Wyniki dla: stan zapalny kości

W uzębieniu stałym istnieje szereg przeciwwskazań względnych do leczenia endodontycznego i stosunkowo niedużo przeciwwskazań bezwzględnych. Każdy przypadek powinien być analizowany indywidualnie, z uwzględnieniem uwarunkowań miejscowych i ogólnoustrojowych.

Miejscowe wskazania i przeciwwskazania do leczenia endodontycznego zależą od miejscowych warunków związanych ze stanem zęba wymagającego terapii oraz od potrzeby zachowania zęba w łuku. Rozważa się również istnienie dodatkowych przeciwwskazań u pacjentów ze złą higieną jamy ustnej.

Miejscowe wskazania i przeciwwskazania do leczenia endodontycznego

Znaczne zniszczenie korony procesem próchnicowym (gdy niemożliwa jest estetyczna, funkcjonalna i trwała odbudowa zęba) może stanowić przeciwwskazanie do leczenia endodontycznego (zwłaszcza w przypadku ubytków poddziąsłowych, które obejmują cement korzeniowy lub sięgają do bifurkacji korzeni).

Wysoki stopień zniszczenia korony nie powinien być jednak rozpatrywany w kategoriach przeciwwskazań bezwzględnych. U każdego pacjenta należy rozważyć możliwość wykorzystania korzeni jako miejsca umocowania wkładów koronowo-korzeniowych, na których zostanie odbudowana korona (w takich przypadkach istnieją wskazania do leczenia kanałowego).

Niedrożność kanału, która może być wynikiem obliteracji kanału, wypełnieniem materiałami trudnymi do usunięcia albo obecnością złamanego narzędzia czy wkładu koronowo-korzeniowego, wcześniej była przeciwwskazaniem do leczenia endodontycznego. Aktualnie w wielu przypadkach leczenie jest możliwe – dzięki wykorzystaniu nowoczesnych urządzeń i narzędzi endodontycznych. Np. za pomocą urządzeń optycznych do powiększania pola zabiegowego (mikroskopu, lupy) można znaleźć ujścia kanału niewidoczne podczas bezpośredniego badania wzrokiem; stosowanie środków chelatujących i narzędzi ultradźwiękowych pozwala usunąć złogi mineralne. Więcej

Częstość występowania paradontozy z jednej strony wiąże się z niedoborami żywieniowymi (większa u pacjentów u starszych i niedożywionych); z drugiej – czynnikami ryzyka chorób przyzębia są nadwaga i otyłość (mediatory zapalne wydzielane przez komórki tłuszczowe mogą modyfikować odpowiedź immunologiczną gospodarza na antygeny płytki nazębnej).

Dieta stosowana w krajach rozwiniętych i rozwijających się – z nadmierną podażą wysokoprzetworzonych węglowodanów (cukier, biała mąka), przetworzonych tłuszczów i niewystarczającą podażą witamin, mikroelementów i związków antyoksydacyjnych – może nasilać stany zapalne dziąseł i przyzębia.

Paradontoza, stres oksydacyjny i antyoksydanty w diecie

Do kluczowych czynników ryzyka rozwoju paradontozy należy nieprawidłowa higiena jamy ustnej i obecność patogennej flory bakteryjnej. Agresywna odpowiedź immunologiczna przeciwko mikroorganizmom i uwalnianie cytokin zapalnych prowadzi do niszczenia tkanek przyzębia.

Obecność bakterii powoduje przyciąganie do miejsca zapalenia leukocytów polimorfojądrowych, które (pod wpływem stymulacji antygenami bakteryjnymi) wytwarzają wolne rodniki – reaktywne formy tlenu (ROS), enzymy i defensyny degradujące patogeny w procesie fagocytozy. Ale czynniki prooksydacyjne podczas zapalenia przyczyniają się także do uszkodzeń zdrowych tkanek (uszkodzenia DNA, stymulacja produkcji cytokin przez makrofagi i monocyty). ROS wpływają również na niszczenie tkanki kostnej przez aktywację osteoklastów (komórek odpowiedzialnych za resorpcję kości). Co więcej, działanie mediatorów zapalnych w zmienionych chorobowo kieszonkach przyzębnych może być nie tylko miejscowe, ale i ogólne; zapalenie przyzębia jest m.in. czynnikiem ryzyka miażdżycy i chorób układu sercowo-naczyniowego.

