Wyniki dla: Higiena jamy ustnej

W ostatnich latach, po okresie wyraźnego zmniejszenia częstości zachorowań na gruźlicę, obserwuje się zwiększenie liczby rozpoznawanych przypadków, również w krajach zachodnich. Wśród klasycznych objawów gruźlicy wymienia się plwocinę podbarwioną krwią, poty nocne, gorączkę i utratę masy ciała. Jednak objawy ogólne w przebiegu gruźlicy tkanek części twarzowej czaszki mogą nie występować lub być bardzo skąpe. Do zmian w jamie ustnej należy głównie owrzodzenie na grzbietowej powierzchni języka, ale zmiany mogą występować też w innych lokalizacjach. Owrzodzenia cechuje nieregularny kształt i uniesione brzegi, mogą przypominać głębokie zakażenie grzybicze.

Leczenie gruźlicy tkanek i narządów części twarzowej czaszki jest pełnym, wielolekowym postępowaniem, stosowanym standardowo w gruźlicy – bez względu na postać kliniczną i lokalizację.

Gruźlica – choroba zakaźna

Gruźlica (tuberculosis) jest chorobą zakaźną wywołaną przez pałeczkę kwasooporną, wykrytą w 1882 r. przez Roberta Kocha. Czynnikiem etiologicznym zakażeń u człowieka najczęściej jest prątek gruźlicy (Mycobacterium tuberculosis) i prątek bydlęcy (M. bovis).

Ze względu na odkrycie i wyodrębnienie prątków niegruźliczych (prątków innych niż gruźlicze/prątków atypowych), które mogą powodować zakażenia u ludzi i zwierząt, w literaturze stosuje się określenia gruźlica typowa lub klasyczna oraz gruźlica atypowa (tuberculosis atypica) lub mikobakterioza powodowana przez prątki atypowe.

W przypadku gruźlicy klasycznej do zakażenia najczęściej dochodzi drogą oddechową (typ ludzki prątka), rzadziej drogą pokarmową (typ bydlęcy), w sporadycznych przypadkach – drogą krwionośną lub chłonną.

W zakażeniach drogą pokarmową miejsce wtargnięcia patogenów stanowić może jama ustna. Mimo to zmiany gruźlicze w tej lokalizacji obserwowane są stosunkowo rzadko, co tłumaczy się m.in. oczyszczającym działaniem śliny i niewielką ilością tkanki chłonnej (podatnej na zakażenia o takiej etiologii). Do czynników sprzyjających zakażeniu w jamie ustnej należą mikro- i makrourazy śluzówki, zapalenia nieswoiste, nieprawidłowa higiena jamy ustnej, zły stan uzębienia i tkanek przyzębia i in.

Po wniknięciu do tkanki prątek gruźlicy powoduje zmiany zwyrodnieniowe i martwicze z powstawaniem ziarniniaków gruźliczych, wysiękiem zapalnym i przerostem tkanki wokół ogniska zapalnego. Konglomeraty ziarniniaków mogą tworzyć guzki ulegające zwłóknieniu lub serowaceniu (masy serowate mogą wapnieć lub rozmiękać). Efektem rozpadu guzków serowatych jest tzw. ropień zimny i owrzodzenie. Więcej

Język włochaty nie powstaje wskutek leukoplakii włochatej, ale ta druga może lokalizować się na języku. I choć zarówno język włochaty, jak i leukoplakia włochata dają wrażenie włochatości, są to różne przypadłości notowane w jamie ustnej.

 Język włochaty – sygnalizuje nieprawidłowości

Język włochaty nie jest chorobą; sygnalizuje jednak, że w organizmie toczą się procesy patologiczne. Polega na hiperkeratozie (nadmiernym rogowaceniu) brodawek nitkowatych na powierzchni około 2/3 przedniej części języka. Brodawki charakteryzują się dużym wzrostem, co daje wrażenie włochatości. Pojawia się również nalot, a język – w wyniku wydzielanych przez bakterie żyjące w jamie ustnej porfiryn – nabiera ciemnych odcieni brązu, a nawet może stać się czarny. Nalot można usunąć przy pomocy szpatułki.

