Wyniki dla: działanie

Za redukcję flory bakteryjnej w zakażonych kanałach odpowiada przede wszystkim opracowanie mechaniczno-chemiczne, ale nie zawsze można usunąć całkowicie drobnoustroje podczas pierwszej wizyty. Mimo poszerzenia i płukania kanałów roztworami o działaniu dezynfekującym w odgałęzieniach bocznych i kanalikach zębinowych mogą pozostać drobnoustroje. Celem kolejnego etapu leczenia, odkażenia kanałów, jest ich zniszczenie środkami antyseptycznymi, jakie pozostawia się w jamie zęba, zakładając szczelne wypełnienie czasowe.

Czas trwania zakażenia wywiera istotny wpływ na stopień zakażenia zębiny i głębokość wnikania drobnoustrojów. W martwicy miazgi, w szczególności z przewlekłym zapaleniem tkanek okw., gdy zakażenie zębiny trwa kilka-kilkanaście miesięcy, drobnoustroje mogą przenikać głęboko w odgałęzienia boczne kanałów i kanaliki zębinowe. W takich przypadkach uzasadnione jest stosowanie środków odkażających zębinę (leczenie powinno obejmować dwie wizyty). W świeżej infekcji zębiny natomiast głębokość przenikania drobnoustrojów jest stosunkowo nieduża i odkażanie z użyciem wkładek z antyseptykiem może być zbędne (mechaniczno-chemiczne opracowanie kanału bywa wystarczające; kanał można wypełnić podczas tej samej wizyty).

Środki do chemicznego odkażania kanałów

Zadaniem środków antyseptycznych w postaci czasowych wkładek (o konsystencji płynnej lub gęstej pasty) jest zniszczenie flory bakteryjnej pozostałej w kanale po mechaniczno-chemicznym opracowaniu. Powinny zatem zapewniać:

• szerokie spektrum działania przeciwbakteryjnego
• szybkie działanie przeciwbakteryjne
• stabilność działania
• zdolność głębokiej penetracji systemu kanałowego i kanalików zębinowych
• łatwość zakładania i usuwania.

Nie powinny:

• przebarwiać zębów
• działać drażniąco na tkanki okw.
• wydzielać przykrego zapachu
• wpływać ujemnie na właściwości fizyczne wypełnień czasowych.

Pasty lecznicze powinny dodatkowo:

• pobudzać proces formowania wierzchołków korzeni w zębach z niezakończonym rozwojem korzenia
• stymulować gojenie zmian zapalnych w tkankach okw.
• dawać kontrast na zdjęciach rentgenowskich.

Dotąd nie udało się opracować środka odkażającego, który spełniałby wszystkie warunki. Więcej

Praca lekarza stomatologa i pomocniczego personelu stomatologicznego związana jest z różnorodnymi obciążeniami zdrowotnymi, m.in. konsekwencjami oddziaływania metali ciężkich, zwłaszcza par rtęci. Wykazano, że rtęć może tygodniami lub miesiącami pozostawać w organizmie, przy czym jej szkodliwość zależy od formy chemicznej, ilości, drogi i czasu narażenia oraz od indywidulanej podatności.

Zawodowe narażenie na rtęć w stomatologii

Rtęć od niemal 200 lat jest składnikiem amalgamatu stomatologicznego, którego użycie, co prawda, zmniejsza się w krajach rozwiniętych, jednak w krajach rozwijających się wciąż utrzymuje na wysokich poziomach.

Rtęć stanowi (dokładnie ta sama, która znajdowała się w wycofanych już rtęciowych termometrach) ok. połowy całkowitej masy amalgamatu (pozostałe składniki: srebro, cyna, miedź, cynk, także kadm i in). W wyniku narażenia przez układ oddechowy rtęć z płuc przedostaje się do krwiobiegu, następnie do mózgu i nerek. Personel stomatologiczny narażony jest przede wszystkim na pary w czasie przygotowania, odbudowy i usuwania amalgamatu dentystycznego.

Trwałość wypełnień amalgamatowych jest zmienna, średnio wynosi ok. 10 lat. Po zakończeniu okresu użytkowania konieczne jest usunięcie amalgamatu – za pomocą wiertła stomatologicznego o dużej prędkości. Wyniki badań wskazują, że narażenie personelu na opary rtęci może utrzymywać się do godziny po zabiegu (z wykorzystaniem wiertarki o dużej prędkości).