Stres oksydacyjny należy do czynników etiologicznych chorób przyzębia – może jednak być równoważony lub łagodzony przez działanie mechanizmów antyoksydacyjnych. Obecność związków antyoksydacyjnych w pożywieniu może poprawić zdrowie przyzębia i wyniki leczenia paradontozy. Więcej

Magnez jest jednym z najważniejszych pierwiastków wspierających zdrowie jamy ustnej. Jego niedobory odbijają się negatywnie na strukturze i wytrzymałości zębów oraz kości przyzębia, na zdrowiu i odporności miękkich tkanek jamy ustnej oraz na właściwościach śliny. Z tego powodu niedobór magnezu w diecie może doprowadzić – bezpośrednio i pośrednio – do poważnych uszkodzeń w obrębie całego narządu żucia.

Magnez wraz z wapniem i fosforem stanowi podstawowy budulec twardych tkanek jamy ustnej – szkliwa, zębiny, cementu korzeniowego oraz kości przyzębia. Pierwiastek ten bierze udział w tworzeniu struktury mineralnej tych tkanek. Jest też zaangażowany w ponad 300 reakcji biochemicznych, jakie zachodzą w komórkach i stanowi składnik śliny. Magnez pełni także rolę regulacyjną, gdyż wspomaga normowanie poziomu wapnia we krwi. Bierze też udział w aktywacji witamin z grupy B i witaminy D, które są bardzo istotne dla zachowania zdrowia jamy ustnej. Witaminy z grupy B są kofaktorami wielu enzymów, biorą udział w podziałach komórkowych i prawidłowym funkcjonowaniu śluzówki jamy ustnej. Z kolei witamina D jest niezbędna do niezakłóconego formowania tkanek mineralnych i stanowi klucz do sprawnie działającej odporności.

Z uwagi na szerokie spektrum aktywności magnezu w komórkach i tkankach jamy ustnej oraz w ślinie, konsekwencje niedoboru tego pierwiastka dla zdrowia obszaru oralnego są dalekosiężne. Niektórzy badacze nawet sądzą, że magnez jest ważniejszy niż wapń w utrzymaniu jamy ustnej w zdrowiu, gdyż niedostatek tego pierwiastka może zakłócać równowagę w tym obszarze na wiele różnych sposobów i pośrednio doprowadzić do tak poważnych konsekwencji dalszych, jak utrata zębów wskutek próchnicy czy paradontozy, a nawet wady zgryzu i nowotwory. Widoczne jest to szczególnie wyraźnie u palaczy. Więcej

Wypełnienie kanału korzeniowego należy do najważniejszych etapów leczenia endodontycznego – istotnie wpływa na wynik końcowy terapii. Prawidłowe wypełnienie kanału, w szczególności części przywierzchołkowej, chroni tkanki okołowierzchołkowe (okw.) przed rozwojem procesów patologicznych i warunkuje wyleczenie istniejących stanów zapalnych.

Szeroki wybór materiałów do wypełniania kanałów umożliwia wyselekcjonowanie optymalnego produktu – nie tylko pod kątem właściwości fizykochemicznych, ale i indywidulanych preferencji lekarza dentysty.

Cechy materiału wypełniającego

Idealny materiał stosowany do ostatecznego wypełnienia kanałów korzeniowych powinien:

• być biozgodny z tkankami przyzębia wierzchołkowego: nie być cytotoksyczny, mutagenny, kancerogenny ani immunogenny oraz nie wywierać działania hamującego na procesy reparacyjne tkanek okw., ale stymulować odbudowę kości wyrostka zębodołowego zniszczonej procesem zapalnym.
• wypełniać kanał w sposób szczelny i trwały: nie ulegać kurczeniu w czasie wiązania (pozytywnym zjawiskiem jest zdolność do pęcznienia podczas wiązania), biodegradacji, resorpcji ze światła kanału; wykazywać adhezję do tkanek zęba
• kontrastować się na zdjęciu rentgenowskim
• łatwo wprowadzać się do kanału (wykazywać odpowiednią przyczepność, plastyczność i długi okres wiązania, który umożliwia wykonanie prawidłowego wypełnienia) i łatwo usuwać się z kanału (w przypadku powtórnego leczenia endodontycznego).
• nie przebarwiać tkanek zęba.

