Wyniki dla: ozon

Etiologia choroby próchnicowej zębów jest wieloczynnikowa, a występowanie próchnicy – warunkowane osobniczo i behawioralnie. Efektywność opieki stomatologicznej nad dziećmi zależy m.in. od świadomości społeczeństwa i szeroko rozumianych działań edukacyjnych.

Próchnica wczesnego dzieciństwa (early childhood caries; ECC) ściśle wiąże się z zachowaniami zdrowotnymi opiekunów i osobniczą własnością tkanek. Regularne kontrolowanie czynników etiologicznych choroby próchnicowej i wyeliminowanie czynników ryzyka istotnie redukuje ryzyko indukcji ECC.

Czynniki etiologiczne próchnicy wczesnego dzieciństwa

Występowanie zmian próchnicowych ma podłoże wieloczynnikowe. Proces chorobowy w wieku rozwojowym ma ostry przebieg, obejmuje wiele zębów i powierzchni zębowych; jest dynamiczny i może łatwo się rozprzestrzeniać, powodować powikłania i pogorszać jakość życia dziecka.

Na czynniki etiologiczne próchnicy wczesnego dzieciństwa składają się:

• czynnik bakteryjny
• substrat pokarmowy
• indywidualna podatność tkanek twardych na demineralizację (czynnik gospodarza)
• czas działania czynników próchnicotwórczych.

Czynnik bakteryjny w etiologii ECC

Czynnik bakteryjny ma znaczenie kluczowe w etiologii próchnicy wczesnodziecięcej. Jama ustna dziecka jest zasiedlana przez bakterie próchnicotwórcze w drodze transmisji pionowej i poziomej.

Skład ilościowy i jakościowy drobnoustrojów jamy ustnej (który zmienia się w poszczególnych okresach rozwoju) warunkuje utrzymanie prawidłowej biocenozy ekosystemu (planktonu zawieszonego w ślinie i biofilmu na twardych tkankach zębów). Więcej

Wypełniająca jamę zęba miazga (pulpa dentis) to tkanka łączna galaretowata dojrzała o charakterze mezenchymalnym; tkanka bogato unaczyniona i unerwiona, złożona z komórek, substancji międzykomórkowej i płynu tkankowego (jak każda tkanka łączna). Miazga zęba jest narządem, który tworzy zębinę, odżywia tkanki twarde, odbiera bodźce, pełni role obronne i reparacyjne.

Substancja międzykomórkowa miazgi

Substancja międzykomórkowa miazgi zbudowana jest z substancji podstawowej i włókien. Amorficzną galaretowatą substancję podstawową tworzą przede wszystkim proteoglikany (zawierające glikozoaminoglikany złączone z molekułą białkową), glikoproteiny i glikolipidy. W okresie rozwoju oraz w młodych zębach substancja podstawowa barwi się metachromatycznie, ale z upływem lat traci te właściwości. Istota podstawowa miazgi bierze udział w wymianie substancji odżywczych; reguluje metabolizm komórek i włókien: tworzy środowisko wewnętrzne, przez które metabolity przechodzą z krwiobiegu do komórek, a produkty przemiany materii – z komórek do systemu żylnego i kanałów limfatycznych.

W substancji podstawowej miazgi znajdują się włókna kolagenowe i retikulinowe – srebrochłonne. Brak włókien sprężystych to organowa specyfika substancji podstawowej miazgi, która odróżnia ją od tkanki łącznej innych narządów.

Włókna kolagenowe najczęściej nie tworzą pęczków, ale są bezładnie rozrzucone w istocie podstawowej (delikatne wiązki mogą tworzyć tylko w bezpośrednim sąsiedztwie ścian naczyń krwionośnych). Większe nagromadzenie włókien kolagenowych stwierdza się w centralnych częściach miazgi (w por. do części obwodowych).

