Choroby miazgi zęba albo też nieprawidłowo lub niedokładnie przeprowadzone leczenie kanałowe czy leczenie próchnicy mogą doprowadzić do rozwoju stanu zapalnego w okolicy wierzchołka korzenia zęba. Jeśli stan ten trwa długo, rozwija się przewlekłe zapalenie tkanek okołowierzchołkowych zęba. Zapalenie to może mieć różny charakter. Jedną z jego postaci jest zapalenie ziarninowe, którego konsekwencją jest powstanie ziarniniaków, czyli skupisk komórek obronnych organizmu i macierzy komórkowej. Komórki układu odpornościowego pojawiają się w okolicy wierzchołkowej korzenia zęba w odpowiedzi na obecność bakterii próchnicotwórczych i wydzielanych przez nie toksyn. Mikroorganizmy wywołujące zapalenie miazgi, w miarę niszczenia tej tkanki, przemieszczają się bowiem w głąb zęba, w kierunku kanału korzeniowego. Wydzielane przez nie toksyny rozpuszczają kość przyzębia. W powstałej przestrzeni pojawiają się bakterie, a w ślad za nimi – walczące z drobnoustrojami komórki układu odpornościowego. Tak właśnie powstaje ziarniniak (określany czasem błędnie nazwą ziarniak).

Ziarniniaki mogą powstawać:

• w okolicy wierzchołka korzenia zęba – najczęściej,
• wzdłuż korzeni zębowych – do takiego rozmieszczenia dochodzi w sytuacji, kiedy korzeń uległ perforacji lub też istnieją kanały boczne odchodzące od kanału głównego,
• na rozwidleniu korzeni w zębach wielokorzeniowych.

Więcej

Histiocytoza z komórek Langerhansa (Langerhans cell histiocytosis; LCH) to rzadka choroba o nieznanej etiologii i zróżnicowanym obrazie klinicznym. W jej przebiegu dochodzi do akumulacji komórek o morfologii histiocytów, które tworzą ogniska w różnych narządach – najczęściej w kościach i skórze, nieco rzadziej w ośrodkowym układzie nerwowym, węzłach chłonnych, płucach, szpiku kostnym i in.

LCH może objawiać się jako miękki guzek lub uwypuklenie kości, nietypowe zmiany skórne, wyciek z przewodu słuchowego z bólem, obrzękiem i powiększeniem węzłów chłonnych. Rozpoznanie stawia się na podstawie badania histopatologicznego zajętego narządu.

LCH: etiologia i patogeneza

Etiopatogeneza histiocytozy z komórek Langerhansa pozostaje niejasna. Samoistna regresja zmian (w niektórych przypadkach) i udział komórek zapalnych w utkaniu guza sugerują zmianę reaktywną. Szybka i niekontrolowana progresja procesu chorobowego (u części pacjentów), hamowanego wyłącznie chemioterapią, wskazuje natomiast na charakter rozrostowy.

Najnowsze badania potwierdziły, że u ok. 50% chorych występują mutacje w genie BRAF, często łączone z agresywnym przebiegiem choroby. Rzadziej stwierdza się zmiany w innych genach związanych z kinazą MAPK (nitrogen-activated protein kinase): MEK albo ERK.

Czynniki, pod wpływem których dochodzi do rozwoju LCH, nie zostały w pełni poznane. Uważa się, że rolę inicjującą mogą odgrywać antygeny zewnątrzpochodne, które uruchamiają patologiczną odpowiedź immunologiczną. W zajętych narządach dochodzi do powstania ziarniniaków, uwalniania cytokin i uszkodzenia tkanek.

Podstawowe komórki, które odpowiadają za powstawanie nacieków w tkankach i narządach, wywodzą się ze szpiku kostnego. (Nacieki komórkowe złożone są głównie z histiocytów, poza tym z: limfocytów, makrofagów, plazmocytów, granulocytów kwasochłonnych.) Więcej

Sarkoidoza (choroba Besniera-Boecka-Schaumana; BBS) jest uogólnioną chorobą ziarniniakową, która występuje u wszystkich ras i obu płci, częściej jednak dotyczy kobiet i młodych dorosłych. Etiologia choroby nie została w pełni wyjaśniona. Prawdopodobnie jest to reakcja immunologiczna na utrzymujący się przewlekle antygen (którego nie udało się jednoznacznie ustalić). Sarkoidoza może występować rodzinnie. Często ma przebieg bezobjawowy i w ok. 75% wykrywana jest przypadkowo.