Mimo badań i wyprodukowania wielu materiałów, nie udało się stworzyć materiału, który spełnia wszystkie warunki. Najczęściej – by uzyskać optymalne wypełnienie – stosuje się dwa materiały łącznie: materiał plastyczny (uszczelniacz kanałowy – pastę) i materiał pełniący funkcję rdzenia o zróżnicowanej konsystencji (stałej/półplastycznej), zazwyczaj gutaperkę. Więcej

Zgryz urazowy cechuje się występowaniem nieprawidłowości w zakresie poszczególnych sytuacji/ruchów zgryzowych, w których pojedyncze zęby (lub grupa) mogą znajdować się w nadczynności lub niedoczynności. W konsekwencji przeszkody zgryzowe (węzły urazowe) uniemożliwiają równomierne stykanie się zębów w odpowiednich sytuacjach zgryzowych i harmonijne przesuwanie zębów żuchwy wobec zębów szczęki.

Uraz zgryzowy – etiopatogeneza chorób periodontologicznych

Czynniki urazowe odgrywają istotną, ale wtórną rolę w etiopatogenezie chorób przyzębia. Znaczenie przypisuje się głównie węzłom urazowym, tzn. przeszkodom zgryzowym charakterystycznym dla zgryzu urazowego.

Charakter zmian w przyzębiu, które tworzą się na skutek działania węzła urazowego, zależy od siły tego działania. Urazy zgryzowe o mniejszej sile mogą powodować zaburzenia krążenia (przekrwienie, zastój, zakrzepy). Uraz przewlekły może prowadzić do zwyrodnień w ozębnej (szklistych, śluzowych, wapniowych); w niektórych przypadkach przyczyniać się do przerwania czynności kościo- i cementotwórczej. Po zahamowaniu/przerwaniu aktywności cementoblastów (komórek ozębnej) zaczynają przeważać procesy resorpcyjne cementu, które (zaawanasowane) mogą powodować skrócenie korzenia.

Długotrwały uraz o większej sile wpływa na powstanie pól martwicy z niedokrwienia w ozębnej, które z czasem wypełnia tkanka ziarninowa. Ziarnina wraz z poszerzeniem ozębnej (w wyniku resorpcji blaszki zbitej zębodołu) mogą przyczyniać się do rozchwiania się zęba, nawet jeśli brzeg wyrostka zębodołowego nie wykazuje jeszcze wyraźnych cech zanikowych.

Z czasem dochodzi do zwłóknienia tkanki ziarninowej i powstania wiązek włókien kolagenowych, co paradoksalnie sprzyja utrzymywaniu ruchomości zęba: wzrost liczby włókien ozębnej przy przeciążeniu zęba wiąże się z ich nieregularnym i niefunkcjonalnym rozłożeniem. Skutkiem ustalonego urazu zgryzowego jest powstanie kątowego ubytku kości (ubytku pionowego) w obrębie zęba.

Czynniki urazowe mogą także mieć charakter jatrogenny (np. niszczenie przyzębia w wyniku wypełnienia nadmiernie wysokiego/nawisającego itp.). Więcej

Ból ustno-twarzowy to częsta przyczyna zgłaszania się pacjentów do gabinetu stomatologicznego. Ból może mieć podłoże zębopochodne (np. próchnica powikłana zapaleniem miazgi, ropień zębopochodny) i nie stwarzać trudności diagnostycznych. W przypadkach mniej jednoznacznych, kiedy klinicznie i radiologicznie nie udaje się ustalić, czy to przyczyna zębopochodna, konieczna jest dokładna analiza i ocena bólu – jego charakteru, natężenia, lokalizacji, czasu trwania, czynników, które objawy inicjują, nasilają lub łagodzą. Badanie kliniczne i szczegółowy wywiad mogą ujawnić objawy dodatkowe, sugerujące związek z konkretnymi stanami chorobowymi.

