Wyniki dla: stan zapalny kości

Dobrze zaprojektowana preparacja tkanek zęba i wybór odpowiedniej metody wpływają na przewidywalność i skuteczność etapów dalszego postępowania oraz pozwalają uzyskać zadowalające wyniki kliniczne; mogą również uprościć różne czynności, np. pobieranie wycisku lub wykonanie uzupełnień tymczasowych. Niepoprawnie zaplanowana preparacja, wraz z traumatyzującą metodą wykonania, mogą stać się źródłem licznych trudności. 

Zgodnie z zasadą ogólną, należy dążyć do zachowania jak największej ilości tkanek twardych, przy równoczesnym maksymalnym ich opracowaniu w celu uzyskania najbardziej satysfakcjonujących rezultatów estetycznych. Sztuka polega na zachowaniu właściwych proporcji – zależnie od indywidulanych warunków klinicznych.

Ochrona zębów preparowanych i zębów sąsiednich

Jedna z kluczowych zasad optymalnej preparacji dotyczy ochrony tkanek zęba preparowanego, czyli utrzymania zdrowia miazgi zębowej i, zarazem, jak najlepszego opracowania korony.

Plan prawidłowego opracowania tkanek powinien opierać się na ocenie radiologicznej i klinicznej, uwzględniać wymiar komory miazgi i specyfikę konkretnego przypadku. Optymalne opracowanie tkanek zęba zależy od zastosowanych narzędzi i techniki oraz związanego z nimi ryzyka uszkodzenia miazgi.

Za uszkodzenie miazgi odpowiada najczęściej ciepło i nadmierna redukcja tkanek. Do wzrostu temperatury tkanki może dojść np. pod wpływem nacisku wiertła o szybkich obrotach na powierzchnię zęba lub pracy tępym wiertłem. Niekorzystny wpływ na stan miazgi wywiera także nadmiernie głębokie opracowanie tkanek.

Zasady optymalnej preparacji zęba obejmują również ochronę tkanek przyzębia oraz zębów sąsiednich, w tym zabezpieczenie powierzchni zębów stycznych przed uszkodzeniami. Ograniczona możliwość otwierania ust przez pacjenta, przeszkody typu język lub policzki, utrudniony dostęp (w szczególności podczas opracowania zębów tylnych) zwiększają ryzyko kontaktu wiertła z zębem sąsiednim i jego starcia (uszkodzone powierzchnie w każdym przypadku powinny zostać wygładzone, np. gumką, krążkiem polerskim). Więcej

Zabiegi z zakresu chirurgii szczękowo-twarzowej stosunkowo rzadko działają obciążająco na stan ogólny pacjenta. Powikłania zagrażające życiu, jeśli występują, obserwowane są zwykle w bezpośrednim okresie pozabiegowym i mogą wiązać się z samą operacją, rodzajem znieczulenia, obecnością dodatkowych obciążeń i chorób współistniejących.

Specyfika stanów nagłych i groźnych dla życia w chirurgii szczękowo-twarzowej dotyczy głównie ich (niebezpiecznego) przebiegu. W większości przypadków powikłania (pośrednio lub bezpośrednio) wynikają z zaburzeń podstawowej czynności życiowej: oddychania. Powikłaniom można jednak zapobiegać, m.in. przez odpowiednie postępowanie przedoperacyjne i pooperacyjne.

Nadzór pooperacyjny i kontrola bólu

Postępowanie pooperacyjne polega na dokładnej obserwacji chorego. Pacjenci, którzy są przenoszeni na oddział wybudzeń, wymagają nadzoru i zindywidualizowanego monitorowania. Jego rodzaj i czas zależy od:

• przeprowadzonego zabiegu
• oceny przedoperacyjnej
• trudności śródoperacyjnych i wyrównania zaburzeń homeostazy
• oceny stanu wybudzenia po znieczuleniu.

Ścisła obserwacja pacjenta ma na celu stałą lub okresową ocenę podstawowych czynności życiowych.

