deneme bonusu veren siteler deneme bonusu deneme bonusu veren siteler asikovanje.net bahis siteleri sleephabits.net
agario
adana web tasarım
hd sex video
free bonus veren siteler
Sikis izle Sikis izle
escort pendik ümraniye escort
Mobilbahis
bonus veren siteler
köpek eğitimi
casinoslot bahisnow
onlinecasinoss.com
SERDECZNIE Zapraszamy do naszego gabinetu: ul. Witkiewicza 75, 44-102 Gliwice, TEL. +48 500 701 500
0
Rozwojowe zaburzenia zębiny
25 marca 2021 --- Drukuj

Do najlepiej poznanych zaburzeń rozwojowych zębiny należą zaburzenia genetycznie uwarunkowane – pierwotne i wtórne. Wśród anomalii pierwotnych wymienia się: niecałkowity rozwój zębiny typu II, dysplazję zębiny typu I i II i dysplazję włóknistą zębiny. Wtórne genetycznie uwarunkowane rozwojowe zaburzenia zębiny wiążą się z innymi patologiami i zmianami chorobowymi – mogą towarzyszyć chorobom ogólnoustrojowym, np. hipofosfatazji lub krzywicy opornej na witaminę D.

Niecałkowity rozwój zębiny (typu II i Brandywine)

Niecałkowity rozwój zębiny typu II (dentinogenesis imperfecta II) jest dziedziczony jako cecha dominująca autosomalna, występuje samodzielnie, objawia się opalizacją zębów – zęby mleczne są żółtawe, zęby stałe – niebieskoszare lub bursztynowobrązowe. Szkliwo (w okolicach połączenia szkliwno-zębinowyego) łatwo się odkrusza, a odsłonięta, miękka zębina jest podatna na ścieranie. Korony zębów mlecznych w ciągu 2 lat ścierają się do brzegu dziąsła. Korony mają poszerzony, baniasty kształt, korzenie zębów są krótkie i cienkie, obserwuje się obliterację komór i kanałów. Wśród cech dentinogenesis imperfecta II wymienia się ponadto spłaszczone połączenie szkliwno-zębinowe i nieprawidłową zębinę okołomiazgową, a analiza chemiczna wykazuje większą zawartość substancji organicznych i wody (w por. do zębiny prawidłowej).

Niecałkowity rozwój zębiny typu III (dentinogenesis imperfecta III) lub typu Brandywine (Brandywine type) to rzadkie zmiany, w których korony zębów mlecznych i stałych ścierają się tuż po wyrznięciu i odsłaniają miazgę. Zębina jest bursztynowa. W obrazie RTG zębów mlecznych uwidaczniają się duże komory miazgi i szerokie kanały (korony kształtem przypominają muszelkę – shell teeth), ale z wiekiem jamy zębowe zwężają się. W zębach stałych stwierdza się obliterację jam zębowych (częściową lub całkowitą).

Dysplazja zębiny

Dysplazja zębiny typu I – dysplazja zębiny korzeniowej lub brak korzeni (radicular dentine dysplasia, roothless teeth) – dziedziczona jest jako cecha autosomalna dominująca. Korony i barwa zębów mlecznych i stałych są na ogół prawidłowe, niekiedy obserwuje się słabą bursztynową transparencję, odcień niebieskawy/brązowawy. Zęby mleczne i stałe są rozchwiane, miazga nie reaguje na bodźce, korzenie są krótkie, stożkowe, występuje obliteracja jam zębowych i rozrzedzenie struktury kostnej (zmiany okołowierzchołkowe). Zębina komorowa z reguły nie wykazuje zmian, ale zębina korzeniowa jest atypowa ze zwapniałymi kanalikami. Może dojść do szybkiej utraty rozchwianych zębów.

Dysplazja zębiny typu II – dysplazja zębiny koronowej (coronal dentine dysplasia) – należy do bardzo rzadkich zaburzeń (dziedziczenie autosomalne dominujące), manifestujących się inaczej w uzębieniu mlecznym i stałym. Zmiany w zębach mlecznych są podobne do zmian w dentinogenesis imperfecta II. Barwa zębów stałych jest prawidłowa. Obserwuje się zwężenie komór i kanałów; zębina koronowa jest prawidłowa, zębina korzeniowa – amorficzna, bezkanalikowa.

Do bardzo rzadkich anomalii należy również włóknista dysplazja zębiny (fibrous dysplasia of dentine), dziedziczona jako cecha autosomalna dominująca. Dotyczy wyłącznie uzębienia stałego. Kształt i barwa zębów są prawidłowe, ale w zębinie obecne są zmiany – lakuny, wtręty komórkowe, zmieniony kolagen; a w jamie zęba – odłożona włóknista zębina.

Zaburzenia rozwojowe zębiny w chorobach ogólnych

Nieprawidłowy rozwój zębiny należy do istotnych cech niektórych chorób ogólnoustrojowych, m.in.:

  • Osteogenesis imperfecta – dziedziczna (cecha autosomalna recesywna lub dominująca) uogólniona choroba kości z pierwotnym defektem matrycy kości i zębów, związanym z upośledzonym dojrzewaniem kolagenu. Jej objawem jest dentinogenesis imperfecta typu I. W zębach mlecznych stwierdza się zmiany jak w dentinogenesis imperfecta typu II. Natomiast w uzębieniu stałym: kształt i kolor zębów przednich górnych jest prawidłowy, ale dolne mają kolor niebieskawobrązowy, wykazują opalizację i starcie przy brzegach siecznych. Pod względem histologicznym zmiany w zębinie przypominają zmiany w dentinogenesis imperfecta II.
  • Krzywica oporna na witaminę D (vitamin D-resistant rickets) – jej najczęstszą postacią jest krzywica hipofosfatemiczna rodzinna – sprzężona z chromosomem X, w której występuje cienka, niezmieniona warstwa zębiny pod szkliwem (płaszczowa) oraz szeroka zębina pierwotna ­ – globularna wraz z defektem zębiny tubularnej (duże komory miazgi i puste kanały biegnące aż do połączenia szkliwno-zębinowego). Pęknięcie szkliwa powoduje bezpośredni kontakt miazgi ze środowiskiem jamy ustnej, prowadzi do jej obumarcia i zmian okołowierzchołkowych.
  • Krzywica zależna od witaminy D (vitamin D-dependent rickets).
  • Hipofosfatazja (hypophosphatasia) – rzadkie, genetycznie uwarunkowane zaburzenie mineralizacji kości (dziedziczenie autosomalne dominujące lub recesywne), charakteryzujące się defektem niespecyficznej tkankowej fosfatazy zasadowej, która hydrolizuje fosforany nieorganiczne niezbędne do tworzenia szkliwa, zębiny, cementu i kości.

Dodaj komentarz

Twój adres e-mail nie zostanie opublikowany.

Wpisz wynik działania *

NEWSLETTER
Chcesz być na bieżąco i wiedzieć o najnowszysch zdarzeniach przed innymi? Zapisz się do naszego newslettera!

Menu

Zwiń menu >>
X
X
X