Dawniej sarkoidozę uważano za alergię gruźliczą. Ale hipoteza, że czynnikiem etiologicznym w sarkoidozie mogą być prątki lub ich składowe, nie została jednoznacznie potwierdzona, a związek sarkoidozy z gruźlicą pozostaje niewyjaśniony.

Sarkoidoza w jamie ustnej i śliniankach

Sarkoidoza może zajmować jeden lub wiele narządów, najczęściej chorobą objęte są płuca i węzły chłonne (wykazujące cechy przewlekłego stanu zapalnego). Ale choroba może dotyczyć praktycznie każdego narządu, np. ślinianek, błony śluzowej jamy ustnej i nosowej, a także gałki ocznej, kości, migdałków, wątroby, śledziony, serca, nerek, układu nerwowego.

Sarkoidoza w jamie ustnej przyjmuje postać ziarniniakowych nacieków, wykazujących znaczną heterogenność makroskopową. Najczęściej są to niebieskobiałe, błyszczące guzki umiejscowione na łukach podniebiennych, języczku i wzdłuż szwu podniebiennego. W niektórych przypadkach obserwuje się odosobniony guz sarkoidalny języka.

Sarkoidoza może także zająć ślinianki, z wyraźną predylekcją do ślinianki przyusznej. Najczęściej chorobą objęte są węzły śródmiąższowe lub okołośliniankowe, w rzadszych przypadkach – miąższ gruczołowy. Powiększające się nacieki ziarniniakowe mogą powodować objawy niedowładu lub porażenia nerwu twarzowego (ucisk). W miarę rozwoju procesu chorobowego nacieczony gruczoł ulega stwardnieniu, najczęściej bezbolesnemu, niewykazującemu wyraźnych cech stanu zapalnego. W miąższu gruczołu palpacyjnie wyczuć można małe guzki.

W przypadku zajęcia ślinianki podjęzykowej sarkoidoza może imitować żabkę (ranula). Ziarniniaki zaciskają wewnątrzzrazikowe przewody wyprowadzające, przyczyniając się do zaniku części gruczołu. Zmniejszenie wydzielania śliny prowadzi do kserostomii. Z czasem dochodzi do zwłóknienia narządu.

Tzw. zespół Heerfordta rozpoznaje się, jeśli w pozapłucnej sarkoidozie dochodzi do obustronnego powiększenia ślinianek, obrzmienia gruczołów łzowych, zapalenia tęczówki, porażenia nerwu twarzowego i gorączki. Więcej

Wybielony ząb martwy, zamiast zdobić jaśniejszą koroną, ląduje wśród odpadów medycznych w koszu? Po leczeniu prostującym wady zgryzu trzeba przeprowadzić resekcję wierzchołka korzenia zębowego? Ząb staje się różowy? Powodem może być resorpcja zębów w obszarze korony lub korzenia.

Resorpcja zębów to proces, którego skutkiem jest utrata twardych i miękkich tkanek zęba a także kości wyrostka zębodołowego. Ostateczną konsekwencją nieleczonej lub zbyt późno wykrytej resorpcji może być utrata zęba. Główną rolę w procesie niszczenia tkanek odgrywają osteoklasty, czyli komórki kościogubne. Gromadzą się one w okolicy uszkodzenia tkanki razem z krwinkami białymi –  monocytami i makrofagami. Duża ilość osteoklastów w okolicy zranienia bądź podrażnienia tkanek zęba to skutek działania czynników prozapalnych, głównie cytokin – interleukin oraz czynnika martwiczego guza, które wraz z hormonami i enzymami stymulują komórki kościogubne do niszczenia tkanek zębów. Rezultatem tego jest postępujący ich ubytek, czyli resorpcja.