Ocena (co 10 minut) podstawowych parametrów na oddziale pooperacyjnym obejmuje: tętno, częstość oddechów, ciśnienie tętnicze krwi, poziom świadomości; ponadto: pulsoksymetrię/oksymetrię, elektrokardiografię, temperaturę ciała. Stopień świadomości zazwyczaj ocenia się za pomocą jednej ze skal głębokości sedacji (np. skali Ramseya).

Ocenę stanu pacjenta po znieczuleniu ułatwia również skala Stewarda, pomocna podczas podejmowania decyzji o przekazaniu pacjenta z sali wybudzeń do „zwykłej” sali pacjentów lub o wypisie po zabiegu w trybie chirurgii jednego dnia. Bezpośredni okres wybudzenia, czyli powrót odruchów obronnych, czynności ruchowej i stanu świadomości, wskazuje, że pacjent może zostać przeniesiony z sali wybudzeń na oddział. Pośredni okres wybudzenia (gotowość pacjenta do opuszczenia szpitala po zabiegu) oznacza: Więcej

Kwas hialuronowy pod względem chemicznym nie jest kwasem lecz cukrem. To polisacharyd. Znajdziemy go w prawie każdej tkance organizmu. Ponieważ jest zaangażowany między innymi w nawilżenie, regenerację, utrzymanie odpowiedniej stabilności tkanek i ich rozwój, znalazł wiele zastosowań w stomatologii.

Po białkach, takich jak kolagen i elastyna, kwas hialuronowy jest trzecim najważniejszym elementem budującym macierz międzykomórkową skóry właściwej i tkanki łącznej, a w mazi stawów jest go nawet więcej niż białek. Składnik ten znajduje się także w osoczu krwi. Powstaje przez całe życie człowieka dzięki aktywności fibroblastów, które produkują go szczególnie dużo, kiedy w tkance toczą się procesy zapalne lub regeneracyjne. Jednak z wiekiem sprawność syntezy tego związku spada, co między innymi odbija się negatywnie na nawilżeniu tkanek i ich zdolności do odnowy czy gojenia się.

Co potrafi kwas hialuronowy?

Związek ten cechuje się niezwykłą właściwością – znakomicie wiąże wodę. Jedna cząstka kwasu hialuronowego może związać aż 250 molekuł wody. Fundamentem tej skuteczności jest natura chemiczna kwasu hialuronowego – jest biopolimerem. Jego cząsteczka zawiera rozgałęzione łańcuchy, a w przestrzeniach między nimi może być więziona woda.

To właśnie dzięki znakomitemu wiązaniu wody kwas hialuronowy zapewnia tkankom odpowiednie nawilżenie, a także sprzyja wytworzeniu i utrzymaniu właściwej struktury przestrzennej białkowego rusztowania tkanki łącznej, zbudowanego z włókien kolagenu i elastyny. W rezultacie tkanki mogą zyskać uwarunkowaną przez wspomniane białka jędrność i elastyczność, a także właściwą sobie pełność.

Kwas hialuronowy w stomatologii

W stomatologii kwas hialuronowy wykorzystywany jest obecnie szeroko – w różnych jej dziedzinach i na różne sposoby. Rozmaitość zastosowań tego związku wynika z tego, że może on być nieusieciowany, częściowo usieciowany lub usieciowany. Formy te różnią się gęstością, stopniem wiązania wody, a także wielkością cząsteczek. Więcej

Kość wyrostka zębodołowego to struktura podporowa zęba, złożona z blaszki zbitej wraz z otworami dla naczyń i nerwów, blaszki zewnętrznej zbitej oraz kości gąbczastej (pomiędzy blaszkami). W tkance kostnej, również obrębie wyrostków zębodołowych, zachodzą stałe procesy przebudowy i resorpcji. Po utracie zębów – na skutek utraty bodźców czynnościowych – obserwuje się przewagę procesów resorpcji.

Zanik wyrostka zębodołowego znacznie utrudnia skuteczną rehabilitację protetyczną. Ubytki kości mogą dotyczyć wymiaru wertykalnego, horyzontalnego lub ich kombinacji. Na wielkość zaniku wpływa nie tylko utrata zębów, ale wiele innych czynników, w tym ogólny stan zdrowia, wiek pacjenta, zaburzenia czynności narządu żucia, nawyki dietetyczne i higieniczne.