Wykazano, że nadmierne zawodowe narażenie na pary rtęci metalicznej może powodować zmiany neurobehawioralne i uszkodzenie nerek. Rtęć wykazuje także działanie miażdżycorodnie i hipertensyjnie (które może być wtórne do jej działania nefrotoksycznego). Zaobserwowano ponadto, że rtęć może wywierać negatywny wpływ na czynność grasicy.

W ostatnich latach zwraca się uwagę na związek między narażeniem na rtęć a drżeniem mięśniowym. Rtęć jest także słabym czynnikiem alergizującym; kontakt z solami rtęci może przyczyniać się do nadwrażliwości i kontaktowego zapalenia skóry lub reakcji nadwrażliwości typu IV. Na typowe objawy alergii składają się: wysypka pokrzywkowa/rumieniowa, świąd (twarz, zgięcia kończyn) oraz progresja do zapalenia skóry. U stomatologów i personelu stomatologicznego stosunkowo rzadko występuje alergia na rtęć (częściej u kobiet). W diagnostyce stosuje się test immunostymulacji limfocytów pamięci MELISA i testy płatkowe skórne.

Od 2018 r. obowiązuje Rozporządzenie Parlamentu Europejskiego i Rady (UE) 2017/852^[1], zgodnie z którym od 1.07.2018 r. nie można używać amalgamatu stomatologicznego w leczeniu zębów mlecznych, w leczeniu stomatologicznym dzieci w wieku poniżej 15 lat i kobiet w ciąży lub matek karmiących, z wyjątkiem sytuacji, które lekarz dentysta uzna za absolutnie niezbędne (ze względu na szczególne potrzeby medyczne pacjenta). Więcej

Przychodzi pacjent do dentysty i… kłamie – czasem jak z nut, a czasem nieporadnie. Tymczasem kłamstwa u dentysty nie popłacają i zawsze albo pacjentowi szkodzą, albo – kiedy prawda wychodzi na jaw – są powodem sporego zawstydzenia. Jama ustna to skarbnica informacji, a stomatolog jest niczym detektyw – rejestruje fakty i szczegóły, które zdradzają, że pacjent mija się z prawdą. Oto kilka przykładów, jak kłamstwa u dentysty zostają szybko zdemaskowane.

• Myję zęby codziennie i dokładnie, nitkuję je i stosuję irygator.
Gdyby to była prawda, dentysta nie zobaczyłby na szkliwie dużej ilości kamienia nazębnego, który świadczy o tym, że zęby przez kilka dni pod rząd nie były myte bądź były myte byle jak. I nie zeskrobywałby z przestrzeni międzyzębowych miękkiego jeszcze nalotu.

• Nie szoruję mocno zębów, tylko myję je delikatnie i ruchami okrężnymi bądź wymiatającymi.
O tym, że pacjent kłamie, świadczą: obniżona linia dziąseł, obnażone szyjki zębowe, uszkodzenia dziąseł w linii brzeżnej, czasem delikatnie zarysowane szkliwo lub stany zapalne dziąseł.

• Zapewniam, że z mojej diety zniknął cukier.
Szybko rozwijająca się próchnica w jamie ustnej, nowe ubytki, a także nieświeży oddech są dowodami na mijanie się pacjenta z prawdą. Może pacjent faktycznie wyeliminował słodzone napoje, ale inne produkty spożywcze zawierające dużą ilość węglowodanów, na przykład ciastka lub słodkie jogurty, już nie.

• Zgodnie z zaleceniem odwiedziłam/łem diabetologa i wiem, że nie mam cukrzycy.
Wzrost nasilenia próchnicy, osłabienie i stany zapalne dziąseł oraz słabsze kości przyzębia, pogorszenie ukrwienia jamy ustnej, a także zwiększona podatność na infekcje w jamie ustnej przeczą temu, jakoby pacjent, u którego podczas ostatniej wizyty dentysta zaczął podejrzewać istnienie cukrzycy typu 2, udał się na konsultację do diabetologa i miał glikemię pod kontrolą. Więcej

Układ immunologiczny odpowiada za zdolności obronne miazgi i ozębnej, które mają zasadnicze znaczenie w profilaktyce i ustępowaniu procesów chorobowych. Jego rola polega na obronie tkanek przed szkodliwym działaniem patogennych czynników biologicznych (bakterii, grzybów, wirusów), chemicznych (kwasów, zasad) i fizycznych (urazów mechanicznych, czynników termicznych).