Ponieważ resorpcja przez długi czas może przebiegać bezobjawowo, zanim dojdzie do rozpoznania choroby i wdrożenia leczenia, ubytek tkanek tkanek zęba może być już całkiem pokaźny. Z tego powodu bardzo ważne jest regularne odwiedzanie dentysty.

Czynniki wywołujące resorpcję zębów

• Uraz zębiny, cementu korzeniowego lub przyczepu łącznotkankowego – pierwotną przyczyną może być:
  • ucisk powodowany jest przez wyrzynające się lub już wyrżnięte zęby, rosnąca zmiana nowotworowa albo siły, które pojawiają się podczas leczenia ortodontycznego;
  • uraz mechaniczny, chemiczny albo termiczny.
• Infekcje tkanek zęba bądź obszaru przyzębia – może to być zakażenie pierwotne bądź pokłosie urazu, w wyniku którego rozwinęła się infekcja endodontyczna.
• Wybielanie zębów – szczególnie zębów martwych.
• Leczenie ortodontyczne lub periodontologiczne, zabiegi ortognatyczne.

Resorpcja zębów

Rodzaje resorpcji zębów

Resorpcję może zapoczątkować zdarzenie lub infekcja. Do utraty tkanek przyczynia się natomiast zespół czynników, które powodują, że resorpcja ma charakter fizjologiczny albo patologiczny.

Resorpcja fizjologiczna zachodzi w zębach mlecznych; patologiczną stwierdza się zarówno w uzębieniu mlecznym, jak i w zębach stałych. Resorpcją fizjologiczną mogą być też procesy  naprawy niewielkich uszkodzeń, które toczą się na zewnętrznej powierzchni korzenia zębowego.

Resorpcja może być:

• zewnętrzna – kiedy zmiany prowadzące do utraty tkanek zęba rozpoczynają się od powierzchni cementu korzeniowego;
• wewnętrzna – gdy schorzenie rozpoczyna się od jamy zęba.

Resorpcja zewnętrzna i wewnętrzna mogą występować jednocześnie. Nie zawsze odróżnienie jednej od drugiej jest proste. W diagnostyce wykorzystujemy w gabinecie Dentysta.eu nowoczesne obrazowanie, m.in. zdjęcia rtg, radiowizjografię, tomografię komputerową. Badania obrazowe są  też podstawowym narzędziem do monitoringu skuteczności leczenia zębów z resorpcją. Ponieważ na zdjęciach rtg widać wyraźnie zmiany zachodzące wskutek leczenia (np. po zastosowaniu preparatów wapniowych), można podjąć zawczasu decyzję o konkretnej interwencji stomatologicznej w razie niepowodzenia zastosowanego sposobu leczenia.

Resorpcje wewnętrzne

Nazywa się je też ziarniniakiem wewnętrznym, pulpomą, „różowym zębem”.  Ta ostatnia nazwa wzięła się stąd, że jeśli proces chorobowy toczy się w komorze zęba, to ząb może z czasem stać się różowy – będzie to efekt prześwitywania przez szkliwo naczyń krwionośnych znajdujących się w tkance ziarninowej, jaka w powstaje w komorze zęba. Więcej

Przychodzi pacjent do stomatologa, skarżąc się na dokuczliwe stany zapalne w jamie ustnej czy zesztywnienie stawów skroniowo-żuchwowych i zostaje zaskoczony sugestią, że cierpi na… schorzenie jelit, konkretnie chorobę Leśniowskiego-Crohna. Dentysta może stać się pierwszym lekarzem, który zdiagnozuje to schorzenie, ponieważ to nieswoiste zapalenie jelit, dotykające najczęściej ludzi młodych między 20. a 30. rokiem życia, może dawać objawy praktycznie w każdym odcinku przewodu pokarmowego: od jamy ustnej po odbyt. Ponadto symptomy w jamie ustnej mogą pojawić się nawet na kilka miesięcy przed wystąpieniem jelitowych objawów choroby – co notuje się u 8-29 proc. pacjentów dotkniętych chorobą Leśniowskiego-Crohna.¹

Przyczyny choroby Leśniowskiego-Crohna

Choroba Leśniowskiego-Crohna wraz z wrzodziejącym zapaleniem jelita jest jednym z najczęściej występujących schorzeń jelit. Przyczyny tego schorzenia nie zostały jeszcze jednoznacznie określone, ale wskazuje się na:

