Nadwrażliwość zębiny oznacza krótkotrwały, ostry ból występujący w odpowiedzi na nieszkodliwe bodźce działające na odsłoniętą zębinę (ból, który nie może być wiązany z inną nieprawidłowością lub patologią zęba). Do nieszkodliwych bodźców tego rodzaju należą bodźce termiczne, dotykowe, osmotyczne i dehydratacyjne, które mogą występować naturalnie w środowisku jamy ustnej. Do wrażliwości zębiny mogą usposabiać różnorodne czynniki – zarówno ogólne, jak miejscowe.
Zębina, którą w części koronowej pokrywa szkliwo, a w części korzeniowej – cement, w warunkach fizjologicznych nie jest wrażliwa. Wrażliwość na bodźce pojawia się po jej odsłonięciu – jako prawidłowa reakcja obronna miazgi.
Nadwrażliwość zębiny powstaje w wyniku aktywacji włókien nerwowych A-beta i A-delta; jej skutkiem jest ostry, zlokalizowany i przemijający ból, tzw. ból zębinowy. To rodzaj alarmu: kanaliki zębinowe są otwarte i drożne w kierunku miazgi, czyli są podatne na różne bodźce, wnikanie bakterii i ich toksyn. Ból zębinowy może występować w różnych stanach klinicznych: towarzyszyć ubytkom próchnicowym, nadłamanym lub złamanym koronom (bez obnażenia miazgi), bruzdom podniebienno-dziąsłowym i in.
Ból w nadwrażliwości zębiny jest nagły, umiejscowiony i utrzymuje się, dopóki działa bodziec. Ból może być wywoływany przez bodźce:
W rozwoju nadwrażliwości zębiny można wyróżnić dwie zasadnicze fazy:
Zmiany pęcherzowe na błonie śluzowej jamy ustnej mogą być wynikiem urazu, infekcji lub schorzeń związanych z działaniem układu immunologicznego. Pęcherze i pęcherzyki wykazują tendencję do łatwego pękania z pozostawieniem nadżerek lub owrzodzeń. Choroby pęcherzowe mogą być bolesne i dotyczyć pacjentów w każdym wieku. U dzieci i młodych dorosłych częściej jednak występują opryszczkowe zapalenia jamy ustnej i zmiany w przebiegu ospy wietrznej, a u starszych pacjentów częściej rozpoznaje się pęcherzycę, chorobę Duhringa czy pemfigoid błon śluzowych.
Pierwotne opryszczkowe zapalenie jamy ustnej i dziąseł (postać pierwotnego zakażenia HSV – herpes simplex virus) to najczęstsza infekcja wirusowa w jamie ustnej. Zazwyczaj powodowana jest przez wirus opryszczki zwykłej typu 1 (HSV-1), ale obserwuje się również zakażenia wirusem HSV typu 2 (tzw. typem genitalnym). HSV-1 łatwo rozprzestrzenia się przez ślinę; źródłem zakażenia może być osoba chora lub nosiciel bezobjawowy.
Infekując komórki nabłonka śluzówki jamy ustnej wirus HSV przyczynia się do powstawania śródnabłonkowych pęcherzyków, które pękają i pozostawiają strupy na wargach lub nadżerki w jamie ustnej. Zmianom towarzyszy obrzmienie i zaczerwienienie dziąseł; może wystąpić gorączka, ból głowy i powiększenie szyjnych węzłów chłonnych. Po wyleczeniu zakażenia pierwotnego utajony HSV rezyduje w tkance nerwowej i innych tkankach okolicy ustno-twarzowej. Więcej
Wyróżnia się trzy podstawowe typy wad rozwojowych szkliwa: zmętnienia i przebarwienia (zmiany jakościowe) oraz hipoplazje (zmiany ilościowe). Najczęściej rozpoznawanymi zaburzeniami rozwojowymi są zmętnienia. Rodzaj wady i jej zaawansowanie zależą m.in. od rodzaju czynnika etiologicznego i czasu ekspozycji na jego działanie oraz od fazy rozwojowej zawiązka zęba.