Mediatory reakcji zapalnych

W powstawaniu i ustępowaniu procesów zapalnych uczestniczą liczne mechanizmy humoralne i komórkowe. Duże znaczenie przypisuje się m.in. mediatorom reakcji zapalnych, alergicznych i immunologicznych, które mogą nasilać zapalenie lub wykazywać działanie przeciwzapalne. Źródłami mediatorów mogą być komórki obronne, a także płytki krwi, poza tym fibroblasty i komórki nabłonka.

Do kluczowych mediatorów reakcji zapalnych należą:

• aminy wazoaktywne: histamina i serotonina (uwalniane z ziarnistości komórek tucznych, bazofilów i płytek krwi pod wpływem bodźców zapalnych), które odpowiadają za poszerzenie i wzrost przepuszczalności naczyń.
• układ dopełniacza: anafilatoksyny zwiększają przepuszczalność naczyń i wpływają na uwalnianie enzymów lizosomalnych z granulocytów i chemotaksję neutrofilów.
• układ kinin (bradykinina) – produkty kinin przyczyniają się do rozszerzenia naczyń krwionośnych, wzrostu ich przepuszczalności i obniżenia ciśnienia krwi. Działają na receptory nocyceptywne – powodują czucie bólu i uwalnianie niektórych amin (m.in. histaminy).
• pochodne kwasu arachidonowego (zawartego w fosfolipidach błon komórkowych):  prostaglandyny, tromboksany i leukotrieny. Prostaglandyny to szeroka grupa hormonów tkankowych – mogą poszerzać naczynia i hamować agregację płytek (lub działać odwrotnie), pobudzać osteoklastyczną resorpcję kości, nasilać wrażliwość receptorów bólowych.
• czynnik aktywujący płytki (PAF) – wytwarzany przez neutrofile, eozynofile, monocyty, komórki tuczne, płytki krwi i komórki nabłonka – pośrednio wpływa na aktywację i agregację płytek krwi, zwiększa również przepuszczalność naczyń.
• proteinazy – czynniki uszkadzające tkanki i powodujące ich rozkład, wytwarzane w lizosomach leukocytów i fibroblastów. Niektóre mogą działać w kwaśnym środowisku i odpowiadać za degradację bakterii i rozpad komórek. Inne (kolagenazy) rozkładają kolagen zewnątrzkomórkowy lub (elastaza, katepsyna) uczestniczą w rozkładzie proteoglikanów.
• interleukiny (wielofunkcyjne regulatory reakcji zapalnych) odpowiadają za wzrost temperatury w ognisku zapalnym, chemotaksję neutrofilów, degranulację bazofilów, resorpcję kości, proliferację fibroblastów i wzrost produkcji kolagenazy przez fibroblasty.

Więcej

Etiologia choroby próchnicowej zębów jest wieloczynnikowa, a występowanie próchnicy – warunkowane osobniczo i behawioralnie. Efektywność opieki stomatologicznej nad dziećmi zależy m.in. od świadomości społeczeństwa i szeroko rozumianych działań edukacyjnych.

Próchnica wczesnego dzieciństwa (early childhood caries; ECC) ściśle wiąże się z zachowaniami zdrowotnymi opiekunów i osobniczą własnością tkanek. Regularne kontrolowanie czynników etiologicznych choroby próchnicowej i wyeliminowanie czynników ryzyka istotnie redukuje ryzyko indukcji ECC.

Czynniki etiologiczne próchnicy wczesnego dzieciństwa

Występowanie zmian próchnicowych ma podłoże wieloczynnikowe. Proces chorobowy w wieku rozwojowym ma ostry przebieg, obejmuje wiele zębów i powierzchni zębowych; jest dynamiczny i może łatwo się rozprzestrzeniać, powodować powikłania i pogorszać jakość życia dziecka.