• czynniki genetyczne – to główny podejrzany, ponieważ notuje się rodzinny charakter choroby, a na chromosomie 16 znaleziono geny, które warunkują podatność na wystąpienie schorzenia;
• zaburzenia w układzie odpornościowym związane głównie z jelitami – dysfunkcja ma charakter choroby immunologicznej, ponieważ powoduje wzrost aktywności limfocytów T-pomocniczych, czyli tych, które wspomagają odpowiedź odpornościową organizmu;
• zakażenie drobnoustrojami, np. Mycobacteruim paratuberculosis – według jednej z nowych teorii mikroorganizmy wykorzystują dwa fakty, które sprzyjają zakażeniu i rozwojowi choroby Leśniowskiego-Crohna: przejściowe osłabienie śluzówki jamy ustnej oraz zakłócenie zdolności do usunięcia patogennych bakterii ze ścianki jelit;
• niedobory pokarmowe będące wynikiem istnienia choroby.

Kobiety i mężczyźni są w porównywalnym stopniu podatni na rozwój schorzenia, ale amatorzy nikotynowego dymka są dwukrotnie częściej narażeni na pojawienie się choroby Leśniowskiego-Crohna niż osoby niepalące.² To istotna uwaga, ponieważ palenie tytoniu jest czynnikiem o bardzo silnym negatywnym wpływie własnym na zdrowie jamy ustnej: sprzyja powstawaniu nowotworów, wywołuje przebarwienia zębów oraz jest powodem nieświeżego oddechu.

Rozwojowi schorzenia sprzyjają także³:

• pochodzenie żydowskie lub europejskie (szczególnie mieszkańcy Skandynawii);
• życie na terenach miejskich;
• dieta uboga w warzywa i owoce, a bogata w cukier i tłuszcze nasycone;
• nadwaga lub otyłość;
• niska ekspozycja na światło słoneczne.

Więcej

Zmiany okołowierzchołkowe rozwijają się zwykle jako następstwo chorób miazgi. Schorzenia miazgi w przeważającej większości spowodowane są zakażeniami chorobotwórczymi bakteriami, rzadziej dochodzi do nich w wyniku urazu mechanicznego miazgi, np. w wyniku uderzenia zęba. Tego rodzaju patologiczne procesy mogą być także obecne po leczeniu endodontycznym, jeśli kanały nie zostały wystarczająco odkażone, opracowane i wypełnione.

