. Więcej

ęWedług literatury, zadaniem podkładu jest nie tylko ochrona przed toksycznym działaniem materiałów do wypełniania ubytków – podkład powinien pełnić również szereg innych funkcji, m.in. chronić miazgę przed wnikaniem drobnoustrojów, zjawiskiem perkolacji (efektem pompy w kanalikach zębinowych) i uszkadzającym działaniem bodźców termicznych.

Profilaktyka chorób miazgi a właściwości podkładu

Materiał podkładowy powinien zapobiegać chorobom miazgi (szczególnie jatrogennym), zapewniając:

• dobre przyleganie brzeżne do zębiny – zdolność tworzenia adhezji chemicznej (tzn. łączenia cząsteczek podkładu z organicznymi i nieorganicznymi cząsteczkami zębiny)
• nieprzepuszczalność dla substancji chemicznych, drobnoustrojów i ich toksyn
• małą przewodność cieplną – cementy podkładowe powinny źle przewodzić bodźce termiczne szkodliwe dla miazgi (ponieważ materiały do wypełnień, zwłaszcza metalowe, dobrze przewodzą ciepło)
• odporność na siły mechaniczne (nacisk, zginanie) – właściwą twardość i wysoką wartość modułu sprężystości Younga (E), czyli sprężystość podczas rozciągania/ściskania
• współczynnik rozszerzalności termicznej porównywalny z tkankami zębowymi (czyli  zdolność zachowania objętości pod wpływem działania czynników termicznych i mechanicznych)
• odpowiednią odporność chemiczną – nierozpuszczalność w płynach tkankowych i kwasach
• biozgodność.

Więcej

W uzębieniu stałym istnieje szereg przeciwwskazań względnych do leczenia endodontycznego i stosunkowo niedużo przeciwwskazań bezwzględnych. Każdy przypadek powinien być analizowany indywidualnie, z uwzględnieniem uwarunkowań miejscowych i ogólnoustrojowych.

Miejscowe wskazania i przeciwwskazania do leczenia endodontycznego zależą od miejscowych warunków związanych ze stanem zęba wymagającego terapii oraz od potrzeby zachowania zęba w łuku. Rozważa się również istnienie dodatkowych przeciwwskazań u pacjentów ze złą higieną jamy ustnej.

Miejscowe wskazania i przeciwwskazania do leczenia endodontycznego

Znaczne zniszczenie korony procesem próchnicowym (gdy niemożliwa jest estetyczna, funkcjonalna i trwała odbudowa zęba) może stanowić przeciwwskazanie do leczenia endodontycznego (zwłaszcza w przypadku ubytków poddziąsłowych, które obejmują cement korzeniowy lub sięgają do bifurkacji korzeni).

Wysoki stopień zniszczenia korony nie powinien być jednak rozpatrywany w kategoriach przeciwwskazań bezwzględnych. U każdego pacjenta należy rozważyć możliwość wykorzystania korzeni jako miejsca umocowania wkładów koronowo-korzeniowych, na których zostanie odbudowana korona (w takich przypadkach istnieją wskazania do leczenia kanałowego).

Niedrożność kanału, która może być wynikiem obliteracji kanału, wypełnieniem materiałami trudnymi do usunięcia albo obecnością złamanego narzędzia czy wkładu koronowo-korzeniowego, wcześniej była przeciwwskazaniem do leczenia endodontycznego. Aktualnie w wielu przypadkach leczenie jest możliwe – dzięki wykorzystaniu nowoczesnych urządzeń i narzędzi endodontycznych. Np. za pomocą urządzeń optycznych do powiększania pola zabiegowego (mikroskopu, lupy) można znaleźć ujścia kanału niewidoczne podczas bezpośredniego badania wzrokiem; stosowanie środków chelatujących i narzędzi ultradźwiękowych pozwala usunąć złogi mineralne. Więcej

Stwardnienie rozsiane (SM) to choroba, z którą wzmaga się około 50 tysięcy Polaków. Niektóre przyjmowane przez nich leki utrudniają przeprowadzenie leczenia stomatologicznego, z uwagi na większe ryzyko krwawienia lub infekcji, a same ograniczenia ruchowe pacjentów utrudniają im codzienną higienę zębów.