Język włochaty częściej notowany jest ok. 3-krotnie częściej u mężczyzn niż u kobiet. Czarny język włochaty pojawia się u 25% osób zakażonych wirusem HIV i u ok. 3% osób niezakażonych tym wirusem. Jego pojawienie się może być spowodowane nieprawidłową dietą (z niedostateczną ilością błonnika), stanami zapalnymi przebiegającymi z gorączką, zakażeniem grzybiczym, nieprawidłową higieną jamy ustnej, lekami czy używkami. Często towarzyszy mu halitoza, czyli nieprzyjemny zapach z ust. Więcej

Do węglowodanów ulegających fermentacji (metabolizowanych przez bakterie płytki nazębnej) należy sacharoza, podobnie jak inne disacharydy (maltoza, laktoza), monosacharydy (glukoza, fruktoza) i polisacharydy (glukan, fruktan, mutan, skrobia). Jeśli znajdują się na powierzchni płytki odpowiednio długo, dochodzi do wytworzenia m.in. kwasu mlekowego, co powoduje demineralizację szkliwa. Cukry, które przede wszystkim są substratem dla bakterii do produkcji kwasów, służą również do syntezy zewnątrz- i wewnątrzkomórkowych (zapasowych) polisacharydów.

Istnieje udowodniona zależność między rozwojem choroby próchnicowej a spożywaniem węglowodanów; trzy zmienne spożycia cukru (ilość, częstotliwość i rodzaj) są ściśle związane z progresją próchnicy. Dietetyczne mono- i disacharydy mogą być łatwo metabolizowane do kwasów przez bakterie płytki. Sacharoza od dawna uważana jest za najbardziej próchnicogenny węglowodan, który wspiera kolonizację drobnoustrojów, zwiększa lepkość płytki i jest szybko metabolizowany przez bakterie. Ponadto cząsteczka sacharozy jest mała, dzięki czemu może łatwo dyfundować do płytki.

Płytka nazębna i metabolizm sacharozy

Płytka nazębna – o strukturze biofilmu – jest miękkim złogiem, który ściśle przylega do twardych powierzchni, powstaje na powierzchniach zębów i uzupełnień protetycznych. Pod względem klinicznym to spoista, biało-żółta masa, o kolorze podobnym do szkliwa (nieco ciemniejszym). Jej budowa jest nieprzypadkowa – to zorganizowana struktura złożona w większości z bakterii zatopionych w matrycy. Skład bakteryjny jest zmienny – wpływa na niego umiejscowienie i dojrzałość płytki, skład i właściwości śliny oraz dieta, w szczególności rodzaj spożywanych węglowodanów. Dojrzała płytka ma matrycę złożoną z glikoprotein pochodzenia ślinowego oraz zewnątrzkomórkowych polisacharydów (glukanów, fruktanów) powstających w wyniku metabolizmu bakteryjnego. Bakterie nie przyczepiają się do zębów bezpośrednio, ale za pośrednictwem bezkomórkowej białkowej osłonki, która je pokrywa (tzw. błonka nabyta).

Sacharoza – podstawowy składnik cukru spożywczego – jest disacharydem zbudowanym z glukozy i fruktozy, które łączy wiązanie glikozydowe. Częste spożywanie sacharozy  powoduje kwaśną demineralizację szkliwa. Metabolizm tego węglowodanu przez bakterie płytki jest – pod wieloma względami – niezwykły, co pozwala mu istotnie wpływać na rozwój próchnicy zębów. Jego głównymi celami są:

• glikoliza do wytwarzania energii w procesie fosforylacji substratowej (podstawowym produktem glikolizy jest kwas mlekowy)
• wewnątrzkomórkowa synteza glikogenu (rezerwy metabolicznej), która umożliwia glikolizę, gdy wyczerpane są węglowodany egzogenne
• zewnątrzkomórkowa synteza kleistych polisacharydów (tworzonych przez polimeryzację reszt glukozy/fruktozy).

Więcej

Jakiś czas temu pojawiło się doniesienie, że szczoteczki do zębów stają się siedliskiem bakterii bytujących w toalecie. Do zainfekowania dochodzić miało w sytuacji, kiedy podczas spłukiwania wody w toalecie klapa sedesu była uniesiona. Postanowiono się temu przyjrzeć; na tyle dokładnie, że dzięki temu udało się zrealizować dość niezwykłe przedsięwzięcie –  Toothbrush Microbiome Project, czyli poznać mikrobiom szczoteczek do zębów.

Toothbrush Microbiome Project został uruchomiony przez zespół z laboratorium Northwestern University w USA. Badacze, zainspirowani odkryciem, że spłukiwanie wody w toalecie przy otwartej klapie sedesowej może generować chmurę cząstek aerozolu z bakteriami kałowymi, które osiadają później na główce szczoteczek do zębów, postanowili sprawdzić słuszność tej tezy.