Na czynniki etiologiczne próchnicy wczesnego dzieciństwa składają się:

• czynnik bakteryjny
• substrat pokarmowy
• indywidualna podatność tkanek twardych na demineralizację (czynnik gospodarza)
• czas działania czynników próchnicotwórczych.

Czynnik bakteryjny w etiologii ECC

Czynnik bakteryjny ma znaczenie kluczowe w etiologii próchnicy wczesnodziecięcej. Jama ustna dziecka jest zasiedlana przez bakterie próchnicotwórcze w drodze transmisji pionowej i poziomej.

Skład ilościowy i jakościowy drobnoustrojów jamy ustnej (który zmienia się w poszczególnych okresach rozwoju) warunkuje utrzymanie prawidłowej biocenozy ekosystemu (planktonu zawieszonego w ślinie i biofilmu na twardych tkankach zębów). Więcej

ęWedług literatury, zadaniem podkładu jest nie tylko ochrona przed toksycznym działaniem materiałów do wypełniania ubytków – podkład powinien pełnić również szereg innych funkcji, m.in. chronić miazgę przed wnikaniem drobnoustrojów, zjawiskiem perkolacji (efektem pompy w kanalikach zębinowych) i uszkadzającym działaniem bodźców termicznych.

Profilaktyka chorób miazgi a właściwości podkładu

Materiał podkładowy powinien zapobiegać chorobom miazgi (szczególnie jatrogennym), zapewniając:

• dobre przyleganie brzeżne do zębiny – zdolność tworzenia adhezji chemicznej (tzn. łączenia cząsteczek podkładu z organicznymi i nieorganicznymi cząsteczkami zębiny)
• nieprzepuszczalność dla substancji chemicznych, drobnoustrojów i ich toksyn
• małą przewodność cieplną – cementy podkładowe powinny źle przewodzić bodźce termiczne szkodliwe dla miazgi (ponieważ materiały do wypełnień, zwłaszcza metalowe, dobrze przewodzą ciepło)
• odporność na siły mechaniczne (nacisk, zginanie) – właściwą twardość i wysoką wartość modułu sprężystości Younga (E), czyli sprężystość podczas rozciągania/ściskania
• współczynnik rozszerzalności termicznej porównywalny z tkankami zębowymi (czyli  zdolność zachowania objętości pod wpływem działania czynników termicznych i mechanicznych)
• odpowiednią odporność chemiczną – nierozpuszczalność w płynach tkankowych i kwasach
• biozgodność.

Więcej

Częstość występowania paradontozy z jednej strony wiąże się z niedoborami żywieniowymi (większa u pacjentów u starszych i niedożywionych); z drugiej – czynnikami ryzyka chorób przyzębia są nadwaga i otyłość (mediatory zapalne wydzielane przez komórki tłuszczowe mogą modyfikować odpowiedź immunologiczną gospodarza na antygeny płytki nazębnej).

Dieta stosowana w krajach rozwiniętych i rozwijających się – z nadmierną podażą wysokoprzetworzonych węglowodanów (cukier, biała mąka), przetworzonych tłuszczów i niewystarczającą podażą witamin, mikroelementów i związków antyoksydacyjnych – może nasilać stany zapalne dziąseł i przyzębia.

Paradontoza, stres oksydacyjny i antyoksydanty w diecie

Do kluczowych czynników ryzyka rozwoju paradontozy należy nieprawidłowa higiena jamy ustnej i obecność patogennej flory bakteryjnej. Agresywna odpowiedź immunologiczna przeciwko mikroorganizmom i uwalnianie cytokin zapalnych prowadzi do niszczenia tkanek przyzębia.

Obecność bakterii powoduje przyciąganie do miejsca zapalenia leukocytów polimorfojądrowych, które (pod wpływem stymulacji antygenami bakteryjnymi) wytwarzają wolne rodniki – reaktywne formy tlenu (ROS), enzymy i defensyny degradujące patogeny w procesie fagocytozy. Ale czynniki prooksydacyjne podczas zapalenia przyczyniają się także do uszkodzeń zdrowych tkanek (uszkodzenia DNA, stymulacja produkcji cytokin przez makrofagi i monocyty). ROS wpływają również na niszczenie tkanki kostnej przez aktywację osteoklastów (komórek odpowiedzialnych za resorpcję kości). Co więcej, działanie mediatorów zapalnych w zmienionych chorobowo kieszonkach przyzębnych może być nie tylko miejscowe, ale i ogólne; zapalenie przyzębia jest m.in. czynnikiem ryzyka miażdżycy i chorób układu sercowo-naczyniowego.