Ból ustno-twarzowy może być patologią, w której dolegliwości występują epizodycznie lub stale.

Ból ustno-twarzowy – ciągłe dolegliwości bólowe

Atypowy ból twarzy – przewlekły ból twarzy o nieznanej etiologii, w 50% przypadków współwystępuje z depresją lub stanami lękowymi, częściej dotyczy kobiet po 30. roku życia. Objawia się ciągłymi, jednostronnymi dolegliwościami bólowymi utrzymującymi się od przebudzenia do zaśnięcia. Dolegliwości dotyczą zazwyczaj jednej strony szczęki.

Atypowy ból zębów – przypomina atypowy ból twarzy (podejrzewa się, że ma podobny komponent psychologiczny). Ból jest ciągły, tępy, „świdrujący”, ograniczony do jednego zęba lub obszaru bezzębnego, który klinicznie i radiologicznie nie wykazuje żadnych nieprawidłowości.

Zaburzenia funkcji stawu skroniowo-żuchwowego – choroba o niejasnej etiologii, wiązana z zaburzeniami zwarcia, parafunkcjami, utratą zębów bocznych, stanami lękowymi, depresją; w sporadycznych przypadkach pacjent łączy początek objawów z urazem miejscowym podczas żucia lub ziewania. Na obraz kliniczny schorzenia składa się ciągły, tępy ból, jedno- lub dwustronny okolicy przedusznej lub usznej. Ból może zaostrzać się i promieniować do skroni, szczęki lub potylicy. Może towarzyszyć mu szczękościsk, bolesność dotykowa stawu, ból głowy, ograniczenie ruchu żuchwy. Więcej

Przyczyną ubytków/deformacji układu stomatognatycznego i części twarzowej czaszki mogą być wady wrodzone (np. wady związane ze wzrostem szczęk) lub wady nabyte (np. pourazowe, po leczeniu chirurgicznym nowotworów). Na zniekształcenia tkanek składają się zmiany ilościowe i jakościowe, zróżnicowane ze względu na zakres i topograficznie. Zmiany morfologiczne wiążą się z zaburzeniami czynnościowymi, dotyczącymi funkcji mowy, żucia, połykania, oddychania; wpływają również na stan psychiczny. Charakter i natężenie zaburzeń zależą od umiejscowienia zmian, ich rozległości i etiologii.

Deformacje i ubytki tkanek twarzoczaszki – przyczyny i lokalizacja

Zniekształcenia tkanek środkowego piętra twarzy (kości szczęki i podniebienia) mogą być skutkiem operacyjnego leczenia nowotworów, niektórych wad wrodzonych i urazów. Najczęściej obserwuje się deformacje twarzy, okolicy policzkowej, podnosowej i warg. Ubytki podniebienia i połączenia jamy ustnej z jamą nosową wiążą się z zaburzeniami funkcji mowy, a także połykania (treść pokarmowa i płyny przedostają się do jamy nosowej). Może dojść do ograniczenia ruchów w stawach skroniowo-żuchwowych.

Deformacje tkanek dolnego piętra twarzy mogą obejmować tkanki miękkie, staw skroniowo-żuchwowy, kości żuchwy; mogą wynikać z urazów, wad wrodzonych, stanów zapalnych kości lub być następstwem usunięcia nowotworów (np. żuchwy, języka, dna jamy ustnej). Zależnie od charakteru zniekształcenia mogą wystąpić nieprawidłowe warunki zwarciowe, zaburzenia ruchu żuchwy, spłycenie dna jamy ustnej, ograniczenie ruchomości języka, a także zaburzenia mowy, połykania, żucia pokarmów.