Kość wyrostka zębodołowego i procesy przebudowy

Kość wyrostka zębodołowego zbudowana jest z części organicznej i nieorganicznej. Część organiczna składa się z komórek kostnych (osteoblastów i osteoklastów), część nieorganiczną tworzą głównie sole wapnia (hydroksyapatyty).

Każda kość złożona jest z (powierzchownej) istoty zbitej i położonej głębiej istoty gąbczastej. Korzeń zęba w zębodole otocza warstewka istoty zbitej. Ściany blaszki zbitej zawierają liczne otworki, tzw. sito zębodołowe, przez które do ozębnej przechodzą naczynia krwionośne i chłonne (blaszka zbita graniczy z ozębną). W stanach chorobowych, np. w ostrych stanach zapalnych tkanek okołowierzchołkowych, wysięk przedostaje się przez sito zębodołowe w głąb kości gąbczastej.

Kość pokryta jest dobrze unerwioną tkanką łączną włóknistą – okostną. Na skutek zrównoważonych procesów resorpcji i nawarstwiania kość ulega ciągłej przebudowie. W warunkach nieprawidłowych nasilona czynność osteoklastów może przyczyniać się do zaniku  (osteoporosis) lub resorpcji kości (osteolysis). Zanik obserwowany jest np. w bezzębiu i w chorobach przyzębia, resorpcja towarzyszy ziarniniakom okołowierzchołkowym, torbielom i nowotworom.

Nadczynność osteoblastów albo zahamowanie fizjologicznych procesów niszczenia kości może prowadzić do zagęszczenia utkania kostnego (osteosclerosis). Więcej

W ostatnich latach, po okresie wyraźnego zmniejszenia częstości zachorowań na gruźlicę, obserwuje się zwiększenie liczby rozpoznawanych przypadków, również w krajach zachodnich. Wśród klasycznych objawów gruźlicy wymienia się plwocinę podbarwioną krwią, poty nocne, gorączkę i utratę masy ciała. Jednak objawy ogólne w przebiegu gruźlicy tkanek części twarzowej czaszki mogą nie występować lub być bardzo skąpe. Do zmian w jamie ustnej należy głównie owrzodzenie na grzbietowej powierzchni języka, ale zmiany mogą występować też w innych lokalizacjach. Owrzodzenia cechuje nieregularny kształt i uniesione brzegi, mogą przypominać głębokie zakażenie grzybicze.

Leczenie gruźlicy tkanek i narządów części twarzowej czaszki jest pełnym, wielolekowym postępowaniem, stosowanym standardowo w gruźlicy – bez względu na postać kliniczną i lokalizację.

Gruźlica – choroba zakaźna

Gruźlica (tuberculosis) jest chorobą zakaźną wywołaną przez pałeczkę kwasooporną, wykrytą w 1882 r. przez Roberta Kocha. Czynnikiem etiologicznym zakażeń u człowieka najczęściej jest prątek gruźlicy (Mycobacterium tuberculosis) i prątek bydlęcy (M. bovis).

Ze względu na odkrycie i wyodrębnienie prątków niegruźliczych (prątków innych niż gruźlicze/prątków atypowych), które mogą powodować zakażenia u ludzi i zwierząt, w literaturze stosuje się określenia gruźlica typowa lub klasyczna oraz gruźlica atypowa (tuberculosis atypica) lub mikobakterioza powodowana przez prątki atypowe.

W przypadku gruźlicy klasycznej do zakażenia najczęściej dochodzi drogą oddechową (typ ludzki prątka), rzadziej drogą pokarmową (typ bydlęcy), w sporadycznych przypadkach – drogą krwionośną lub chłonną.

W zakażeniach drogą pokarmową miejsce wtargnięcia patogenów stanowić może jama ustna. Mimo to zmiany gruźlicze w tej lokalizacji obserwowane są stosunkowo rzadko, co tłumaczy się m.in. oczyszczającym działaniem śliny i niewielką ilością tkanki chłonnej (podatnej na zakażenia o takiej etiologii). Do czynników sprzyjających zakażeniu w jamie ustnej należą mikro- i makrourazy śluzówki, zapalenia nieswoiste, nieprawidłowa higiena jamy ustnej, zły stan uzębienia i tkanek przyzębia i in.