Drobne włókna srebrochłonne – retikulinowe przeplatają się z włóknami kolagenowymi; ich największe nagromadzenie występuje (w przeciwieństwie do włókien kolagenowych) w obwodowych częściach miazgi. W pasie Weila tworzą splot – wychodzące z niego włókna łączą się w pęczki i, jako spiralne włókna Korffa, wnikają do warstwy odontoblastów, podążając stąd do prezębiny.

Funkcja tworzenia włókien w miazdze przypada głównie fibroblastom – w ich cytoplazmie wytwarzane są drobiny prokolagenu, które są wydzielane do przestrzeni międzykomórkowych, a następnie łączą się we włókienka. Struktury włókniste mogą również tworzyć odontoblasty, ale ten rodzaj włókien stanowi zrąb dla zębiny. Więcej

Częstość występowania paradontozy z jednej strony wiąże się z niedoborami żywieniowymi (większa u pacjentów u starszych i niedożywionych); z drugiej – czynnikami ryzyka chorób przyzębia są nadwaga i otyłość (mediatory zapalne wydzielane przez komórki tłuszczowe mogą modyfikować odpowiedź immunologiczną gospodarza na antygeny płytki nazębnej).

Dieta stosowana w krajach rozwiniętych i rozwijających się – z nadmierną podażą wysokoprzetworzonych węglowodanów (cukier, biała mąka), przetworzonych tłuszczów i niewystarczającą podażą witamin, mikroelementów i związków antyoksydacyjnych – może nasilać stany zapalne dziąseł i przyzębia.

Paradontoza, stres oksydacyjny i antyoksydanty w diecie

Do kluczowych czynników ryzyka rozwoju paradontozy należy nieprawidłowa higiena jamy ustnej i obecność patogennej flory bakteryjnej. Agresywna odpowiedź immunologiczna przeciwko mikroorganizmom i uwalnianie cytokin zapalnych prowadzi do niszczenia tkanek przyzębia.

Obecność bakterii powoduje przyciąganie do miejsca zapalenia leukocytów polimorfojądrowych, które (pod wpływem stymulacji antygenami bakteryjnymi) wytwarzają wolne rodniki – reaktywne formy tlenu (ROS), enzymy i defensyny degradujące patogeny w procesie fagocytozy. Ale czynniki prooksydacyjne podczas zapalenia przyczyniają się także do uszkodzeń zdrowych tkanek (uszkodzenia DNA, stymulacja produkcji cytokin przez makrofagi i monocyty). ROS wpływają również na niszczenie tkanki kostnej przez aktywację osteoklastów (komórek odpowiedzialnych za resorpcję kości). Co więcej, działanie mediatorów zapalnych w zmienionych chorobowo kieszonkach przyzębnych może być nie tylko miejscowe, ale i ogólne; zapalenie przyzębia jest m.in. czynnikiem ryzyka miażdżycy i chorób układu sercowo-naczyniowego.

Stres oksydacyjny należy do czynników etiologicznych chorób przyzębia – może jednak być równoważony lub łagodzony przez działanie mechanizmów antyoksydacyjnych. Obecność związków antyoksydacyjnych w pożywieniu może poprawić zdrowie przyzębia i wyniki leczenia paradontozy. Więcej

U podstaw stomatologii minimalnie inwazyjnej leży koncepcja postępowania profilaktyczno-leczniczego, zakładająca jak najmniej inwazyjne przeprowadzanie procedur medycznych i jak najoszczędniejsze opracowanie tkanek zmienionych chorobowo. Na ilość zachowanych tkanek twardych zęba istotnie wpływa technika leczenia próchnicy. Lekarz dentysta, decydując o wyborze optymalnej metody, powinien uwzględnić m.in. jakość współpracy z pacjentem i zaplecze stomatologiczne, jakim dysponuje.