Ubytek tkanek może dotyczyć również gałek gałki ocznych, nosa lub małżowin usznych. Rzadziej obserwuje się rozległe zniekształcenia i ubytki, obejmujące nie tylko kości szczęki i żuchwy, ale także kość jarzmową, tkanki oczodołu, policzka, gałki ocznej (najczęściej z towarzyszącymi zaburzeniami psychicznymi).

Źródłem dodatkowych problemów mogą być promieniowanie jonizujące i chemioterapia, które – obok korzyści w leczeniu onkologicznym – powodują działania niepożądane w zakresie morfologii i fizjologii tkanek.

Każdy rodzaj zaburzeń stanowi utrudnienie późniejszej rehabilitacji protetycznej. Więcej

Leczenie endodontyczne zębów, zwłaszcza zębów wielokanałowych, bywa trudne i pracochłonne, wymaga cierpliwości, zdolności manualnych i doświadczenia; powinno być precyzyjnie zaplanowane i starannie wykonane. Problemy mogą pojawić się na różnych jego etapach – pierwotnego lub powtórnego leczenia kanałowego, podczas dostępu do kanału, usuwania wypełnień, materiału wypełniającego kanał, w trakcie opracowywania kanałów, wypełniania systemu kanałowego i in.

Współczesna endodoncja ma do dyspozycji szeroki wachlarz możliwości i metod leczenia chorób miazgi, tkanek okołowierzchołkowych i rozwiązywania skomplikowanych problemów terapeutycznych, jednak wciąż odnotowuje się przypadki niepowodzenia leczenia endodontycznego. prowadząc do powikłania w endoddoncji.

Od czego zależy wynik leczenia endodontycznego?

Stosowanie procedur endodontycznych opartych na aktualnej wiedzy i rygorystyczne przestrzeganie procedur klinicznych umożliwiają uzyskanie zadowalających wyników terapeutycznych z dobrą prognozą długoterminową.

Przed leczeniem endodontycznym należy poinformować pacjenta o możliwości wystąpienia komplikacji oraz uzyskać pisemną zgodę na leczenie i potwierdzenie, że pacjent jest świadom ryzyka powikłań.

Na wynik leczenia endodontycznego wpływa wiele czynników, m.in. stan ogólny pacjenta, interpretacja zdjęcia RTG, anatomia jam zębowych, stan miazgi i tkanek okołowierzchołkowych, skrupulatne przestrzeganie zasad aseptyki podczas leczenia. Niepowodzenia w endodoncji zależeć mogą również od stanu przyzębia, perforacji komory lub kanału, złamania instrumentów kanałowych, złamania korony lub korzenia czy zwapnienia kanałów korzeniowych. W niektórych przypadkach pewne znaczenie może mieć wiek pacjenta, lokalizacja zęba w łuku, przyczyna uszkodzenia miazgi. Więcej

Histiocytoza z komórek Langerhansa (Langerhans cell histiocytosis; LCH) to rzadka choroba o nieznanej etiologii i zróżnicowanym obrazie klinicznym. W jej przebiegu dochodzi do akumulacji komórek o morfologii histiocytów, które tworzą ogniska w różnych narządach – najczęściej w kościach i skórze, nieco rzadziej w ośrodkowym układzie nerwowym, węzłach chłonnych, płucach, szpiku kostnym i in.

LCH może objawiać się jako miękki guzek lub uwypuklenie kości, nietypowe zmiany skórne, wyciek z przewodu słuchowego z bólem, obrzękiem i powiększeniem węzłów chłonnych. Rozpoznanie stawia się na podstawie badania histopatologicznego zajętego narządu.

LCH: etiologia i patogeneza

Etiopatogeneza histiocytozy z komórek Langerhansa pozostaje niejasna. Samoistna regresja zmian (w niektórych przypadkach) i udział komórek zapalnych w utkaniu guza sugerują zmianę reaktywną. Szybka i niekontrolowana progresja procesu chorobowego (u części pacjentów), hamowanego wyłącznie chemioterapią, wskazuje natomiast na charakter rozrostowy.