Jak dbać o zęby przy stwardnieniu rozsianym?

U pacjentów ze stwardnieniem rozsianym sprawność manualna stopniowo pogarsza się, dlatego takie czynności jak codzienna higiena zębów mogą sprawiać trudność. Ważne jest zatem dobranie odpowiednich narzędzi. Szczoteczkę manualną warto zamienić na elektryczną albo soniczną, a zwykłą pastę do zębów na niepieniącą, czyli pozbawioną laurylosiarczanu sodu. Aby przeciwdziałać kserostomii, która negatywnie wpływa na zdrowie zębów, warto by chorujący często pił niewielkie ilości wody albo żuł gumę bezcukrową.

Stan zębów osób ze stwardnieniem rozsianym

Stan uzębienia osób chorujących na stwardnienie rozsiane swojego czasu był obiektem zainteresowań naukowców. Jedno z badań[1] objęło grupę 25 osób w wieku 35-64 lata. Oceniono sprawność manualną każdego uczestnika i zbadano 4 wskaźniki:

• OHI – dotyczący stanu higieny jamy ustnej,
• API – dotyczący umiejscowienia płytki nazębnej,
• GBI – dotyczący krwawienia dziąseł,
• PUW – dotyczący historii choroby próchnicowej.

Więcej

Wypełniająca jamę zęba miazga (pulpa dentis) to tkanka łączna galaretowata dojrzała o charakterze mezenchymalnym; tkanka bogato unaczyniona i unerwiona, złożona z komórek, substancji międzykomórkowej i płynu tkankowego (jak każda tkanka łączna). Miazga zęba jest narządem, który tworzy zębinę, odżywia tkanki twarde, odbiera bodźce, pełni role obronne i reparacyjne.

Substancja międzykomórkowa miazgi

Substancja międzykomórkowa miazgi zbudowana jest z substancji podstawowej i włókien. Amorficzną galaretowatą substancję podstawową tworzą przede wszystkim proteoglikany (zawierające glikozoaminoglikany złączone z molekułą białkową), glikoproteiny i glikolipidy. W okresie rozwoju oraz w młodych zębach substancja podstawowa barwi się metachromatycznie, ale z upływem lat traci te właściwości. Istota podstawowa miazgi bierze udział w wymianie substancji odżywczych; reguluje metabolizm komórek i włókien: tworzy środowisko wewnętrzne, przez które metabolity przechodzą z krwiobiegu do komórek, a produkty przemiany materii – z komórek do systemu żylnego i kanałów limfatycznych.

W substancji podstawowej miazgi znajdują się włókna kolagenowe i retikulinowe – srebrochłonne. Brak włókien sprężystych to organowa specyfika substancji podstawowej miazgi, która odróżnia ją od tkanki łącznej innych narządów.

Włókna kolagenowe najczęściej nie tworzą pęczków, ale są bezładnie rozrzucone w istocie podstawowej (delikatne wiązki mogą tworzyć tylko w bezpośrednim sąsiedztwie ścian naczyń krwionośnych). Większe nagromadzenie włókien kolagenowych stwierdza się w centralnych częściach miazgi (w por. do części obwodowych).

Drobne włókna srebrochłonne – retikulinowe przeplatają się z włóknami kolagenowymi; ich największe nagromadzenie występuje (w przeciwieństwie do włókien kolagenowych) w obwodowych częściach miazgi. W pasie Weila tworzą splot – wychodzące z niego włókna łączą się w pęczki i, jako spiralne włókna Korffa, wnikają do warstwy odontoblastów, podążając stąd do prezębiny.

Funkcja tworzenia włókien w miazdze przypada głównie fibroblastom – w ich cytoplazmie wytwarzane są drobiny prokolagenu, które są wydzielane do przestrzeni międzykomórkowych, a następnie łączą się we włókienka. Struktury włókniste mogą również tworzyć odontoblasty, ale ten rodzaj włókien stanowi zrąb dla zębiny. Więcej