W tym celu poproszono ludzi, aby pocztą przysyłali swoje używane szczoteczki do zębów. Zespół naukowców wyodrębnił następnie DNA z włosia tych szczoteczek i zbadał znalezione tam zbiorowiska drobnoustrojów. Wyniki porównane zostały ze społecznościami mikroorganizmów, które udało się zidentyfikować w ramach innej naukowej inicjatywy skupionej na mikrobiomach znajdujących się w ludzkim ciele – Human Microbiome Project.

Mikrobiom szczoteczki do zębów, czyli bakterie ukryte między włóknami

Ponieważ wiele osób dostarczyło próbki do projektu Human Microbiome Project, naukowcy z Northwestern mieli dobre pojęcie o tym, jak wygląda ludzki mikrobiom w różnych obszarach ciała. Odkryli, że drobnoustroje znajdujące się na szczoteczkach do zębów mają wiele wspólnego z ustami i skórą, natomiast bardzo mało z ludzkimi jelitami. Badacze uważają, że drobnoustroje wspólne zarówno dla jelit, jak i ust na pewno można znaleźć na szczoteczkach do zębów, ale prawdopodobnie bakterie te pochodzą nie z aerozolu unoszącego się nad toaletą spłukiwaną przy otwartej klapie sedesowej lecz z jamy ustnej użytkownika szczoteczki. Więcej

Jeśli tak samo, jak nasi rodzice czy dziadkowie, borykamy się z problemami stomatologicznymi, często upatrujemy ich przyczyny w genach. Jednak czy faktycznie istnieje coś takiego jak gen „złych zębów”? Dowiedzmy się, czy próchnica albo słabsze szkliwo może być dziedziczone.

Próchnica – czy jest dziedziczna?

Z całą pewnością jest zaraźliwa. To tłumaczyłoby przypadki, w których cierpi na nią cała rodzina. Wystarczy bowiem zwykłe oblizanie smoczka lub picie z jednej butelki, aby chorobotwórcze bakterie przeszły z jednego członka rodziny na drugiego.

Brak powiązania pomiędzy genami a próchnicą potwierdzają badania zaraportowane przez Instytut J. Craiga Ventera. Polegały ona na przeanalizowaniu składu mikroflory w jamie ustnej 485 australijskich par bliźniąt. Co prawda, z badań wynikło, że wiele bakterii zasiedlających jamę ustną jest dziedziczonych, ale nie możemy zaliczyć do nich bakterii powodujących próchnicę. Próchnicotwórcze drobnoustroje pojawiały się w większych ilościach u tych bliźniąt, u których dieta obfitowała w duże ilości cukru. Co ciekawe, inne badania wykazały, że skłonności do częstego sięgania po słodycze również warunkowane są genami. Istotne są zbadane już przez naukowców geny odpowiadające za szybką utratę zębów, geny szkliwa, geny próchnicy.

Nowe światło na rozważaną zależność pomiędzy próchnicą a genami rzuciły badania dotyczące genu VDR. Dowiodły one, że gen VDR koduje receptor witaminy D. Z uwagi na to, że witamina ta odpowiada za wchłanianie wapnia oraz fosforanów, niezbędnych do prawidłowego stanu kości i zębów, warunkowana genem nieprawidłowość może zwiększać podatność zębów na próchnic Więcej

Robiliście już kilkakrotnie postanowienie, że od tego roku regularnie będziecie odwiedzać dentystę? Nic z tego nie wyszło? Może warto przyjrzeć się częstości swojego szczotkowania zębów, bo – co udowodniono naukowo – może ono mieć wpływ na to, czy wspomniane postanowienie wreszcie uda się zrealizować.

Postanowienia noworoczne

Z badań wynika, że istnieje wyraźna korelacja pomiędzy regularnym szczotkowaniem zębów, a równie regularnym spotykaniem się z dentystą. Okazuje się, że najwięcej osób systematycznie czyszczących zęby po każdym posiłku jest w grupie tych, którzy przynajmniej dwa razy w roku zgłaszają się do stomatologa lub idą do gabinetu dentystycznego zawsze w razie niepokojącej sytuacji. Jeszcze większa zbieżność panuje tutaj w grupie osób, które nitkują zęby oraz wśród tych, którzy używają płynu do płukania jamy ustnej[1]. Zatem im bardziej drobiazgowo i systematycznie dbamy o higienę jamy ustnej, tym większe prawdopodobieństwo, że regularnie będziemy odwiedzać dentystę.