Po wniknięciu do tkanki prątek gruźlicy powoduje zmiany zwyrodnieniowe i martwicze z powstawaniem ziarniniaków gruźliczych, wysiękiem zapalnym i przerostem tkanki wokół ogniska zapalnego. Konglomeraty ziarniniaków mogą tworzyć guzki ulegające zwłóknieniu lub serowaceniu (masy serowate mogą wapnieć lub rozmiękać). Efektem rozpadu guzków serowatych jest tzw. ropień zimny i owrzodzenie. Więcej

Sarkopenia (łac. sarcopaenia) – to schorzenie, którego objawem jest utrata masy mięśniowej i upośledzenie funkcji oraz siły mięśni. Zwykle dotyka ono osoby starsze. Badania naukowców pokazują jednak, że niezależnie od wieku, większym ryzykiem zachorowania na sarkopenię obciążone są osoby z brakami zębowymi. Dowiedzmy się, z czego to wynika.

Sarkopenia a braki w uzębieniu

Zależnością pomiędzy sarkopenią a brakami w uzębieniu zainteresowali się naukowcy z Shimane University w Japonii. W badaniach wzięło udział 635 osób w wieku 40-74 lata. Na wstępie, uczestników badania poddano przeglądowi jamy ustnej. W trakcie przeglądu zliczano liczbę zębów, jednak nie brano pod uwagę trzecich zębów trzonowych, czyli tzw. ósemek. Następnie, za pomocą bioimpedancji, dokonywano pomiarów mięśni szkieletowych. Badano także siłę chwytu – poprzez podwójną próbę każdej ręki. Z kolei w ramach oceny funkcji żucia, badani otrzymali gumowatą galaretkę i zostali poproszeni o żucie jej z dużą siłą przez 15 sekund. Po tym czasie oceniano zmianę formy galaretki.

Wyniki eksperymentu wyraźnie świadczą o tym, u osób z brakami zębowymi, a tym samym z upośledzoną funkcją żucia, prawdopodobieństwo wystąpienia sarkopenii jest wyższe, niż w przypadku osób z kompletem uzębienia. Zależność ta pozostaje widoczna również po uwzględnieniu takich czynników jak wiek, płeć, wskaźnik masy ciała, spożywanie używek i poziom aktywności fizycznej. Więcej

Zmiany postępowe w tkankach okołowierzchołkowych dotyczą grupy zjawisk związanych z rozplemem komórek i tworzeniem nowych struktur podstawowych. Cechą morfologiczną zmian wstecznych natomiast jest zanik (resorpcja), zwyrodnienie, czasem martwica.

Zmiany wsteczne i postępowe w tkankach okołowierzchołkowych mogą występować w ozębnej, cemencie korzeniowym i kości wyrostka zębodołowego.

Zmiany postępowe w tkankach okołowierzchołkowych

Jedną ze zmian postępowych zachodzących w tkankach okołowierzchołkowych jest obwódka osteosklerotyczna – rodzaj obronnej reakcji kości, jaką obserwuje się w ziarniniakach (z ziarniny dojrzałej lub starej) i torbielach korzeniowych. W obrazie radiologicznym obwódka osteosklerotyczna jest wąską (owalną lub okrągłą) strefą zaciemnienia wokół dobrze ograniczonego ogniska przejaśnienia w kości.

W przewlekłych zapaleniach tkanek okołowierzchołkowych może występować osteoskleroza kości okolicy wierzchołka korzenia zęba bez żywej miazgi (condensing apical periodontitis).

Nie udało się w pełni wyjaśnić przyczyny powstawania takich zmian w kości. Przypuszcza się, że do zagęszczenia i pogrubienia beleczek kostnych może dochodzić w powodu drażnienia tkanek okołowierzchołkowych słabymi bodźcami chorobotwórczymi oraz stosunkowo wysokiej miejscowej odporności kości.