Zaburzenia rozwojowe szkliwa należą do najpowszechniejszych wad tkanek zmineralizowanych zębów.
W zmętnieniu (nieprzejrzystości) szkliwa dochodzi do zmiany przejrzystości szkliwa. Zaburzenie tego rodzaju (klasyfikowane jako wada jakościowa) manifestuje się obecnością plam białych lub przebarwionych (żółtawych, brązowawych) o prawidłowej grubości i (najczęściej) prawidłowej gładkości szkliwa.
Zmętnienie ograniczone (demarcated opacity) charakteryzuje się wyraźnym odgraniczeniem od szkliwa prawidłowego. Zmiany mogą pojawiać się na różnych zębach; ich wielkość, intensywność także są zróżnicowane. W ich etiologii zasadnicze znaczenie przypisuje się czynnikom miejscowym.
Zmętnienie rozlane (diffuse opacity) przyjmuje postać linijnych, łaciatych lub zlewnych pól o niewyraźnych granicach i różnej intensywności. Ułożenie zmian na powierzchni zęba związane jest z przyrostowym charakterem rozwoju szkliwa. Najczęściej zmętnienia rozlane występują symetrycznie. Pochodzenie zmian związane jest z działaniem czynników ogólnoustrojowych.
Zmętnienia szkliwa są wynikiem zaburzeń o charakterze hipomineralizacji. Powierzchowna warstwa szkliwa jest dobrze zmineralizowana, pod nią znajduje się warstwa o obniżonej mineralizacji. Więcej
Kość wyrostka zębodołowego to struktura podporowa zęba, złożona z blaszki zbitej wraz z otworami dla naczyń i nerwów, blaszki zewnętrznej zbitej oraz kości gąbczastej (pomiędzy blaszkami). W tkance kostnej, również obrębie wyrostków zębodołowych, zachodzą stałe procesy przebudowy i resorpcji. Po utracie zębów – na skutek utraty bodźców czynnościowych – obserwuje się przewagę procesów resorpcji.
Zanik wyrostka zębodołowego znacznie utrudnia skuteczną rehabilitację protetyczną. Ubytki kości mogą dotyczyć wymiaru wertykalnego, horyzontalnego lub ich kombinacji. Na wielkość zaniku wpływa nie tylko utrata zębów, ale wiele innych czynników, w tym ogólny stan zdrowia, wiek pacjenta, zaburzenia czynności narządu żucia, nawyki dietetyczne i higieniczne.
Kość wyrostka zębodołowego zbudowana jest z części organicznej i nieorganicznej. Część organiczna składa się z komórek kostnych (osteoblastów i osteoklastów), część nieorganiczną tworzą głównie sole wapnia (hydroksyapatyty).
Każda kość złożona jest z (powierzchownej) istoty zbitej i położonej głębiej istoty gąbczastej. Korzeń zęba w zębodole otocza warstewka istoty zbitej. Ściany blaszki zbitej zawierają liczne otworki, tzw. sito zębodołowe, przez które do ozębnej przechodzą naczynia krwionośne i chłonne (blaszka zbita graniczy z ozębną). W stanach chorobowych, np. w ostrych stanach zapalnych tkanek okołowierzchołkowych, wysięk przedostaje się przez sito zębodołowe w głąb kości gąbczastej.
Kość pokryta jest dobrze unerwioną tkanką łączną włóknistą – okostną. Na skutek zrównoważonych procesów resorpcji i nawarstwiania kość ulega ciągłej przebudowie. W warunkach nieprawidłowych nasilona czynność osteoklastów może przyczyniać się do zaniku (osteoporosis) lub resorpcji kości (osteolysis). Zanik obserwowany jest np. w bezzębiu i w chorobach przyzębia, resorpcja towarzyszy ziarniniakom okołowierzchołkowym, torbielom i nowotworom.