Leczenie zmian okołowierzchołkowych

Zmiany okołowierzchołkowe zwykle rozpoznawane są przypadkowo podczas wykonywania diagnostyki rentgenowskiej lub za pomocą badania na opuk, gdy pacjent skarży się na ostry ból. Duża część takich zmian przebiega jednak bezobjawowo. W większości przypadków zmiany te można sklasyfikować jako ziarniniaki, torbiele korzeniowe lub ropnie. Niestety na podstawie samego zdjęcia rentgenowskiego nie można ich od siebie odróżnić ze stuprocentową pewnością. Torbiele występują w 6-55% wszystkich przypadków zmian okołowierzchołkowych, podczas gdy okołowierzchołkowe ziarniniaki stanowią 9,3 – 87,1 % patologii, a ropnie to odsetek 28,7 – 70% zmian. Częstość występowania zmian odmiennych typów różni się nieco w zależności od badań. Przy rozpoznawaniu rodzaju zmiany istotny jest jej rozmiar – im większa patologia przywierzchołkowa, tym większe prawdopodobieństwo, że jest ona torbielą korzeniową zęba, chociaż niektóre duże zmiany okazują się także być ziarniniakami.
Celem leczenia wszystkich zmian okołowierzchołkowych jest przywrócenie objętych nimi zębów, a czasem także i kości w przypadku zmian o dużych rozmiarach do stanu pełnego zdrowia i pełnienia funkcji fizjologicznych. Leczenie zmian okołowierzchołkowych obejmuje zarówno metody niechirurgiczne jak i chirurgiczne, w skład tych ostatnich wchodzi resekcja korzenia oraz ekstrakcja zęba. Obecnie preferowane są metody niechirurgicznej terapii patologii przywierzchołkowych, uważa się, że wszystkie zmiany zapalne powinny być najpierw leczone zachowawczo i endodontycznie, dopiero gdy zastosowanie tych metod zawiedzie wdrażane są procedury chirurgiczne. Leczenie chirurgiczne wiąże się z większym ryzykiem i nie może być stosowane u wszystkich pacjentów. Szacuje się, że metody chirurgiczne stosowane są obecnie w od 3 do 10% przypadków leczenia zmian okołowierzchołkowych. Wiele badań podaje, że leczenie endodontyczne zmian okołowierzchołkowych kończy się sukcesem w aż do 85% przypadków, inne badania donoszą że w jeżeli zastosowane są techniki niechirurgiczne to w ponad 94% przypadków dochodzi do zupełnego lub częściowego wyleczenia zmian. W świetle uzyskiwanych wyników zastosowanie metod niechirurgicznych jest więc lepszym rozwiązaniem niż wdrażanie chirurgii już od samego początku terapii.
Zmiany okołowierzchołkowe powodowane są obecnością bakterii, wśród których dominują bakterie Gram-ujemne. Mikroorganizmy te nie tylko wydzielają toksyny do tkanek okołowierzchołkowych wywołując w nich zmiany zapalne, ale także posiadają w ścianach komórkowych endotoksyny, które uwalniane są do środowiska zwykle po śmierci komórki bakteryjnej. Związki te wywołują działania widoczne na zdjęciach rentgenowskich, należą do nich wyraźne nacieki zapalne, wzrost grubości wiązań przyzębia oraz resorpcja zarówno cementu, jak i  tkanki kostnej wyrostka zębodołowego. Ze względu na te procesy leczenie musi uwzględniać nie tylko zabicie bakterii, ale i unieszkodliwienie działania endotoksyn. Ponadto powinno ono wspomagać odbudowę tkanek utraconych w wyniku procesu chorobotwórczego.
Uwzględniając wszystkie te procesy ustalono, że chociaż wodorotlenek wapnia nie jest zaklasyfikowany jako środek antyseptyczny, to posiada on pożądane w niechirurgicznym leczeniu zmian przywierzchołkowych działania. Substancja ta jest skuteczna w zwalczaniu bakterii, ponadto unieczynnia także endotoksyny przez nie wydzielane. Wodorotlenek wapnia jest polecany jako lek do umieszczania w kanałach korzeniowych ze względu na zdolność do zabijania drobnoustrojów oraz właściwości rozpuszczające tkanki i hamujące resorpcję zęba. Związek ten ponadto wspomaga odbudowę ubytków poprzez tworzenie tkanek twardych. Działanie bakteriobójcze wodorotlenku wapnia przypisywane jest niszczeniu bakteryjnej błony komórkowej, denaturację białek oraz niszczenie DNA.
Niechirurgiczne leczenie zmian okołowierzchołkowych sprowadza się do leczenia endodontycznego (w przypadku wcześniejszego kanałowego leczenia zębów możliwe jest powtórzenie leczenia). Szczególną wagę przykłada się do usunięcia mechanicznego i  chemicznego masy zakażonych tkanek wraz z chorobotwórczymi bakteriami, które je zasiedlają. Osiąga się to poprzez opracowanie kanałów korzeniowych zwykle do rozmiaru > 30 w przypadku pierwszego leczenia endodontycznego, oraz większych rozmiarów w przypadku leczenia re-endo. Opracowanie kanału korzenia zęba ma na celu pozbycie się głównego ogniska infekcji, przez co zmniejszone zostaje wydzielanie substancji toksycznych przez bakterie i ich negatywne oddziaływanie na tkanki miękkie i twarde zęba i przyzębia. Odpowiednie ukształtowanie kanału ułatwia ponadto jego wypełnianie – tymczasowe lub stałe, w czasie dalszych etapów leczenia, oraz jego płukanie. Po ukształtowaniu ścian kanału przystępuje się do jego płukania – w zależności od obecności bądź braku wysięków używa się różnych substancji płuczących – głównie stosowana jest sól fizjologiczna oraz podchloryn sodu. Dokładne wypłukanie kanałów jest bardzo istotne dla wyniku końcowego leczenia. Kanały korzeniowe na koniec powinno się przepłukać solą fizjologiczną, a następnie osuszyć za pomocą sączków papierowych. Następnie w kanale umieszcza się opatrunek z wodorotlenku wapnia i zakłada się wypełnienia tymczasowe, zwykle cavit lub tlenek cynku z eugenolem.
Wodorotlenek wapnia jest stosowany w endodoncji w postaci pasty, która może być z łatwością wprowadzana do kanału korzenia zęba. Związek ten ma odczyn silnie zasadowy, pH w granicach 12-13,w  roztworach wodnych ulega on dysocjacji na jony wapnia i jony hydroksylowe, którym to przypisuje się działanie bakteriobójcze. Kiedy bakterie zostają zniszczone, a ich toksyny zneutralizowane wodorotlenek wapnia wchodzi w reakcję z żywą tkanką łączną w okolicy wierzchołka korzenia i wywiera podobny efekt, jak w przypadku bezpośredniego pokrycia miazgi – w tym przypadku nie mamy do czynienia z wytwarzaniem się zębiny naprawczej, ale tkanka przypominająca cement korzeniowy z dużą zawartością kolagenu. Wodorotlenek wapnia może także dyfundować z kanałów korzeniowych do tkanek przywierzchołkowych, jeżeli jest tam obecna torbiel, to może dochodzić do przerwania jej wyściółki nabłonkowej i zasiedlania jamy torbieli przez pobudzaną do wzrostu tkankę kostną. W ten sposób nawet stosunkowo duże patologiczne zmiany w kościach mogą ulegać zmniejszeniu lub zupełnemu zanikowi. Obserwowane jest także odbudowywanie się zniszczonych przez proces chorobowy więzadeł zębowych. Więcej