Wśród zmian postępowych w tkankach okołowierzchołkowych wymienia się również nawarstwianie cementu korzeniowego (hypercementosis seu appositio cementi pathologica). U ich podstaw leżą zwykle przewlekłe zapalenia tkanek okołowierzchołkowych, które mogą przebiegać z ograniczonym rozrostem cementu korzeniowego i powstaniem kolbowatych zgrubień na wierzchołkach korzeni zębów. Zmiany mogą dotyczyć też żywych zębów przeciążonych w zgryzie (np. z powodu niedopasowanych aparatów ortodontycznych, zbyt wysokich wypełnień i in.). Z reguły patologiczny rozrost cementu korzeniowego nie daje objawów bólowych; w niektórych przypadkach mogą pojawiać się bóle neurologiczne spowodowane uciskiem włókien czuciowych ozębnej przez zgrubienia cementu. Więcej

Choroby tkanek okołowierzchołkowych obejmują procesy patologiczne (najczęściej o charakterze zapalnym) toczące się w ozębnej, cemencie korzeniowym i kości wyrostka zębodołowego. Ich przyczyny dzieli się na dwie główne grupy: zakaźne i niezakaźne.

Najpowszechniejszą przyczyną chorób tkanek okołowierzchołkowych są bakterie obecne w jamie zęba z miazgą w stanie rozpadu zgorzelinowego.

Przyczyny zakaźne chorób tkanek okołowierzchołkowych

Najczęstszą przyczyną chorób okołowierzchołkowych są infekcje bakteryjne. Zdrowe tkanki okołowierzchołkowe pełnią funkcje ochronne przed rozprzestrzenianiem się patogenów z zakażonego kanału korzeniowego lub kieszonki przyzębnej, ale stan zapalny znacznie osłabia ich rolę obronną. Tymczasem drobnoustroje i ich toksyny, które znajdują się w kanałach z miazgą zgorzelinową, w sposób bezpośredni lub pośredni (przez odczyny immunologiczne), przyczyniają się do ostrych i przewlekłych zapaleń tkanek okołowierzchołkowych.

Wyniki badań wykazują, że w kanałach korzeniowych zębów ze zgorzelinowym rozpadem miazgi zdecydowanie dominują bakterie beztlenowe; do najczęściej izolowanych należą Prevotella intermedia, Bacteroides denticola, Porphyromonas endodontalis, Bacteroides loeshii, Bacteroides buccae, Porphyromonas gingivalis i Prevotella melaninogenica. Występują tam także Streptococcus spp., Lactobacillus spp., Peptostreptococcus spp., Eubacterium spp., Fusobacterium spp., Actinomyces spp., Arachnia propionica, poza tym bakterie tlenowe i fakultatywne beztlenowce.

Uważa się, że szczepy Bacteroides mogą pełnić istotną rolę w etiologii i patogenezie przewlekłych zapaleń tkanek okołowierzchołkowych, a Porphyromonas gingivalis i Prevotella melaninogenica przeważają w objawowych infekcjach ropnych.

Przyczyny niezakaźne chorób tkanek okołowierzchołkowych

Wśród niezakaźnych przyczyn odpowiedzialnych za ostre i przewlekłe choroby tkanek okołowierzchołkowych (najczęściej o charakterze zapalnym) wymienia się:

• urazy mechaniczne,
• czynniki termiczne,
• czynniki chemiczne,
• czynniki autoalergiczne,
• zapalenia miazgi.

Więcej

Dotychczas wiedzieliśmy, że próchnica jest wysoce zakaźną chorobą, która może być przekazana z rodzica na dziecko podczas codziennej styczności – na przykład poprzez czułości, pocałunki, oblizywanie smoczka czy sztućców. Teraz okazało się, że również bakterie powodujące zapalenie przyzębia mogą być przenoszone z rodziców na dzieci. Co więcej, bakterie te pozostają w jamie ustnej dziecka aż do osiągnięcia przez nie dorosłości i nie da się ich usunąć nawet rozmaitymi procedurami leczniczymi. Z tego powodu profilaktyka zapaleń przyzębia powinna obejmować już dzieci w pierwszym roku życia.