Najnowsze badania potwierdziły, że u ok. 50% chorych występują mutacje w genie BRAF, często łączone z agresywnym przebiegiem choroby. Rzadziej stwierdza się zmiany w innych genach związanych z kinazą MAPK (nitrogen-activated protein kinase): MEK albo ERK.

Czynniki, pod wpływem których dochodzi do rozwoju LCH, nie zostały w pełni poznane. Uważa się, że rolę inicjującą mogą odgrywać antygeny zewnątrzpochodne, które uruchamiają patologiczną odpowiedź immunologiczną. W zajętych narządach dochodzi do powstania ziarniniaków, uwalniania cytokin i uszkodzenia tkanek.

Podstawowe komórki, które odpowiadają za powstawanie nacieków w tkankach i narządach, wywodzą się ze szpiku kostnego. (Nacieki komórkowe złożone są głównie z histiocytów, poza tym z: limfocytów, makrofagów, plazmocytów, granulocytów kwasochłonnych.) Więcej

Szerokość biologiczna, zwana też strefą biologiczną, jest miarą tkanek miękkich, które położone są dokoronowo w odniesieniu do brzegu wyrostka zębodołowego. Parametr ten jest kluczem do sukcesu w leczeniu stomatologicznym i protetycznym. Zachowanie właściwej szerokości biologicznej podczas podejmowanych przez dentystę działań jest absolutnie konieczne – dzięki temu chroni się tkanki przyzębia przed wystąpieniem w nich patologicznych zmian w wyniku zastosowanego leczenia rekonstrukcyjnego.

 Szerokość biologiczna dawniej

Pojęcie szerokości biologicznej zaistniało na przełomie lat 50. i 60. XX wieku, kiedy klinicyści zgłębili budowę morfologiczną przyzębia. W 1959 r. badacz kliniczny o nazwisku Sicher założył, że istnieje połączenie zębowo-dziąsłowe. Uznał, że jest to funkcjonalna jednostka, którą tworzą dwie struktury przyczepowe: przyczep włókien tkanki łącznej dziąsła oraz przyczep nabłonkowy. Dwa lata później – w 1961 r. – określony został wymiar tkanek miękkich, które położone są dokoronowo w odniesieniu do brzegu wyrostka zębodołowego i tworzą strukturę wiążącą kość wyrostka zębodołowego z tkankami zęba. Wtedy też została opisana morfologia poszczególnych struktur przyzębia: przyczepu łącznotkankowego, szczytu wyrostka zębodołowego, przyczepu nabłonkowego oraz rowka dziąsłowego.

Po przebadaniu ponad 280 zębów, które zostały pozyskane w ramach autopsji, wyznaczono przeciętne wymiary konkretnych struktur przyzębia. Oszacowano głębokość rowka dziąsłowego na 0,69 milimetra, przyczepu nabłonkowego na 0,97 mm, a przyczepu łącznotkankowego – na 1,07 mm. Rok później, czyli w 1962 r., badacz o nazwisku Cochen, bazując na wcześniejszych pracach, wprowadził pojęcie szerokości biologicznej. Znacznie później, bo w 1987 r., wyodrębnione zostało pojęcie „subcrevicular attachment complex” – równoznaczne z szerokością biologiczną, lecz określające kompleks włókien nadwyrostkowych wraz z przyczepem nabłonkowym. Jego twórca, P. Block, uznał je za bardziej użyteczne od szerokości biologicznej, ponieważ nie sugeruje ono żadnych wymiarów, a opisuje jedynie lokalizację, funkcję, a także różnorodność tkanek okolic przyzębia.

Szerokość biologiczna dziś

Obecnie w praktykach dentystycznych operuje się jednak pojęciem szerokości biologicznej. Przyjmuje się, że jej średni wymiar to 2,04 mm i jest on sumą wymiarów przyczepu nabłonkowego oraz przyczepu tkanki łącznej. Może się wahać w granicach 1,77-2,43 mm. To, oczywiście, wartości uśrednione i wzorcowe, bo trzeba pamiętać, że ze względu na osobnicze cechy, a także indywidualne cechy poszczególnych zębów wartość szerokości biologicznej może być różna. Więcej