Za zakażenia zębopochodne uważa się wszelkie infekcje, które biorą swój początek w miazdze zęba, przyzębiu, wyrostkach zębodołowych szczęki i żuchwy, jak również w tkankach bezpośrednio do nich przylegających. Przeważająca większość zakażeń zębopochodnych ma charakter bakteryjny. Podatność na zakażenie oraz wielkość jego ekspansji zależy od ogólnej odporności organizmu. Według badań naukowych do 90% wszystkich zapaleń w obrębie twarzy i jamy ustnej ma podłoże zębopochodne. Uważa się, że ponad 2/3 z nich to zapalenia okołowierzchołkowe. Ostre zapalenia okołowierzchołkowe często manifestują się w postaci ropni w obrębie wyrostków zębodołowych, które następnie przekształcają się w ropnie okołowierzchołkowe.

Zapalenia zębopochodne powodowane są najczęściej przez obecność martwych zębów, zapalenia okołokoronowego (pericoronitis) – pojawiają się one zwykle w przypadku zębów częściowo zatrzymanych, zwłaszcza zębów trzonowych trzecich. Mogą się one pojawiać także po osunięciu zębów, w przypadku występowania nieleczonych nowotworów, takich jak np. ziarniniaki w okolicy okołokorzeniowej czy też przy współistnieniu zainfekowanych torbieli. W rzadkich przypadkach zapalenia zębopochodne notowane są po zabiegach chirurgicznych, urazach, takich jak złamania, oraz przy występowaniu zmian patologicznych węzłów chłonnych i gruczołów ślinowych.

Zapalenie zatoki szczękowej (sinusitis maxillaris)

Według przeprowadzonych badań około 10-12% wszystkich zapaleń zatoki szczękowej ma podłoże zębopochodne. Zapalenie zatok szczękowych można podzielić na ostre (sinusitis maxillaris acuta) – trwa ono poniżej trzech tygodni, zapalenie podostre – czas trwania zawiera się w przedziale od trzech tygodni do trzech miesięcy (sinusitis maxillaris subacuta) oraz zapalenie przewlekłe – czas trwania przekracza trzy miesiące (sinusitis maxillaris chronica).