Metody minimalnie inwazyjnego leczenia ubytków próchnicowych

Uszczelnianie dołków i bruzd, lakowanie (pits and fissure sealing), czyli profilaktyczne wypełnianie bruzd i zagłębień powierzchni żujących, wykonywane jest na stałych zębach trzonowych i przedtrzonowych (najlepiej tuż po wyrznięciu) oraz na zębach mlecznych trzonowych. Wskazania do zabiegu rozważa się indywidulanie dla każdego przypadku, oceniając m.in. morfologię bruzd, skuteczność usuwania płytki, podaż cukrów z dietą (ilość i częstość spożycia) i stan uzębienia.

Poszerzone lakowanie (preventive resin restoration type 1; PRR-1) należy do zabiegów inwazyjnych; polega na poszerzeniu bruzdy przed zalakowaniem. Zabieg (wskazany w tylko niektórych przypadkach) umożliwia dokładniejszą ocenę stanu bruzdy i zwiększa retencję laku.

Wypełnienie zapobiegawcze (preventive resin restoration type 2; PRR-2) – wykonywane, kiedy próchnica obejmuje część bruzdy. Postępowanie polega na usunięciu zmienionych tkanek i wypełnieniu ubytku kompozytem; na inne bruzdy nakładany jest lak szczelinowy.

Infiltracja próchnicy (caries infiltration) – rodzaj pomostu między profilaktyką a wypełnieniem; zabieg stosowany w przypadku zmian próchnicowych bez ubytku szerzących się w szkliwie, przekraczających połączenie szkliwno-zębinowe oraz sięgających do 1/3 zewnętrznej warstwy zębiny – początkowych zmian próchnicowych (białych plam). Polega na usunięciu (za pomocą kwasu) warstwy powierzchniowej zmiany i zastąpieniu zmienionej struktury podpowierzchniowej żywicą kompozytową o odpowiedniej lepkości. Wskazanie do zabiegu stanowią początkowe zmiany próchnicowe na powierzchniach gładkich (wolnych i stycznych). Zabieg wykonywany jest preparatem ICON. Więcej

Nawet najlepsza szczoteczka do zębów nie umożliwi nam dokładnego doczyszczenia przestrzeni międzyzębowych. To zadanie dla nici dentystycznej albo irygatora wodnego. Właśnie na nim skupiły się niedawno przeprowadzone badania. Dowiedzmy się, jak oceniono jego skuteczność.

Irygator do zębów – co to takiego?

Irygator do zębów to urządzenie złożone z kilku części: bazy, pojemnika na wodę, rękojeści i końcówki. Przez końcówkę wypuszczany jest strumień wody pod ciśnieniem, który kierowany na przestrzenie międzyzębowe, skutecznie usuwa stamtąd resztki jedzenia, bakterie i płytkę nazębną.

Dzięki różnym trybom pracy, irygator do zębów z powodzeniem sprawdzi się nawet w przypadku osób o wrażliwych dziąsłach lub zębach. Może używać go każdy, komu zależy na dokładnym doczyszczeniu zakamarków zębowych, a dzięki temu – na ograniczeniu ryzyka próchnicy. Stomatolodzy zalecają używanie irygatora wodnego zwłaszcza osobom, które borykają się z zapaleniem dziąseł lub paradontozą, a także posiadającym implanty, korony, mosty czy aparaty ortodontyczne. Więcej

Wypełnienie kanału korzeniowego należy do najważniejszych etapów leczenia endodontycznego – istotnie wpływa na wynik końcowy terapii. Prawidłowe wypełnienie kanału, w szczególności części przywierzchołkowej, chroni tkanki okołowierzchołkowe (okw.) przed rozwojem procesów patologicznych i warunkuje wyleczenie istniejących stanów zapalnych.

Szeroki wybór materiałów do wypełniania kanałów umożliwia wyselekcjonowanie optymalnego produktu – nie tylko pod kątem właściwości fizykochemicznych, ale i indywidulanych preferencji lekarza dentysty.

