Wyniki dla: uszkodzenia zębów

Wypełniająca jamę zęba miazga (pulpa dentis) to tkanka łączna galaretowata dojrzała o charakterze mezenchymalnym; tkanka bogato unaczyniona i unerwiona, złożona z komórek, substancji międzykomórkowej i płynu tkankowego (jak każda tkanka łączna). Miazga zęba jest narządem, który tworzy zębinę, odżywia tkanki twarde, odbiera bodźce, pełni role obronne i reparacyjne.

Substancja międzykomórkowa miazgi

Substancja międzykomórkowa miazgi zbudowana jest z substancji podstawowej i włókien. Amorficzną galaretowatą substancję podstawową tworzą przede wszystkim proteoglikany (zawierające glikozoaminoglikany złączone z molekułą białkową), glikoproteiny i glikolipidy. W okresie rozwoju oraz w młodych zębach substancja podstawowa barwi się metachromatycznie, ale z upływem lat traci te właściwości. Istota podstawowa miazgi bierze udział w wymianie substancji odżywczych; reguluje metabolizm komórek i włókien: tworzy środowisko wewnętrzne, przez które metabolity przechodzą z krwiobiegu do komórek, a produkty przemiany materii – z komórek do systemu żylnego i kanałów limfatycznych.

W substancji podstawowej miazgi znajdują się włókna kolagenowe i retikulinowe – srebrochłonne. Brak włókien sprężystych to organowa specyfika substancji podstawowej miazgi, która odróżnia ją od tkanki łącznej innych narządów.

Włókna kolagenowe najczęściej nie tworzą pęczków, ale są bezładnie rozrzucone w istocie podstawowej (delikatne wiązki mogą tworzyć tylko w bezpośrednim sąsiedztwie ścian naczyń krwionośnych). Większe nagromadzenie włókien kolagenowych stwierdza się w centralnych częściach miazgi (w por. do części obwodowych).

Drobne włókna srebrochłonne – retikulinowe przeplatają się z włóknami kolagenowymi; ich największe nagromadzenie występuje (w przeciwieństwie do włókien kolagenowych) w obwodowych częściach miazgi. W pasie Weila tworzą splot – wychodzące z niego włókna łączą się w pęczki i, jako spiralne włókna Korffa, wnikają do warstwy odontoblastów, podążając stąd do prezębiny.

Funkcja tworzenia włókien w miazdze przypada głównie fibroblastom – w ich cytoplazmie wytwarzane są drobiny prokolagenu, które są wydzielane do przestrzeni międzykomórkowych, a następnie łączą się we włókienka. Struktury włókniste mogą również tworzyć odontoblasty, ale ten rodzaj włókien stanowi zrąb dla zębiny. Więcej

Częstość występowania paradontozy z jednej strony wiąże się z niedoborami żywieniowymi (większa u pacjentów u starszych i niedożywionych); z drugiej – czynnikami ryzyka chorób przyzębia są nadwaga i otyłość (mediatory zapalne wydzielane przez komórki tłuszczowe mogą modyfikować odpowiedź immunologiczną gospodarza na antygeny płytki nazębnej).

Dieta stosowana w krajach rozwiniętych i rozwijających się – z nadmierną podażą wysokoprzetworzonych węglowodanów (cukier, biała mąka), przetworzonych tłuszczów i niewystarczającą podażą witamin, mikroelementów i związków antyoksydacyjnych – może nasilać stany zapalne dziąseł i przyzębia.

Paradontoza, stres oksydacyjny i antyoksydanty w diecie

Do kluczowych czynników ryzyka rozwoju paradontozy należy nieprawidłowa higiena jamy ustnej i obecność patogennej flory bakteryjnej. Agresywna odpowiedź immunologiczna przeciwko mikroorganizmom i uwalnianie cytokin zapalnych prowadzi do niszczenia tkanek przyzębia.