 Do takiego wniosku doszli badacze z Brazylii. Słusznie, ponieważ zapalenie przyzębia to choroba, która w razie niepodjęcia leczenia stopniowo obejmuje kolejne tkanki odpowiedzialne za podtrzymanie zębów w kościach szczęki i żuchwy.

Początkowo stan zapalny toczy się w powierzchniowych w tkankach przyzębia, objawiając się opuchlizną i tkliwością dziąseł, krwawieniem z nich i cuchnącym oddechem. Z czasem bakterie atakują głębiej położone tkanki, w tym kość przyzębia. W ciężkich przypadkach dochodzi do całkowitego zniszczenia aparatu zawieszeniowego zębów, a także tkanki kostnej, w której zęby są osadzone. Stopniowa utrata tkanek przyzębia powoduje, że zęby zaczynają się chwiać i z czasem wypadają – nawet, jeśli nie noszą żadnego śladu próchnicy.

Jeśli bakterie powodujące zapalenie przyzębia dostaną się do krwiobiegu, mogą rozprzestrzenić się po całym organizmie i osiedlić w dowolnym narządzie, powodując w nim stan zapalny. Na bazie takiego zapalenia rozwija się odzębowa choroba odogniskowa. Więcej

Efekt Godona jest związany z brakiem zęba przeciwstawnego. Powodem tej nieprawidłowości najczęściej jest utrata zęba z jednego łuku, ale też przyczynami mogą być niedopasowane wypełnienia stomatologiczne czy wady zgryzu.

Najczęściej efekt Godona polega na pionowym i poziomym przemieszczaniu się zębów, które sąsiadują z luką po utraconym zębie[1]. Zjawisko to dotyczy zatem zarówno zębów z tego samego łuku zębowego, z którego wyeliminowany został ząb, jak zębów z łuku przeciwstawnego.

Wędrówka zębów w razie braku zęba przeciwstawnego jest zjawiskiem stosunkowo powolnym lecz silnie zagrażającym nie tylko urodzie uśmiechu, ale również funkcji i sprawności całego układu stomatognatycznego. Swoista „towarzyskość” zębów doprowadzać może do poważnych kłopotów zdrowotnych: w obrębie samego zgryzu, w tkankach przyzębia, a także w stawach skroniowo-żuchwowych i powodować dolegliwości w o9brębie głowy i szyi.

Z czego wynika pozioma i pionowa „wędrówka” zębów?

Efekt Godona najczęściej jest wynikiem utraty zęba. Kiedy dochodzi do takiego zdarzenia – nieważne czy w wyniku urazu, czy wskutek ekstrakcji – powstaje sytuacja, w której przerwana zostaje ciągłość łuku zębowego; pojawiają się także zaburzenia artykulacyjne.

Potocznie mówi się, że zęby lubią towarzystwo – oznacza to, że dążą do zamknięcia luki, jaka powstała po utraconym zębie. Dążenie to wymusza ruch poziomy i pionowy zębów.

Ruch poziomy polega na tym, że zęby z łuku, w którym jest luka, przemieszczają się „ku sobie” – tak, aby ponownie pojawiły się mniej więcej takie same odległości pomiędzy zębami, jakie istniały w kompletnym łuku zębowym. W praktyce niekoniecznie musi to oznaczać fizyczne przesunięcie się zębów w łuku, bo mogą one jedynie przechylać się ku sobie.

Pionowe przemieszczenie zęba polega natomiast na tym, że ząb, który znajduje się naprzeciw luki, nie natrafiając na swojego dotychczasowego przeciwstawnego sąsiada, ulega tzw. ekstruzji – swoistemu wypychaniu z zębodołu. Dzieje się tak, ponieważ zęby przeciwstawne, stykając się ze sobą, wzajemnie na siebie oddziałują, dając sobie podporę oraz wpływając na siebie zgodnie z jednym z podstawowych praw fizyki, w myśl którego nacisk zęba z jednego łuku wyzwala opór zęba przeciwstawnego z drugiego łuku, co korzystnie wpływa na aparaty zawieszeniowe zębów przeciwstawnych oraz kość wyrostków zębodołowych.

Konsekwencje efektu Godona

Konsekwencje poziomego przemieszczania się zębów: Więcej