Cechy materiału wypełniającego

Idealny materiał stosowany do ostatecznego wypełnienia kanałów korzeniowych powinien:

• być biozgodny z tkankami przyzębia wierzchołkowego: nie być cytotoksyczny, mutagenny, kancerogenny ani immunogenny oraz nie wywierać działania hamującego na procesy reparacyjne tkanek okw., ale stymulować odbudowę kości wyrostka zębodołowego zniszczonej procesem zapalnym.
• wypełniać kanał w sposób szczelny i trwały: nie ulegać kurczeniu w czasie wiązania (pozytywnym zjawiskiem jest zdolność do pęcznienia podczas wiązania), biodegradacji, resorpcji ze światła kanału; wykazywać adhezję do tkanek zęba
• kontrastować się na zdjęciu rentgenowskim
• łatwo wprowadzać się do kanału (wykazywać odpowiednią przyczepność, plastyczność i długi okres wiązania, który umożliwia wykonanie prawidłowego wypełnienia) i łatwo usuwać się z kanału (w przypadku powtórnego leczenia endodontycznego).
• nie przebarwiać tkanek zęba.

Mimo badań i wyprodukowania wielu materiałów, nie udało się stworzyć materiału, który spełnia wszystkie warunki. Najczęściej – by uzyskać optymalne wypełnienie – stosuje się dwa materiały łącznie: materiał plastyczny (uszczelniacz kanałowy – pastę) i materiał pełniący funkcję rdzenia o zróżnicowanej konsystencji (stałej/półplastycznej), zazwyczaj gutaperkę. Więcej

Operacje rekonstrukcyjne policzków zazwyczaj przeprowadza się z powodu urazów, poparzeń, zmian nowotworowych i wad wrodzonych. Policzki (podobnie jak nos) należą do kluczowych punktów twarzy; ich rekonstrukcje powinny mieć na celu zachowanie możliwie pełnej estetyki, ze zwróceniem szczególnej uwagi na przebiegające w okolicy nerwy (VII – twarzowy i V – trójdzielny) i przewód wyprowadzający ślinianki przyusznej.

Przyczyną wykonywania operacji rekonstrukcyjnych nosa najczęściej są wady wrodzone, urazy, stany zapalne i choroby nowotworowe. Zabiegi w obrębie nosa wymagają precyzyjnego zaplanowania, którego celem jest nie tylko estetyczny wygląd po operacji, ale także zachowanie drożności nosa i prawidłowego przepływu powietrza.

Ubytki w obrębie policzków – postępowanie

Niewielkie ubytki w obrębie policzków najczęściej wymagają tylko pierwotnego zszycia rany. W przypadku ubytków średniej wielkości zaleca się zamykanie rany z wykorzystaniem plastyki (np. V-Y) lub płata:

• chorągiewkowego (banner flap) – prostego przesunięcia skóry z okolicy okołousznej lub nosowo-wargowej (ryzyko powstania „psich uszu” – nadmiaru skóry po zszyciu rany)
• romboidalnego – stosowanego najczęściej w celu pokrycia ubytków na lateralnych częściach policzków (skóra policzka wykazuje dużą plastyczność i zdolność rozciągania)
• przesunięcia dwupłatowego – po wykonaniu płata (np. typu banner flap) wykonywany jest następny płat, połączony z pierwszym, pod odpowiednim kątem do rany, co pozwala zamknąć ubytek i zredukować ryzyko „psich uszu”.