Stres oksydacyjny należy do czynników etiologicznych chorób przyzębia – może jednak być równoważony lub łagodzony przez działanie mechanizmów antyoksydacyjnych. Obecność związków antyoksydacyjnych w pożywieniu może poprawić zdrowie przyzębia i wyniki leczenia paradontozy. Więcej

Magnez jest jednym z najważniejszych pierwiastków wspierających zdrowie jamy ustnej. Jego niedobory odbijają się negatywnie na strukturze i wytrzymałości zębów oraz kości przyzębia, na zdrowiu i odporności miękkich tkanek jamy ustnej oraz na właściwościach śliny. Z tego powodu niedobór magnezu w diecie może doprowadzić – bezpośrednio i pośrednio – do poważnych uszkodzeń w obrębie całego narządu żucia.

Magnez wraz z wapniem i fosforem stanowi podstawowy budulec twardych tkanek jamy ustnej – szkliwa, zębiny, cementu korzeniowego oraz kości przyzębia. Pierwiastek ten bierze udział w tworzeniu struktury mineralnej tych tkanek. Jest też zaangażowany w ponad 300 reakcji biochemicznych, jakie zachodzą w komórkach i stanowi składnik śliny. Magnez pełni także rolę regulacyjną, gdyż wspomaga normowanie poziomu wapnia we krwi. Bierze też udział w aktywacji witamin z grupy B i witaminy D, które są bardzo istotne dla zachowania zdrowia jamy ustnej. Witaminy z grupy B są kofaktorami wielu enzymów, biorą udział w podziałach komórkowych i prawidłowym funkcjonowaniu śluzówki jamy ustnej. Z kolei witamina D jest niezbędna do niezakłóconego formowania tkanek mineralnych i stanowi klucz do sprawnie działającej odporności.

Z uwagi na szerokie spektrum aktywności magnezu w komórkach i tkankach jamy ustnej oraz w ślinie, konsekwencje niedoboru tego pierwiastka dla zdrowia obszaru oralnego są dalekosiężne. Niektórzy badacze nawet sądzą, że magnez jest ważniejszy niż wapń w utrzymaniu jamy ustnej w zdrowiu, gdyż niedostatek tego pierwiastka może zakłócać równowagę w tym obszarze na wiele różnych sposobów i pośrednio doprowadzić do tak poważnych konsekwencji dalszych, jak utrata zębów wskutek próchnicy czy paradontozy, a nawet wady zgryzu i nowotwory. Widoczne jest to szczególnie wyraźnie u palaczy. Więcej

Prawidłowa higiena jamy ustnej i przestrzeganie zasad aseptyki i antyseptyki okołozabiegowej należy do podstawowych wyznaczników jakości opieki medycznej i ma kluczowe znaczenie w profilaktyce zakażeń w stomatologii.

Aseptyka i antyseptyka – pojęcia podstawowe

Antyseptyka to postępowanie zapobiegające zakażeniom przez stosowanie środków chemicznych, które niszczą lub zahamowują rozwój drobnoustrojów (np. odpowiednie przygotowanie pola operacyjnego). Aseptyka natomiast oznacza postępowanie niedopuszczające do zakażenia drobnoustrojami środowiska, sprzętu, materiałów i pacjentów – najczęściej polega na wyjaławianiu narzędzi i materiałów. Do aseptyki zalicza się:

• dezynfekcję i sterylizację, prawidłowe (zgodne z procedurami) przechowywanie/transport sterylnych narzędzi i materiałów
• stosowanie jednorazowych, odkażonych lub sterylnych przedmiotów (dla każdego pacjenta)
• odpowiednie niszczenie skażonego materiału
• używanie sprzętu jednorazowego, odzieży ochronnej, rękawiczek jednorazowych, maseczek ochronnych, przyłbic ochronnych (środków ochrony indywidualnej) i przestrzeganie higieny osobistej.