Obecność bakterii powoduje przyciąganie do miejsca zapalenia leukocytów polimorfojądrowych, które (pod wpływem stymulacji antygenami bakteryjnymi) wytwarzają wolne rodniki – reaktywne formy tlenu (ROS), enzymy i defensyny degradujące patogeny w procesie fagocytozy. Ale czynniki prooksydacyjne podczas zapalenia przyczyniają się także do uszkodzeń zdrowych tkanek (uszkodzenia DNA, stymulacja produkcji cytokin przez makrofagi i monocyty). ROS wpływają również na niszczenie tkanki kostnej przez aktywację osteoklastów (komórek odpowiedzialnych za resorpcję kości). Co więcej, działanie mediatorów zapalnych w zmienionych chorobowo kieszonkach przyzębnych może być nie tylko miejscowe, ale i ogólne; zapalenie przyzębia jest m.in. czynnikiem ryzyka miażdżycy i chorób układu sercowo-naczyniowego.

Stres oksydacyjny należy do czynników etiologicznych chorób przyzębia – może jednak być równoważony lub łagodzony przez działanie mechanizmów antyoksydacyjnych. Obecność związków antyoksydacyjnych w pożywieniu może poprawić zdrowie przyzębia i wyniki leczenia paradontozy. Więcej

U podstaw stomatologii minimalnie inwazyjnej leży koncepcja postępowania profilaktyczno-leczniczego, zakładająca jak najmniej inwazyjne przeprowadzanie procedur medycznych i jak najoszczędniejsze opracowanie tkanek zmienionych chorobowo. Na ilość zachowanych tkanek twardych zęba istotnie wpływa technika leczenia próchnicy. Lekarz dentysta, decydując o wyborze optymalnej metody, powinien uwzględnić m.in. jakość współpracy z pacjentem i zaplecze stomatologiczne, jakim dysponuje.

Metody minimalnie inwazyjnego leczenia ubytków próchnicowych

Uszczelnianie dołków i bruzd, lakowanie (pits and fissure sealing), czyli profilaktyczne wypełnianie bruzd i zagłębień powierzchni żujących, wykonywane jest na stałych zębach trzonowych i przedtrzonowych (najlepiej tuż po wyrznięciu) oraz na zębach mlecznych trzonowych. Wskazania do zabiegu rozważa się indywidulanie dla każdego przypadku, oceniając m.in. morfologię bruzd, skuteczność usuwania płytki, podaż cukrów z dietą (ilość i częstość spożycia) i stan uzębienia.

Poszerzone lakowanie (preventive resin restoration type 1; PRR-1) należy do zabiegów inwazyjnych; polega na poszerzeniu bruzdy przed zalakowaniem. Zabieg (wskazany w tylko niektórych przypadkach) umożliwia dokładniejszą ocenę stanu bruzdy i zwiększa retencję laku.

Wypełnienie zapobiegawcze (preventive resin restoration type 2; PRR-2) – wykonywane, kiedy próchnica obejmuje część bruzdy. Postępowanie polega na usunięciu zmienionych tkanek i wypełnieniu ubytku kompozytem; na inne bruzdy nakładany jest lak szczelinowy.

Infiltracja próchnicy (caries infiltration) – rodzaj pomostu między profilaktyką a wypełnieniem; zabieg stosowany w przypadku zmian próchnicowych bez ubytku szerzących się w szkliwie, przekraczających połączenie szkliwno-zębinowe oraz sięgających do 1/3 zewnętrznej warstwy zębiny – początkowych zmian próchnicowych (białych plam). Polega na usunięciu (za pomocą kwasu) warstwy powierzchniowej zmiany i zastąpieniu zmienionej struktury podpowierzchniowej żywicą kompozytową o odpowiedniej lepkości. Wskazanie do zabiegu stanowią początkowe zmiany próchnicowe na powierzchniach gładkich (wolnych i stycznych). Zabieg wykonywany jest preparatem ICON. Więcej

Leczenie endodontyczne zębów, zwłaszcza zębów wielokanałowych, bywa trudne i pracochłonne, wymaga cierpliwości, zdolności manualnych i doświadczenia; powinno być precyzyjnie zaplanowane i starannie wykonane. Problemy mogą pojawić się na różnych jego etapach – pierwotnego lub powtórnego leczenia kanałowego, podczas dostępu do kanału, usuwania wypełnień, materiału wypełniającego kanał, w trakcie opracowywania kanałów, wypełniania systemu kanałowego i in.