Nadczynność osteoblastów albo zahamowanie fizjologicznych procesów niszczenia kości może prowadzić do zagęszczenia utkania kostnego (osteosclerosis). Więcej
Rosnące oczekiwania dotyczące estetycznych wyników leczenia wpłynęły na sposób praktykowania współczesnej stomatologii; wprowadzenie systemów adhezyjnych (systemów łączących) wyznaczyło nowe kierunki w stomatologii estetycznej. Systemy adhezyjne są rodzajem pomostu między materiałem odtwórczym i strukturą zęba; do zrozumienia istoty adhezji i łączenia materiałów estetycznych z tkankami zęba niezbędna jest znajomość składu twardych tkanek zęba.
Szkliwo, zębina i cement korzeniowy różnią się zawartością składników organicznych i nieorganicznych.
Szkliwo składa się głównie z substancji nieorganicznej (hydroksyapatyt) i wykazuje największą gęstość. Zawiera ponadto 1,5-4% wody i 0,5-3% (odsetek wagowy) związków organicznych, takich jak białka, lipidy, cytryniany, mleczany i węglowodany.
Zębina natomiast to żywa, ale mniej zmineralizowana tkanka, która zawiera (wagowo) 60-70% związków nieorganicznych. Substrat organiczny (20-30%) składa się przede wszystkim z kolagenu. Zębina zawiera też ok. 10% wody.
Szkliwo wykazuje odporność na działanie sił zgryzowych, ale jest kruche i stosunkowo łamliwe; zębina jest elastyczna, ale nieodporna na ścieranie.
Do połączenia zmineralizowanych tkanek zęba i materiału odtwórczego może dojść na skutek:
W ostatnich latach, po okresie wyraźnego zmniejszenia częstości zachorowań na gruźlicę, obserwuje się zwiększenie liczby rozpoznawanych przypadków, również w krajach zachodnich. Wśród klasycznych objawów gruźlicy wymienia się plwocinę podbarwioną krwią, poty nocne, gorączkę i utratę masy ciała. Jednak objawy ogólne w przebiegu gruźlicy tkanek części twarzowej czaszki mogą nie występować lub być bardzo skąpe. Do zmian w jamie ustnej należy głównie owrzodzenie na grzbietowej powierzchni języka, ale zmiany mogą występować też w innych lokalizacjach. Owrzodzenia cechuje nieregularny kształt i uniesione brzegi, mogą przypominać głębokie zakażenie grzybicze.
Leczenie gruźlicy tkanek i narządów części twarzowej czaszki jest pełnym, wielolekowym postępowaniem, stosowanym standardowo w gruźlicy – bez względu na postać kliniczną i lokalizację.
Gruźlica (tuberculosis) jest chorobą zakaźną wywołaną przez pałeczkę kwasooporną, wykrytą w 1882 r. przez Roberta Kocha. Czynnikiem etiologicznym zakażeń u człowieka najczęściej jest prątek gruźlicy (Mycobacterium tuberculosis) i prątek bydlęcy (M. bovis).
Ze względu na odkrycie i wyodrębnienie prątków niegruźliczych (prątków innych niż gruźlicze/prątków atypowych), które mogą powodować zakażenia u ludzi i zwierząt, w literaturze stosuje się określenia gruźlica typowa lub klasyczna oraz gruźlica atypowa (tuberculosis atypica) lub mikobakterioza powodowana przez prątki atypowe.
W przypadku gruźlicy klasycznej do zakażenia najczęściej dochodzi drogą oddechową (typ ludzki prątka), rzadziej drogą pokarmową (typ bydlęcy), w sporadycznych przypadkach – drogą krwionośną lub chłonną.
W zakażeniach drogą pokarmową miejsce wtargnięcia patogenów stanowić może jama ustna. Mimo to zmiany gruźlicze w tej lokalizacji obserwowane są stosunkowo rzadko, co tłumaczy się m.in. oczyszczającym działaniem śliny i niewielką ilością tkanki chłonnej (podatnej na zakażenia o takiej etiologii). Do czynników sprzyjających zakażeniu w jamie ustnej należą mikro- i makrourazy śluzówki, zapalenia nieswoiste, nieprawidłowa higiena jamy ustnej, zły stan uzębienia i tkanek przyzębia i in.