Sukces w dotrzymaniu noworocznego postanowienia ukryty w jamie ustnej

Wniosek nasuwa się sam: zanim zaczniemy szukać w kosmosie, w nieprzewidzianych przypadkach losowych, w doskonałym (na razie) zdrowiu zębów, itp. przyczyn, dla których nie udaje nam się dotrzymać noworocznego postanowienia o regularnym odwiedzaniu dentysty, spójrzmy samokrytycznym, ale życzliwym okiem, na to, jak przedstawia się sprawa z higieną jamy ustnej. I poświęćmy tej sprawie nieco więcej uwagi – jeśli trzeba, wprowadźmy nitkowanie zębów, zacznijmy stosować płukanki do jamy ustnej. Więcej

Międzynarodowy zespół naukowców przeprowadził metaanalizę w celu identyfikacji nowych loci ryzyka dla próchnicy zębów – najbardziej rozpowszechnionej choroby na świecie. Badaniem objęto dane ponad 500 000 uczestników, w tym dane 461 000 osób z brytyjskiego Biobanku oraz 62 000 pacjentów z dziewięciu dużych badań klinicznych. Według autorów, jest to największe badanie tego rodzaju – jego wyniki opublikowano w Nature Communications.

Próchnica – najczęstsza choroba na świecie

Próchnica jest najczęstszą chorobę cywilizacyjną, występującą u ok. 2,4 mld ludzi na świecie, stwierdzaną we wszystkich grupach wiekowych; dotyczy 60‑90% dzieci w wieku szkolnym i niemal 100% dorosłych.

Mimo wielu badań etiopatomechanizm próchnicy zębów wciąż nie został w pełni wyjaśniony. Próchnicę uważa się za chorobę infekcyjną, transmisyjną, wywoływaną przez bakterie próchnicotwórcze, tzw. kariopatogeny. Próchnica obejmuje zmineralizowane tkanki zęba (szkliwo, zębina, cement), prowadząc do ich demineralizacji (odwapnienia) i dezintegracji. Progresja zmian powoduje powstanie widocznej makroskopowo plamy próchnicowej i ubytku tkanek twardych zęba. Gdy proces obejmie zębinę, przyczynia się do obumarcia miazgi i zakażenia tkanek okołowierzchołkowych.

Jednak na wczesnym etapie progresję zmian początkowych można zatrzymać przez proste działania zapobiegawcze – usuwanie płytki, redukcję spożywanych cukrów i stosowanie preparatów fluorkowych. W szeroko pojętej profilaktyce próchnicy podstawę niezmiennie stanowią higiena jamy ustnej i regularne kontrole stomatologiczne.

Dlaczego jednak niektórzy pacjenci, mimo prawidłowej higieny jamy ustnej i diety, są znacznie bardziej podatni na powstawanie ubytków próchnicowych niż inni? Być może odpowiedź tkwi w genach? Więcej

Halitoza (przykry zapach z ust) może dotyczyć nawet 50% całej populacji. Do przyczyn najczęściej wymienianych w piśmiennictwie należą problemy stomatologiczne (kamień nazębny, zapalenie dziąseł i przyzębia, próchnica), ale w ostatnich latach oraz większe znaczenie przypisuje się powstawaniu nalotu na języku. Halitoza występuje również w przebiegu chorób ogólnoustrojowych (w tym chorób otolaryngologicznych, schorzeń układu oddechowego i żołądkowo-jelitowego). Wiele patologii może wpływać na zmianę składu chemicznego śliny lub zmniejszać jej wydzielanie i przyczyniać się do wzrostu bakterii beztlenowych produkujących gazy o przykrym zapachu. W etiologii halitozy istotny jest także poziom higieny jamy ustnej.

Czescy naukowcy przeanalizowali przypadki halitozy w przebiegu COVID-19 – ich ustalenia wskazują, że zmiany nabłonka błony śluzowej grzbietu języka mogą być wywołane przez wirus SARS-CoV-2. Głównym „winowajcą” są receptory ACE2 obecne w komórkach nabłonka jamy ustnej, zwłaszcza w nabłonku języka (najwyższa ekspresja w części grzbietowej).

Skąd ten przykry zapach z ust?

Udowodniono, że nalot na grzbiecie języka jest głównym źródłem lotnych związków siarkowych, które odpowiadają za wystąpienie halitozy (halithosis). Osad składa się głównie ze złuszczonych komórek nabłonka, komórek krwi i bakterii. Do jednej komórki nabłonka grzbietu języka może przyczepić się nawet 100 bakterii (w innych rejonach jamy ustnej tylko 25). Nieregularna budowa morfologiczna tej części języka (wraz z różnymi brodawkami, gruczołami i rowkami błony śluzowej) tworzy korzystne warunki do rozwoju drobnoustrojów, utrudnia ich wymywanie przez ślinę, a ułatwia (dzięki małemu stężeniu tlenu) wzrost bakterii beztlenowych. Więcej

Kiedy nie dbamy należycie o higienę jamy ustnej, wkraczamy na niebezpieczną drogę wiodącą prosto w kierunku cukrzycy typu 2. Powód? Bakterie Porphyromonas gingivalis, które uznawane są za główną przyczynę rozwoju chorób przyzębia, poprzez uszkodzenie metabolizmu mięśni szkieletowych mogą doprowadzić do powstania zespołu metabolicznego.

