Przyczyny chorób miazgi

Do najistotniejszych funkcji miazgi należy ochrona organizmu przed zębopochodnym za-każeniem ogniskowym. Profilaktyka chorób miazgi (pulpopatii), wykrywanie i leczenie ich wczesnych postaci stanowi istotny problem stomatologii zachowawczej.

Poznanie przyczyn chorób miazgi jest jednym z kluczowych warunków właściwego zapobiegania tym chorobom. Najczęstszą przyczyną pulpopatii jest próchnica.

Główne przyczyny chorób miazgi

Przyczyny chorób miazgi dzieli się na pochodzenia wewnętrznego i zewnętrznego.

Przyczyny pochodzenia wewnętrznego mają nieduże znaczenie w chorobach miazgi (rzadkie przypadki chorób miazgi powodować mogą choroby ogólne, np. zaburzenia w przemianie materii i wydzielania wewnętrznego, niedobory pokarmowe, choroby bakteryjne i in.).

Najczęściej choroby miazgi są powodowane przez czynniki zewnątrzpochodne działające w środowisku jamy ustnej:

• czynniki bakteryjne
• czynniki mechaniczne
• czynniki termiczne
• czynniki chemiczne
• czynniki elektryczne.

Do głównych przyczyn chorób miazgi (oprócz próchnicy) należą te patologie twardych tkanek zęba, które powodują otwarcie kanalików zębinowych (urazy mechaniczne, starcia zębów, ubytki erozyjne/abrazyjne) i ułatwiają przenikanie bodźców chorobotwórczych do miazgi. Zazwyczaj za choroby miazgi odpowiada kilka rodzajów bodźców, które działają jednocześnie. Niektóre bodźce (elektryczne, świetlne, radioaktywne) mogą powodować choroby miazgi przy nieuszkodzonym szkliwie.

Na charakter i rozległość zmian w miazdze zębowej wpływa rodzaj, intensywność i czas działania bodźców oraz głębokość ubytków. Gdy miazgę oddziela od ubytku warstwa prawidłowej zębiny, bodźce związane z procesem chorobowym w tkankach twardych zęba powodują zmiany odwracalne (ostre lub przewlekłe), ograniczone najczęściej do miejsc miazgi, które sąsiadują z ubytkiem. Dzięki leczeniu i wypełnieniu ubytku pulpopatie odwracalne mogą się cofnąć, a miazga – powrócić do zdrowia. Jednak nieleczone ubytki głębokie twardych tkanek zęba, szczególnie ubytki próchnicowe, przyczyniają się do powstania rozległych nieodwracalnych zapaleń miazgi.

Na skutek odsłonięcia kanalików przepuszczalność zębiny zmienia się, a miazga jest narażona na działanie toksyn bakteryjnych, substancji chemicznych, bodźców termicznych. Przepuszczalność zębiny dla zewnątrzpochodnych czynników drażniących należy do istotnych czynników w patogenezie chorób miazgi; zależy m.in. od:

• liczby i szerokości kanalików zębinowych
• głębokości ubytku (od grubości warstwy zębiny, która oddziela dno ubytku od miazgi
• potencjału tworzenia przez miazgę barier ochronnych
• rozległości powierzchni obnażonej zębiny.

Czynniki zakaźne i niezakaźne w chorobach miazgi

Największą grupę czynników etiologicznych chorób miazgi stanowią przyczyny zakaźne. Flora bakteryjna zakażonych kanałów korzeniowych jest liczna i mieszana, dominują w niej bakterie beztlenowe Gram-ujemne (Bacterioides, Porphyromonas, Prevotella). Występują również bakterie beztlenowe Gram-dodatnie (Peptostreptococcus, Streptococcus, Actinomyces, Eubacterium, Lactobacillus). Z kanałów korzeniowych zębów z miazgą martwą izolowano także grzyby.

Drobnoustroje mogą przedostawać się do miazgi:

• od strony ubytku (pośrednio przez kanaliki zębinowe lub bezpośrednio w przypadku istniejącego obnażenia)
• od strony kieszonki przyzębnej
• drogą naczyń krwionośnych wnikających do miazgi.

Bakterie i ich toksyny do miazgi zazwyczaj przedostają się z ogniska próchnicowego.

Bodźce mechaniczne, termiczne i chemiczne zaliczane są do czynników niezakaźnych.

Czynniki mechaniczne mogą mieć postać niewielkich, powtarzających się i przewlekle działających urazów lub jednorazowego, znacznego urazu.

Małe urazy (w nawykowym nagryzaniu twardych przedmiotów, bruksizmie, przy zbyt wysokich wypełnieniach i in.), związany z nimi ucisk na naczynia krwionośne wnikające do miazgi i zaburzenia dopływu krwi mogą przyczyniać się do zwyrodnień/zaników/obumarcia miazgi.

Ostre urazy mechaniczne (w wyniku uderzenia, preparowania tkanek twardych zęba, zabiegów chirurgicznych) powodujące uszkodzenia zębów (pęknięcia szkliwa i zębiny, złamania korony i korzeni, zwichnięcia zębów) przyczyniają się do pulpopatii (mogą powodować wszystkie rodzaje zmian chorobowych w miazdze, również martwicę).

Za zmiany chorobowe w miazdze mogą odpowiadać niskie lub wysokie temperatury (przekraczające próg tolerancji miazgi) – szczególnie gdy są to bodźce często powtarzające się, które działają na odsłoniętą zębinę. Drażnienie termiczne może wiązać się m.in. z przyjmowaniem pokarmów, cięciem zębiny wiertarkami stomatologicznymi, laserowym opracowywaniem tkanek twardych zęba czy wiązaniem mas wyciskowych.

Podrażnienia chemiczne mogą powstawać podczas przyjmowania pokarmów lub nieprawidłowego leczenia ubytków tkanek twardych zęba. Powtarzające się bodźce (słodkie, słone, kwaśne) oddziałujące na obnażone kanaliki zębinowe mogą prowadzić do powstania zmian w miazdze. Bardziej niebezpieczne dla miazgi mogą być czynniki jatrogenne. Niektóre leki stosowane do niedawna w celu wyjaławiania zębiny, szczególnie w ubytkach głębokich, np. fenol i jego pochodne, tymol i silnie stężone alkohole, mogą wywierać szkodliwy wpływ na miazgę, przy czym skuteczność ich działania dezynfekującego bywa problematyczna lub poddawana w wątpliwość. W badaniach doświadczalnych wykazano np., że fenol^[1] miał słabe działanie dezynfekujące, ale był silnie cytotoksyczny, zwiększał przepuszczalność zębiny dla szkodliwych bodźców, powodował uszkodzenia odontoblastów i długotrwałe nacieki zapalne. Natomiast skutkiem używania (dawniej) silnie stężonego alkoholu etylowego była denaturacja włókien Tomesa, zwyrodnienie odontoblastów i zwiększenie przepuszczalności kanalików zębinowych.

Przypisy:
[1] Seltzer S, Bender IB. The Dental Pulp: Biologic Considerations in Dental Procedures, Wyd. 2, Philadelphia: Lippincott 1975, s. 168.