Współczesna endodoncja ma do dyspozycji szeroki wachlarz możliwości i metod leczenia chorób miazgi, tkanek okołowierzchołkowych i rozwiązywania skomplikowanych problemów terapeutycznych, jednak wciąż odnotowuje się przypadki niepowodzenia leczenia endodontycznego. prowadząc do powikłania w endoddoncji.

Od czego zależy wynik leczenia endodontycznego?

Stosowanie procedur endodontycznych opartych na aktualnej wiedzy i rygorystyczne przestrzeganie procedur klinicznych umożliwiają uzyskanie zadowalających wyników terapeutycznych z dobrą prognozą długoterminową.

Przed leczeniem endodontycznym należy poinformować pacjenta o możliwości wystąpienia komplikacji oraz uzyskać pisemną zgodę na leczenie i potwierdzenie, że pacjent jest świadom ryzyka powikłań.

Na wynik leczenia endodontycznego wpływa wiele czynników, m.in. stan ogólny pacjenta, interpretacja zdjęcia RTG, anatomia jam zębowych, stan miazgi i tkanek okołowierzchołkowych, skrupulatne przestrzeganie zasad aseptyki podczas leczenia. Niepowodzenia w endodoncji zależeć mogą również od stanu przyzębia, perforacji komory lub kanału, złamania instrumentów kanałowych, złamania korony lub korzenia czy zwapnienia kanałów korzeniowych. W niektórych przypadkach pewne znaczenie może mieć wiek pacjenta, lokalizacja zęba w łuku, przyczyna uszkodzenia miazgi. Więcej

Ósemki to zęby, które często poddawane są ekstrakcji. Zdarza się jednak, że ta pociąga za sobą znaczne ryzyko uszkodzenia dolnego nerwu zębodołowego lub językowego. Wyjściem w takich sytuacjach może być tzw. koronektomia. Poznajmy, na czym polega ten zabieg.

Co to jest koronektomia trzecich zębów trzonowych?

Koronektomia to procedura kliniczna znana od 20 lat, choć stosowana dosyć rzadko. Polega na usunięciu jedynie korony zatrzymanej ósemki i pozostawieniu jej korzeni. Z czasem korzenie zwykle migrują w kierunku dokoronowym, oddalając się od nerwu zębodołowego. Dopiero wówczas można przeprowadzić drugi zabieg, którego celem będzie usunięcie korzeni. Dzięki takiej procedurze omijamy wysokie ryzyko uszkodzenia nerwu zębodołowego, do którego mogłoby dojść podczas tradycyjnej ekstrakcji. Wskazaniem do przeprowadzenia koronektomii może być też obniżona odporność pacjenta, osteoporoza, cukrzyca albo próchnica korony.

Badania nad koronektomią ósemek

Naukowcy wciąż analizują przypadki pacjentów, u których przeprowadzono koronektomię, aby szczegółowiej poznać jej efekty. Z dotychczasowych analiz wynika, że u 9,4% osób pojawiają się powikłania po zabiegu koronektomii, takie jak ból, trudności z gojeniem rany czy przejściowe uszkodzenie nerwu zębodołowego. Trzeba jednak wziąć pod uwagę, że tego typu powikłania znacznie częściej występują po chirurgicznej ekstrakcji ósemki. Więcej

Histiocytoza z komórek Langerhansa (Langerhans cell histiocytosis; LCH) to rzadka choroba o nieznanej etiologii i zróżnicowanym obrazie klinicznym. W jej przebiegu dochodzi do akumulacji komórek o morfologii histiocytów, które tworzą ogniska w różnych narządach – najczęściej w kościach i skórze, nieco rzadziej w ośrodkowym układzie nerwowym, węzłach chłonnych, płucach, szpiku kostnym i in.