W leczeniu znacznych ubytków, wymagających większego pokrycia tkankowego, rozważa się zastosowanie lokalnych poszerzonych płatów lub płatów odległych (lub obydwu jednocześnie). Do najczęściej wykorzystywanych należą płaty szyjno-twarzowe, wykonywane przez cięcie boczne (rekrutuje się skórę szczęki i szyi) lub cięcie dolno-środkowe (skóra policzka, szyi i górnej części klatki piersiowej). Więcej

Histiocytoza z komórek Langerhansa (Langerhans cell histiocytosis; LCH) to rzadka choroba o nieznanej etiologii i zróżnicowanym obrazie klinicznym. W jej przebiegu dochodzi do akumulacji komórek o morfologii histiocytów, które tworzą ogniska w różnych narządach – najczęściej w kościach i skórze, nieco rzadziej w ośrodkowym układzie nerwowym, węzłach chłonnych, płucach, szpiku kostnym i in.

LCH może objawiać się jako miękki guzek lub uwypuklenie kości, nietypowe zmiany skórne, wyciek z przewodu słuchowego z bólem, obrzękiem i powiększeniem węzłów chłonnych. Rozpoznanie stawia się na podstawie badania histopatologicznego zajętego narządu.

LCH: etiologia i patogeneza

Etiopatogeneza histiocytozy z komórek Langerhansa pozostaje niejasna. Samoistna regresja zmian (w niektórych przypadkach) i udział komórek zapalnych w utkaniu guza sugerują zmianę reaktywną. Szybka i niekontrolowana progresja procesu chorobowego (u części pacjentów), hamowanego wyłącznie chemioterapią, wskazuje natomiast na charakter rozrostowy.

Najnowsze badania potwierdziły, że u ok. 50% chorych występują mutacje w genie BRAF, często łączone z agresywnym przebiegiem choroby. Rzadziej stwierdza się zmiany w innych genach związanych z kinazą MAPK (nitrogen-activated protein kinase): MEK albo ERK.

Czynniki, pod wpływem których dochodzi do rozwoju LCH, nie zostały w pełni poznane. Uważa się, że rolę inicjującą mogą odgrywać antygeny zewnątrzpochodne, które uruchamiają patologiczną odpowiedź immunologiczną. W zajętych narządach dochodzi do powstania ziarniniaków, uwalniania cytokin i uszkodzenia tkanek.

Podstawowe komórki, które odpowiadają za powstawanie nacieków w tkankach i narządach, wywodzą się ze szpiku kostnego. (Nacieki komórkowe złożone są głównie z histiocytów, poza tym z: limfocytów, makrofagów, plazmocytów, granulocytów kwasochłonnych.) Więcej

Szerokość biologiczna, zwana też strefą biologiczną, jest miarą tkanek miękkich, które położone są dokoronowo w odniesieniu do brzegu wyrostka zębodołowego. Parametr ten jest kluczem do sukcesu w leczeniu stomatologicznym i protetycznym. Zachowanie właściwej szerokości biologicznej podczas podejmowanych przez dentystę działań jest absolutnie konieczne – dzięki temu chroni się tkanki przyzębia przed wystąpieniem w nich patologicznych zmian w wyniku zastosowanego leczenia rekonstrukcyjnego.

 Szerokość biologiczna dawniej

Pojęcie szerokości biologicznej zaistniało na przełomie lat 50. i 60. XX wieku, kiedy klinicyści zgłębili budowę morfologiczną przyzębia. W 1959 r. badacz kliniczny o nazwisku Sicher założył, że istnieje połączenie zębowo-dziąsłowe. Uznał, że jest to funkcjonalna jednostka, którą tworzą dwie struktury przyczepowe: przyczep włókien tkanki łącznej dziąsła oraz przyczep nabłonkowy. Dwa lata później – w 1961 r. – określony został wymiar tkanek miękkich, które położone są dokoronowo w odniesieniu do brzegu wyrostka zębodołowego i tworzą strukturę wiążącą kość wyrostka zębodołowego z tkankami zęba. Wtedy też została opisana morfologia poszczególnych struktur przyzębia: przyczepu łącznotkankowego, szczytu wyrostka zębodołowego, przyczepu nabłonkowego oraz rowka dziąsłowego.