Do takich wniosków doszli badacze z Tokyo Medical and Dental University. Ciąg przyczynowo-skutkowy tego zjawiska jest wieloetapowy i wielowątkowy, ale prowadzi ostatecznie do uznania zakażenia bakteriami P. gingivalis za pierwotną przyczynę metabolicznego rozstroju organizmu.

Krok po kroku: od zakażenia Porphyromonas gingivalis do zespołu metabolicznego

Naukowcom nie udało się jeszcze wyjaśnić wszystkich mechanizmów tego skomplikowanego procesu, ale wytyczono główne jego etapy:

• Dochodzi do zakażenia bakteriami gingivalis. W rezultacie pojawiają się stany zapalne w przyzębiu, a w przypadku ich nie leczenia dochodzi do rozwoju choroby przyzębia.
• Zakażenie prowadzi do istotnego uszkodzenia sprawności metabolicznej mięśni szkieletowych – jak to się dzieje, jeszcze nie wiadomo, ale zjawisko to wspomniani wyżej naukowcy zaobserwowali w badaniach na myszach. Ponieważ mięśnie szkieletowe w istotny sposób pomagają obniżyć poziom glukozy we krwi (bo do nich kierowana jest duża ilość tego cukru i w nich magazynowana jest 1/4 całej glukozy w organizmie), to uszkodzenie tego procesu doprowadza do hiperglikemii – charakterystycznej dla stanów cukrzycowych.
• Zakażenie gingivalis doprowadza jednocześnie do znaczących zmian składu mikrobiomu jelitowego, ponadto wyniku zapalenia toczącego się w przyzębiu zwiększa się ilość mediatorów zapalnych w całym organizmie.
• Zarówno zmiany w mikrobiomie jelitowym, jak i ogólnoustrojowy wzrost czynników zapalnych, a także stale podwyższony poziom glukozy we krwi z powodu uszkodzenia ścieżki przyjmowania przez mięśnie glukozy z krwi, doprowadzają do rozwoju insulinooporności.
• Insulinooporność to wstęp do cukrzycy typu 2, która jest jedną z charakterystycznych chorób zespołu metabolicznego i która sprzyja powstaniu innych schorzeń wliczanych do tego syndromu.

Więcej

Obecnie wiemy, że choroby przyzębia nie są wyłącznie prostymi infekcjami bakteryjnymi, ale złożonymi schorzeniami o wieloczynnikowym pochodzeniu. Czynniki te niejednokrotnie współdziałają z aktywnością drobnoustrojów w wywoływaniu zapaleń przyzębia. Odsłaniamy tajemnice mechanizmów tych powiązań. (Na zdjęciu widoczne wybarwienie płytki nazębnej przed prawidłowym szczotkowaniem)

Mikrobiota biofilmu płytki nazębnej odpowiedzialna jest za nasilanie reakcji zapalnej, jaka pojawia się w organizmie gospodarza, co ostatecznie prowadzi do zniszczenia tkanek przyzębia.

Za choroby przyzębia i stany zapalne w tym obszarze najsilniej odpowiedzialne są poddziąsłowe bakterie beztlenowe:

• Porphyromonas gingivalis, Tanerella sp. – odpowiadają za rozpoczęcie i utrwalanie choroby przyzębia;
• Prevotella intermedia i Fusarium nucleatum – są związane z przewlekłą postacią zapalenia przyzębia;
• Aggregatibacter actinomycetemcomitans wiąże się z bardziej agresywną postacią zapalenia przyzębia.

Organizm gospodarza na obecność i aktywność wymienionych bakterii reaguje hiperodpowiedzią immunologiczną. Wskutek tego dochodzi do zwiększonej produkcji cząstek prozapalnych, takich jak cytokiny, eikozanoidy, kininy, elementy układu dopełniacza i metaloproteinazy macierzy. W sytuacji, kiedy wskutek upośledzenia mechanizmu obronnego gospodarza zaczyna brakować sprawnej odpowiedzi odpornościowej na nadmierną, prozapalną aktywność bakterii, dochodzi do zniszczenia nabłonka i tkanki łącznej przyzębia.

Więcej