Ze względu na ryzyko zakażenia sprzęt medyczny dzieli się na:

• krytyczny – urządzenia, przedmioty wysokiego ryzyka, przecinające ciągłość skóry/błon śluzowych, wprowadzane do krwi lub wchodzące w kontakt z jałowymi tkankami organizmu (jak narzędzia chirurgiczne, cewniki do jam ciała, implanty, endoskopy) – przed użyciem powinny być bezwzględnie jałowe
• półkrytyczny – urządzenia średniego ryzyka, stosowane do zabiegów na błonach śluzowych nieuszkodzonych – powinny być sterylne (jeśli to możliwe) lub poddane dezynfekcji wysokiego stopnia (eradykacji)
• niekrytyczny – przedmioty niskiego ryzyka, wchodzące w kontakt tylko ze skórą nieuszkodzoną – wymagana dezynfekcja średniego lub niskiego stopnia (nie muszą być sterylne).

Wiele uwagi poświęca się również zakażeniom związanym z opieką zdrowotną (HCAI, health care-associated infection) – występującym w związku z udzieleniem świadczeń zdrowotnych (w szpitalu lub innej placówce opieki zdrowotnej) w przypadkach, w których:

• choroba nie była w okresie wylęgania podczas udzielania świadczenia
• choroba wystąpiła po udzieleniu świadczenia w czasie nieprzekraczającym najdłuższego okresu wylęgania danej choroby.

HCAI mogą dotyczyć pacjentów i personelu medycznego. Kryteria rozpoznawania zakażeń związanych z opieką zdrowotną (w celu ich monitorowania, prowadzenia statystyk i raportowania) zostały ujednolicone w UE i krajach współpracujących – w oparciu o definicje opracowane przez zespół ekspertów Europejskiego Centrum Zapobiegania i Kontroli Chorób (ECDC, European Centre for Disease Prevention and Control). Więcej

Wiek zębowy jest jednym ze wskaźników rozwojowych, na podstawie którego można określić wiek biologiczny człowieka. Jest to parametr uznawany za jeden z najbardziej wiarygodnych dla ustalenia wieku metrykalnego/chronologicznego, gdyż procesy rozwoju zawiązków zębowych i wyrzynania się zębów są dość odporne na działanie czynników środowiskowych (co nie oznacza jednak, że nie mają one nań wpływu – bo mają). Z powodu stabilności i przewidywalności wspomnianych procesów jest to wskaźnik niezwykle istotny nie tylko w stomatologii czy ortodoncji, ale również w wielu dziedzinach medycyny ogólnej, między innymi w pediatrii czy endokrynologii, a także w antropologii czy archeologii.

Do czego przydaje się określenie wieku zębowego?

Informacja o wieku zębowym wykorzystywana może być do:

• określania wieku biologicznego u osób żyjących lub zmarłych;
• planowania i podejmowania określonych działań diagnostycznych i leczniczych;
• identyfikacji – osób zaginionych, zwłok lub szczątków ludzkich o nieznanej tożsamości, a także imigrantów lub osób nielegalnie przebywających w danym kraju;
• określenia wieku chronologicznego – przydatne szczególnie w archeologii, kiedy trzeba uporządkować odnalezione liczne szczątki w sposób chronologiczny;
• oceny rezultatów leczenia;
• oceny, czy rozwój dziecka bądź osoby młodocianej przebiega prawidłowo.

Wiek zębowy w stomatologii

Wiek zębowy ma duże znaczenie dla planowania leczenia stomatologicznego bądź wymagającego współpracy wielu specjalistów z zakresu stomatologii i medycyny. Jednak jego określenie jest wyjątkowo ważne dla terminu rozpoczęcia i sposobu prowadzenia leczenia ortodontycznego u osób w wieku rozwojowym. U dzieci występuje bowiem tzw. skok wzrostowy, w trakcie którego w organizmie w krótkim czasie i w bardzo dużym tempie zachodzi szereg zmian biologicznych, związanych z dojrzewaniem i wzrostem. Dobre skorelowanie terapii ze skokiem wzrostowym pacjenta może przyspieszyć korekcję wad zgryzu z wykorzystaniem aparatów ortodontycznych i maski twarzowej, a nawet uchronić pacjenta przed koniecznością przeprowadzenia ortodontycznego zabiegu chirurgicznego. Więcej