Po przebadaniu ponad 280 zębów, które zostały pozyskane w ramach autopsji, wyznaczono przeciętne wymiary konkretnych struktur przyzębia. Oszacowano głębokość rowka dziąsłowego na 0,69 milimetra, przyczepu nabłonkowego na 0,97 mm, a przyczepu łącznotkankowego – na 1,07 mm. Rok później, czyli w 1962 r., badacz o nazwisku Cochen, bazując na wcześniejszych pracach, wprowadził pojęcie szerokości biologicznej. Znacznie później, bo w 1987 r., wyodrębnione zostało pojęcie „subcrevicular attachment complex” – równoznaczne z szerokością biologiczną, lecz określające kompleks włókien nadwyrostkowych wraz z przyczepem nabłonkowym. Jego twórca, P. Block, uznał je za bardziej użyteczne od szerokości biologicznej, ponieważ nie sugeruje ono żadnych wymiarów, a opisuje jedynie lokalizację, funkcję, a także różnorodność tkanek okolic przyzębia.

Szerokość biologiczna dziś

Obecnie w praktykach dentystycznych operuje się jednak pojęciem szerokości biologicznej. Przyjmuje się, że jej średni wymiar to 2,04 mm i jest on sumą wymiarów przyczepu nabłonkowego oraz przyczepu tkanki łącznej. Może się wahać w granicach 1,77-2,43 mm. To, oczywiście, wartości uśrednione i wzorcowe, bo trzeba pamiętać, że ze względu na osobnicze cechy, a także indywidualne cechy poszczególnych zębów wartość szerokości biologicznej może być różna. Więcej

Najczęstszą wadą rozwojową  w obrębie twarzy i jamy ustnej są rozszczepy wargi górnej, wyrostka zębodołowego i podniebienia, które – wraz z towarzyszącymi zniekształceniami nosa – są konsekwencją przerwania ciągłości anatomicznej i zaburzeń rozwoju twarzy. Rozszczepy rzadkie związane są również z wadami innych struktur anatomicznych twarzowej części czaszki. Natomiast rozszczepy w zespołach wad wrodzonych współwystępują z mnogimi malformacjami innych narządów i układów.

Lipiec – miesiącem świadomości o rozszczepach i problemach czaszkowo-twarzowych

Rozszczepy twarzy – przyczyny i klasyfikacja

Mimo wielu badań przyczyny powstawania rozszczepów twarzy wciąż nie zostały w pełni wyjaśnione. Uważa się, że etiologia jest złożona i wieloczynnikowa, a wada jest skutkiem łącznego działania wielu genów i czynników środowiskowych.

Rozszczep wargi i/lub podniebienia oznacza brak ciągłości anatomicznej i niedorozwój tkanek. Wada może przyjmować różnorodne postacie: od jednostronnego częściowego rozszczepu wargi górnej po obustronny rozszczep wargi, wyrostka zębodołowego i podniebienia. Różny może być także stopień niedorozwoju poszczególnych struktur i ich zniekształcenie.

Istnieje wiele klasyfikacji wad rozszczepowych; do najpopularniejszych i najczęściej stosowanych należy klasyfikacja Kernahana i Starka, oparta na podziale embriologicznym. Linią podziału jest tu otwór przysieczny (granica podniebienia pierwotnego i wtórnego); wyróżniono trzy grupy:

Rozszczepy podniebienia pierwotnego obejmujące wargę i wyrostek zębodołowy:

A – lewostronny

B – prawostronny

C – środkowy

D – obustronny

1 – całkowity; 2 – częściowy

Rozszczepy podniebienia wtórnego:

1 – całkowity

2 – częściowy

3 – podśluzówkowy

Rozszczepy podniebienia pierwotnego i wtórnego, które obejmują wargę, wyrostek zębodołowy i podniebienie:

A – lewostronny

B – prawostronny

C – środkowy

D – obustronny

1 – całkowity; 2 – częściowy Więcej