Po wniknięciu do tkanki prątek gruźlicy powoduje zmiany zwyrodnieniowe i martwicze z powstawaniem ziarniniaków gruźliczych, wysiękiem zapalnym i przerostem tkanki wokół ogniska zapalnego. Konglomeraty ziarniniaków mogą tworzyć guzki ulegające zwłóknieniu lub serowaceniu (masy serowate mogą wapnieć lub rozmiękać). Efektem rozpadu guzków serowatych jest tzw. ropień zimny i owrzodzenie. Więcej
Każdego roku na całym świecie leczenie kanałowe pozwala uratować mnóstwo zębów, które w innym razie musiałyby zostać poddane ekstrakcji. Niestety, zdarza się, że leczenie endodontyczne zakończone jest niepowodzeniem. Naukowcy opracowali niedawno środek, który może pomóc w ograniczeniu takich przypadków.
Leczenie kanałowe, zwane inaczej leczeniem endodontycznym, opiera się na oczyszczeniu komory zęba oraz kanałów korzeniowych z zainfekowanej miazgi i na wypełnieniu ich materiałem, którym zwykle jest gutaperka z pastą uszczelniającą. Po usunięciu miazgi konieczne jest staranne przepłukanie kanałów korzeniowych szeregiem środków dezynfekujących. Dzięki temu zostają one odkażone, a tym samym przygotowane do wypełnienia.
Niestety, zdarza się, że kanały korzeniowe nie zostaną wystarczająco dokładnie oczyszczone lub materiał wypełniający okaże się wypełniać kanały niewystarczająco szczelnie, przez co będą przedostawały się do nich drobnoustroje. Obydwie sytuacje skutkują tym samym – ponowną infekcją zęba. Aby dochodziło do niej jak najrzadziej, ważna jest nie tylko staranność podczas przeprowadzania leczenia, ale także dysponowanie jak najskuteczniejszymi środkami antybakteryjnymi.
Zespół naukowców z Indiana University School of Dentistry opracował żel antybakteryjny przeznaczony do wstrzykiwania w kanały zębowe podczas leczenia endodontycznego. Jego innowacyjność polega na tym, iż zawiera niskie stężenia antybiotyków. Jest on o tyle lepszy od tradycyjnych środków dezynfekujących, że charakteryzuje się rozszerzonym i wydłużonym działaniem. Właściwości przeciwdrobnoustrojowe obserwowane są nawet po usunięciu go z oczyszczonego kanału.
Naukowcy wskazują także na inne zalety opracowanego specyfiku, do jakich należy biokompatybilność oraz niskie stężenie pierwiastków przeciwdrobnoustrojowych. Sprawia to, że żel wykazuje bardzo znikomy negatywny wpływ na komórki macierzyste oraz nie jest przyczyną przebarwień zębów. Nowy środek będzie także dobrze widoczny w badaniach RTG, co pozwoli na ocenę dokładności jego rozprowadzenia w systemie kanałów zębowych.
Zdaniem ekspertów, opracowany żel daje duże nadzieje na ograniczenie sytuacji, w których występuje konieczność ponownego przeprowadzenia leczenia kanałowego albo, co gorsza, ekstrakcji wtórnie zainfekowanego zęba.
Często mówi się o tym, co powinniśmy zrobić przed wizytą u stomatologa – dokładnie wyszczotkować zęby. Mało kiedy jednak zwraca się uwagę na to, czego robić nie powinniśmy. Tymczasem strach przed stomatologiem, towarzyszący wielu pacjentom, nieraz popycha ich do sięgania po różne środki. Dowiedzmy się, jakie pomysły, które w teorii mają nam pomóc, przynoszą odwrotny skutek.