LCH może objawiać się jako miękki guzek lub uwypuklenie kości, nietypowe zmiany skórne, wyciek z przewodu słuchowego z bólem, obrzękiem i powiększeniem węzłów chłonnych. Rozpoznanie stawia się na podstawie badania histopatologicznego zajętego narządu.

LCH: etiologia i patogeneza

Etiopatogeneza histiocytozy z komórek Langerhansa pozostaje niejasna. Samoistna regresja zmian (w niektórych przypadkach) i udział komórek zapalnych w utkaniu guza sugerują zmianę reaktywną. Szybka i niekontrolowana progresja procesu chorobowego (u części pacjentów), hamowanego wyłącznie chemioterapią, wskazuje natomiast na charakter rozrostowy.

Najnowsze badania potwierdziły, że u ok. 50% chorych występują mutacje w genie BRAF, często łączone z agresywnym przebiegiem choroby. Rzadziej stwierdza się zmiany w innych genach związanych z kinazą MAPK (nitrogen-activated protein kinase): MEK albo ERK.

Czynniki, pod wpływem których dochodzi do rozwoju LCH, nie zostały w pełni poznane. Uważa się, że rolę inicjującą mogą odgrywać antygeny zewnątrzpochodne, które uruchamiają patologiczną odpowiedź immunologiczną. W zajętych narządach dochodzi do powstania ziarniniaków, uwalniania cytokin i uszkodzenia tkanek.

Podstawowe komórki, które odpowiadają za powstawanie nacieków w tkankach i narządach, wywodzą się ze szpiku kostnego. (Nacieki komórkowe złożone są głównie z histiocytów, poza tym z: limfocytów, makrofagów, plazmocytów, granulocytów kwasochłonnych.) Więcej

Szyna okluzyjna, zwana też „ochraniaczem zwarciowym”, to wyjmowany aparat, najczęściej z twardego akrylu, odpowiednio dopasowanego do powierzchni zgryzowej i brzegów siecznych zębów w łuku, który tworzy dokładne kontakty zwarciowe z zębami w łuku przeciwstawnym. Szyny okluzyjne mają szerokie zastosowanie, m.in. przy ustalaniu optymalnych warunków zwarciowych (reorganizacja odruchowej aktywności nerwowo-mięśniowej) i w celu ochrony zębów i tkanek przyzębia przed nieprawidłowymi siłami, które mogą powodować uszkodzenie i ścieranie zębów. Ochronne szyny zgryzowe zaleca się m.in. pacjentom cierpiącym na bruksizm nocny z niszczeniem uzębienia. Ich skuteczność w dużym stopniu zależy od edukacji, gotowości do współpracy i zaangażowania pacjenta.

Ochronne szyny okluzyjne – wskazania

Odbudowa, zmiana morfologii albo położenia zęba wiąże się z tworzeniem nowych wzorców okluzji w ośrodkowym układzie nerwowym – ich wykształcenie często wymaga czasu. „Nowe” uzupełnienie protetyczne narażone jest na uszkodzenia w okresie adaptacji do zmienionego schematu okluzji, a także u pacjentów z bruksizmem. Szyna okluzyjna z akrylu, przekazana pacjentowi po zacementowaniu uzupełnień, może temu zapobiegać.

Ochronna szyna zgryzowa zalecana jest m.in. pacjentom po rekonstrukcji uzębienia ze skłonnością do bruksizmu. Szczególna grupę stanowią pacjenci, którzy poddali się leczeniu z powodu startego uzębienia właśnie na skutek bruksizmu. Szyny ochronne są wskazane, nawet jeśli w czasie leczenia odtwórczego udało się usunąć interferencje zwarciowe i zapewnić prawidłowe prowadzenie przy ruchach bocznych i protruzyjnych. Wyniki badań wskazują, że u pacjentów z bruksizmem w wywiadzie, nawyki mięśniowe często utrzymują się – mimo zoptymalizowanego schematu okluzji.

