Mikrowrogowie zdrowia jamy ustnej

Jama ustna jest odgraniczona od środowiska zewnętrznego wargami. Jednak z uwagi na fakt, że jemy, pijemy, całujemy się, mówimy i uśmiechamy się, obszar jamy ustnej działa jak system otwarty, w którym dochodzi do okresowego kontaktu z czynnikami zewnętrznymi. Ponadto mniej lub bardziej systematycznie dbamy o higienę jamy ustnej, niektórzy noszą aparaty ortodontyczne, protezy, poddają się zabiegom chirurgicznym, przyjmują leki bądź chorują – to wszystko prowadzi do zmian istniejących uwarunkowań fizjologicznych i wpływa na mikroflorę tego obszaru. W efekcie:

• w jamie ustnej pojawiają się nowe mikroorganizmy;
• może dojść do uaktywnienia się patogennych drobnoustrojów, których działanie dotychczas było tłumione przez czynniki odpornościowe albo przez inne mikroorganizmy;
• drobnoustroje, które dotychczas nie czyniły szkody (tzw. komensale), zaczynają funkcjonować jak patogeny.

Najczęściej za choroby jamy ustnej odpowiedzialne są bakterie i grzyby. Rzadziej – wirusy i pierwotniaki. Oto, co wiemy o patogennym wpływie poszczególnych grup drobnoustrojów na tkanki jamy ustnej:

Bakterie – W zdrowych tkankach jamy ustnej stwierdza się obecność umiarkowanej liczby bakterii z przewagą szczepów Gram (+) względnie tlenowych (oddychają głównie tlenem, ale przy jego niedoborze potrafią przejść na oddychanie beztlenowe). W jamie ustnej, w której toczy się proces zapalny, równowaga ta zostaje zniesiona: odnotowuje się wzrost liczby bakterii Gram (–) z kategorii bezwzględnych beztlenowców (tlen jest dla nich zabójczy). Im bardziej zaawansowana choroba, tym bakterii beztlenowych w stosunku do tlenowych jest więcej.

Beztlenowce należą do najgroźniejszych mikrowrogów zdrowia jamy ustnej. Ich szkodliwość dla tkanek związana jest z:

• wytwarzaniem kwasów uszkadzających szkliwo, co skutkuje rozwojem próchnicy – za co odpowiedzialne są głównie szczepy bakterii tzw. próchnicotwórczych: Streptococcus mutans i Lactobacillus acidophilus;
• zdolnością do wywoływania stanów zapalnych tkanek miękkich, niszczenia aparatu zawieszeniowego zęba i destrukcji kości przyzębia – szczepy odpowiedzialne za te zmiany to głównie Porphyromonas gingivalis, Fusobacterium nucleatum i Prevotella intermedius, a rezultaty ich działalności to zapalenia dziąseł i przyzębia, paradontoza, zapalenia śluzówki jamy ustnej, rozchwianie i wypadanie zębów, przetoki;
• możliwością tworzenia ognisk wtórnych zakażenia np. w stawach skroniowo-żuchwowych w chorobie odogniskowej, której źródło pierwotne zakażenia znajduje się w jamie ustnej – skutkiem jest upośledzenie działania stawów, które przekłada się na powstanie niewłaściwych naprężeń w twarzowej części czaszki, dysharmonię w pracy mięśni tej okolicy, występowanie bólów głowy czy szumów w uszach oraz powoduje zaburzenia w procesie żucia;
• zdolnością do tworzenia biofilmu – w ten sposób drobnoustroje aranżują warunki sprzyjające osadzaniu się bakterii patogennych na powierzchniach zębów i tkanek miękkich. Biofilm jest też oporny na działanie śliny, leków bakteriobójczych czy antyseptycznych środków do higieny jamy ustnej, które nie mogą skutecznie likwidować drobnoustrojów związanych w bakteryjnym konglomeracie.

Grzyby – grzybice jamy ustnej mogą wywoływać bezwzględne patogeny, jak np. kropidlak czy Histoplasma capsulatum, ale najczęściej dochodzi do zakażenia drożdżakami z rodzaju Candida. Szczególnie częste są grzybice wywołane przez gatunek Candida albicans, który w warunkach właściwej równowagi zdrowotnej i mikrobiologicznej jest komensalem. Zaburzenie odporności albo znaczące zmiany w mikroflorze (np. po antybiotykoterapii), niewłaściwa higiena jamy ustnej oraz protez czy aparatów ortodontycznych, podrażnienia wywołane niedopasowaną protezą (stomatopatie protetyczne) mogą sprawić, że drożdżak stanie się patogenem, który będzie wywoływał stany zapalne śluzówki jamy ustnej. Candida wespół z bakteriami bierze też udział w tworzeniu zajadów w kącikach ust.

Wirusy – tkanki jamy ustnej najczęściej bezpośrednio atakowane są przez wirusy opryszczki zwykłej, czasem przez wirus ospy wietrznej, który daje objawy półpaśca. Pośrednio – choroby jamy ustnej wywoływane są przez wirus HIV, który obniża odporność organizmu, a to z kolei zwiększa podatność śluzówki i przyzębia na zakażenia innymi mikroorganizmami. Wirusowe zapalenia jamy ustnej skutkują często powstaniem bolesnych aft i nadżerek w śluzówce.

Pierwotniaki – to zdecydowanie najmniej licznie reprezentowana w jamie ustnej grupa mikroorganizmów. Mogą tu żyć dwa rodzaje: pełzak dziąsłowy (Entamoeba gingivalis)

i rzęsistek policzkowy (Trichomonas tenax). Bardzo rzadko notuje się je u dzieci. Częstość ich występowania wzrasta wraz z wiekiem, przy czym zdecydowanie częściej stwierdza się je u osób z chorobami jamy ustnej i patologicznymi zmianami w tym obszarze.

Pełzak dziąsłowy to najczęściej komensal, ale udowodniono, że w sprzyjających warunkach staje się patogenem, ponieważ bierze czynny udział w procesach prowadzących do rozwoju zapalenia przyzębia. Zasiedla głównie błonę śluzową dziąseł, kieszonki patologiczne, okolice migdałków podniebiennych i podniebienia miękkiego. Częściej stwierdzany jest u osób ze złym stanem higieny jamy ustnej i z zapaleniem dziąseł.

Rzęsistek policzkowy częściej pojawia się w zapaleniu przyzębia niż dziąseł i bierze czynny udział w niszczeniu tkanek przyzębia: wytwarza enzymy rozkładające białka tkanek miękkich i powoduje lizę (rozpad) erytrocytów. Wywołana przez niego rzęsistkowica jamy ustnej może dawać odległe powikłania w postaci ropni skórnych, bezpłodności czy chorób stawów.

Warto również wspomnieć o innym wrogu zdrowia jamy ustnej: też małym, choć dostrzegalnym gołym okiem, mianowicie nicieniu Gongylonema pulchrum, dla którego miękkie tkanki jamy ustnej stanowią idealne środowisko życia. Poruszając się w nich (zasiedla okolice ust), żłobi kanaliki. Żywiciel, czyli człowiek, odczuwa ruchy robaka. Po usunięciu pasożyta tkanki jamy ustnej regenerują się.

Na szczęście zakażenia tym nicieniem stanowią sporadyczny problem epidemiologiczny –  ponieważ robak jest generalnie pasożytem bydła, koni i trzody chlewnej. Od 1864 roku w literaturze opisano zaledwie kilkadziesiąt przypadków zainfekowania, a współczesne doniesienia dotyczą pojedynczych zdarzeń notowanych w Japonii, Iranie czy w Niemczech.