Przyczyny
Najbardziej powszechnymi przyczynami takiego zapalenia zębopochodnego są ropnie znajdujące się w wyrostach zębodołowych szczęki oraz choroby przyzębia w jej obrębie.  Patologiczne zmiany wywołane tymi schorzeniami perforują do jamy zatoki szczękowej i powodują przenoszenie się zakażenia na śluzówkę wyścielającą te zatoki i wywołuje odpowiedź immunologiczną. Innymi przyczynami zębopochodnymi zapaleń zatoki szczękowej może być obecność ciał obcych, które dostały się do ich wnętrza w czasie zabiegów stomatologicznych, jak również wywołane ekstrakcją zębów szczęki, zwłaszcza trzonowych trzecich, otwarcie zatoki szczękowej do jamy ustnej – występuje ono wówczas, gdy korzenie zębów trzonowych sięgają aż do wnętrza zatoki. U osób, które miały wykonywane zabiegi chirurgiczne w obrębie wyrostka zębodołowego szczęki  należy także podejrzewać zębopochodną przyczynę zapalenia zatok szczękowych.

Objawy
Głównymi objawami zębopochodnego zapalenia zatoki szczękowej są bóle w okolicy zębów górnych, zwłaszcza trzonowców, bóle głowy, nadwrażliwość w obrębie przedniej części zatoki szczękowej.

Diagnostyka
Zębopochodne zapalenie zatok szczękowych manifestuje się obecnością wielu rożnych mikroorganizmów zarówno tlenowych jak i beztlenowych, z czego przeważają drobnoustroje beztlenowe. Największymi grupami bakterii spotykanych w wyżej omawianym zakażeniu są streptokoki, pałeczki Gram-ujemne oraz enterobakterie. Leczenie tego rodzaju zapalenia wymaga rozpoznania jego przyczyny i jej usunięcia, poleca się wykonać zdjęcia rentgenowskie, w celu określenia zasięgu zapalenia w obrębie zatok. Dzięki rentgenodiagnostyce można zauważyć obecne w zatoce ciała obce, które mogły wywołać schorzenie. Należy także wykonać badanie tkanek przyzębia, aby określić ich udział w zapaleniu. U pacjentów, u  których było przeprowadzone leczenie zapalenia zatok bez podejrzenia przyczyn zębopochodnych, ale które nie przyniosło miarodajnych wyników należy także podejrzewać, że zapalenie ma swoje źródło w tkankach przyzębia. W badaniach mikroskopowych obserwuje się zwiększoną ilość leukocytów w polu widzenia.

Powikłania
Nieopanowanie zapalenia zatoki szczękowej lun brak podjęcia leczenia może doprowadzić do poważnych komplikacji wewnątrzczaszkowych, takich jak zapalenie opon mózgowych (meningitis), ropień mózgu (abscessus cerebri), ropień nadtwardówkowy (abscessus epidurale), ropniak podtwardówkowy (empyema subdurale), przetoka ustno-zatokowa (fistula oroantralis), zakrzepowe zapalenie zatoki jamistej (thrombosinusitis cavernosa), zapalenie szpiku (osteomyelitis), zapalenie tkanki łącznej (cellulitis). Zmiany te są niebezpieczne dla zdrowia i życia pacjenta, szacuje się, że śmiertelność przy tych powikłaniach waha się od 5 do 20% przypadków.

Leczenie
W zapaleniach zatoki szczękowej pochodzenia bakteryjnego wdraża się terapię mającą na celu opanowanie infekcji, zmniejszenie obrzęku dotkniętych tkanek oraz udrożnienie ujść, tak, aby wydzielina ropno-śluzowa mogła wypłynąć z zatoki. Leczenie farmakologiczne wymaga zastosowania antybiotyków, kropli do nosa oraz niekiedy inhalatorów, Konieczne jest ustalenie i usunięcie przyczyny zapalenia, jeżeli wykonana została ekstrakcja zęba możliwe jest umieszczenie kateteru w zębodole i wypłukiwanie ropnej wydzieliny z zatok roztworem soli fizjologicznej. W niektórych przypadkach stosuje się zabieg chirurgiczny w postaci antrostomii nosowej, przez co uzyskuje się dostęp do zatok szczękowych objętych zakażeniem i wykonuje się drenaż.

Więcej