Stosowanie szyny okluzyjnej może być szczególnie korzystne w przypadkach ciężkiego bruksizmu. Pokrycie wszystkich zębów w łuku zmniejsza odpowiedź mechanoreceptorów poszczególnych zębów i może zapobiegać efektowi odbicia w przypadku zębów poddanych intruzji. Szyna zgryzowa chroni również przed starciem tkanki zęba i uzupełnienia (starciu ulega akryl) i rozkłada siły generowane przez bruksizm na kilka zębów, co redukuje ryzyko złamania uzupełnienia lub urazu więzadła przyzębnego. Prawidłowo użytkowana szyna okluzyjna umożliwia kontrolę obciążenia stawów skroniowo-żuchwowych, zębów i powierzchni zgryzowych.

Decyzja o leczeniu szyną zgryzową powinna być poprzedzona dokładną oceną struktur ustno-twarzowych i żuchwy. Do wykonania dopasowanej, funkcjonalnej szyny ochraniającej konieczne jest odwzorowanie warunków w jamie ustnej (rejestracja warunków zwarciowych, wyciski dobrej jakości i in.). Z powodu niesymetrycznych miejsc starcia na szynie zgryzowej niezbędne bywa okresowe dostosowywanie szyny, a po dłuższym czasie użytkowania – wymiana. Zazwyczaj zaleca się, by czas użytkowania szyny w ciągu doby nie przekraczał 10 godzin. Więcej

Szerokość biologiczna, zwana też strefą biologiczną, jest miarą tkanek miękkich, które położone są dokoronowo w odniesieniu do brzegu wyrostka zębodołowego. Parametr ten jest kluczem do sukcesu w leczeniu stomatologicznym i protetycznym. Zachowanie właściwej szerokości biologicznej podczas podejmowanych przez dentystę działań jest absolutnie konieczne – dzięki temu chroni się tkanki przyzębia przed wystąpieniem w nich patologicznych zmian w wyniku zastosowanego leczenia rekonstrukcyjnego.

 Szerokość biologiczna dawniej

Pojęcie szerokości biologicznej zaistniało na przełomie lat 50. i 60. XX wieku, kiedy klinicyści zgłębili budowę morfologiczną przyzębia. W 1959 r. badacz kliniczny o nazwisku Sicher założył, że istnieje połączenie zębowo-dziąsłowe. Uznał, że jest to funkcjonalna jednostka, którą tworzą dwie struktury przyczepowe: przyczep włókien tkanki łącznej dziąsła oraz przyczep nabłonkowy. Dwa lata później – w 1961 r. – określony został wymiar tkanek miękkich, które położone są dokoronowo w odniesieniu do brzegu wyrostka zębodołowego i tworzą strukturę wiążącą kość wyrostka zębodołowego z tkankami zęba. Wtedy też została opisana morfologia poszczególnych struktur przyzębia: przyczepu łącznotkankowego, szczytu wyrostka zębodołowego, przyczepu nabłonkowego oraz rowka dziąsłowego.

Po przebadaniu ponad 280 zębów, które zostały pozyskane w ramach autopsji, wyznaczono przeciętne wymiary konkretnych struktur przyzębia. Oszacowano głębokość rowka dziąsłowego na 0,69 milimetra, przyczepu nabłonkowego na 0,97 mm, a przyczepu łącznotkankowego – na 1,07 mm. Rok później, czyli w 1962 r., badacz o nazwisku Cochen, bazując na wcześniejszych pracach, wprowadził pojęcie szerokości biologicznej. Znacznie później, bo w 1987 r., wyodrębnione zostało pojęcie „subcrevicular attachment complex” – równoznaczne z szerokością biologiczną, lecz określające kompleks włókien nadwyrostkowych wraz z przyczepem nabłonkowym. Jego twórca, P. Block, uznał je za bardziej użyteczne od szerokości biologicznej, ponieważ nie sugeruje ono żadnych wymiarów, a opisuje jedynie lokalizację, funkcję, a także różnorodność tkanek okolic przyzębia.