Lęk przed zabiegami stomatologicznymi to zwykle lęk przed bólem. Może on wynikać z przykrych doświadczeń stomatologicznych z przeszłości lub zwyczajnie być objawem tzw. dentofobii. Panuje też powszechny pogląd, że zabiegi takie jak ekstrakcja czy leczenie kanałowe to zabiegi bardzo bolesne. Wielu pacjentów nie ufa do końca skuteczności znieczuleń miejscowych, dlatego postanawiają oni dodatkowo zabezpieczyć się przed bólem na własną rękę. Na jakie pomysły wpadają i jakie mogą być ich skutki? Więcej
Szacuje się, że nawet 6% osób w wieku 50 lat i pięciokrotnie więcej osób w wieku powyżej 65 lat cierpi na kserostomię, czyli suchość jamy ustnej. Schorzenie to powoduje trudności podczas snu, mówienia i połykania, ale czyni także wiele szkód dla zdrowia zębów i błon śluzowych. Poznajmy innowacyjne urządzenie, które pomaga pacjentom borykającym się z tym problemem.
Twórcą innowacyjnego urządzenia jest amerykański dentysta – Jeffrey Cash. Podczas swojej pracy w szpitalu zajmował się on pacjentami, którzy z różnych powodów borykali się z kserostomią. Oprócz dawania zaleceń dotyczących np. żucia gumy bezcukrowej lub włączania nawilżacza powietrza w nocy, nie był jednak w stanie udzielić im większego wsparcia.
Kiedy Jeffrey Cash z powodu choroby został poddany chemioterapii, i jemu przyszło zmierzyć się z problemem suchości w ustach. Doświadczenie na własnej skórze, jak bardzo problem ten obniża komfort życia, skłoniło go do opracowania urządzenia wspomagającego pacjentów z kserostomią. Tak właśnie zaczęły się prace nad projektem urządzenia Voutia. Dziś urządzenie to jest już dostępne w sprzedaży, a możemy zamówić je wraz z pełnym wyposażeniem w sklepie internetowym pod adresem voutia.com. Więcej
Pacjent zgłaszający się do gabinetu z silnym bólem wymaga natychmiastowej i nieplanowanej pomocy stomatologicznej. Najczęściej ból jest pochodzenia endodontycznego, a jego przyczynę stanowi ostre zapalenie miazgi lub ostre zapalenie tkanek okołowierzchołkowych. W wielu przypadkach informacje z wywiadu, badania przedmiotowego, badania radiologicznego i specjalnych testów umożliwiają prawidłowe rozpoznanie, a dokładna analiza objawów subiektywnych i obiektywnych pozwala ustalić właściwe postępowanie. Pierwsza pomoc w stanach nagłych powinna koncentrować się na łagodzeniu dolegliwości, eliminacji ognisk zapalnych i przygotowaniu do dalszej terapii.
Umiejętność przeprowadzenia badania klinicznego i wyciągania wniosków determinuje wybór prawidłowej metody leczenia.
Choroby miazgi dzieli się na
Problemy diagnostyczne chorób miazgi w dużym stopniu wynikają z uwarunkowań anatomotopograficznych, ale ich źródłem bywa również sama interpretacja bólu przez pacjenta. Interpretacja, która ma charakter indywidulany i zależy od wielu czynników – nie tylko od percepcji bólu, ale też od reakcji osobniczej, na którą wpływa m.in. stan psychiczny. Tymczasem podstawę badania w stanach nagłych stanowi subiektywne odczuwanie bólu przez pacjenta.
Odczuwanie bólu zębów uwarunkowane jest stanem zębiny, miazgi i tkanek okołowierzchołkowych. Jednak wśród głównych objawów zapalenia (zaczerwienienie, podwyższona temperatura, ból, obrzęk) ból jest objawem najmniej obiektywnym.
Zasadniczo ból dzieli się na dwa rodzaje: sprowokowany i samoistny. Ból sprowokowany jest „prowokowany” przez działanie bodźców (termicznych, mechanicznych i chemicznych) i ustępuje wraz z ustąpieniem działania bodźca (prawidłowa reakcja zdrowej miazgi). Jeśli ból sprowokowany utrzymuje się dłużej (np. kilka minut) po zakończeniu działania bodźca, wskazuje na proces zapalny w miazdze. Ból tego rodzaju pojawia się podczas weryfikacji reakcji na bodźce termiczne i elektryczne w trakcie badania lekarskiego (pacjent zgłasza także ból w czasie przyjmowania pokarmów). Więcej