Szerokość biologiczna dziś

Obecnie w praktykach dentystycznych operuje się jednak pojęciem szerokości biologicznej. Przyjmuje się, że jej średni wymiar to 2,04 mm i jest on sumą wymiarów przyczepu nabłonkowego oraz przyczepu tkanki łącznej. Może się wahać w granicach 1,77-2,43 mm. To, oczywiście, wartości uśrednione i wzorcowe, bo trzeba pamiętać, że ze względu na osobnicze cechy, a także indywidualne cechy poszczególnych zębów wartość szerokości biologicznej może być różna. Więcej

Jon glinu i fluorek wykazują zdolność tworzenia stabilnych kompleksów (Al-F). Stale podejmowane są próby badań interakcji między tymi jonami oraz związku powstałych kompleksów z fluorozą. Dowiedziono np., że glin – zaburzając absorpcję fluorku – wpływa na redukcję fluorozy u zwierząt, natomiast stosunkowo nieduże dawki wodorotlenku glinu u ludzi mogą istotnie zmniejszać ilość pobieranego fluorku, a zwiększać wydalanie.

Zainteresowanie badaczy kompleksami Al-F i ich związkami z zaburzeniami mineralizacji i fluorozą nieustannie rośnie.

Ciemne i jasne strony fluorków

Fluorki (F-) są absorbowane do naszego ustroju przede wszystkim przez przewód pokarmowy i płuca. Wchłanianie jest szybsze w środowisku o niskim pH. Spożywanie produktów zawierających m.in. związki glinu ogranicza absorpcję fluorków w przewodzie pokarmowym przez tworzenie trudno rozpuszczalnych soli. Jon fluorkowy z osocza krwi przenika do tkanek (kumuluje się w kościach) lub do nerek (jest wydalany).

Ryc. 1. fluoroza

Dzięki badaniom nad oddziaływaniem związków fluoru na nasze zdrowie udało się ustalić znamienną zależność między fluorkami a próchnicą zębów. Wykazano, że skuteczna profilaktyka próchnicy polega na miejscowym działaniu fluorków na szkliwo. Fluorki zaburzają proces demineralizacji, przyspieszają remineralizację i hamują procesy wytwarzania kwasów przez płytkę bakteryjną. Jednak nadmierna ekspozycja na fluorki (długotrwała, zbyt duże dawki) może wywierać niekorzystny wpływ na zdrowie człowieka (m.in. osłabiać układ immunologiczny i układ nerwowy, prowadzić do ospałości  lub depresji). Skutkiem zbyt dużych dawek fluorków jest fluoroza – choroba ogólnoustrojowa powodująca uszkodzenie wątroby, nerek, zaburzenia wzroku. Jedną z jej charakterystycznych manifestacji jest cętkowane zabarwienie na zębach i wzrost ich kruchości. To konsekwencja uszkodzenia ameloblastów (komórek budujących szkliwo) przez nadmiar tego pierwiastka, a także jego hamującego wpływu na działanie enzymów, co utrudnia mineralizację szkliwa. Podejrzewa się, że w rozwoju fluorozy szkliwa biorą udział białka G ameloblastów (białka te mogą uczestniczyć w zaburzeniach drogi sekrecyjnej ameloblastów we fluorozie szkliwa). Skutkiem mogą być także niekorzystne zmiany w układzie kostnym. W wyniku pogrubienia w kościach warstwy koronowej dochodzi do skrzywień i deformacji kręgosłupa. Odkładanie związków fluoru w kościach różni się zależnie od wieku – największą kumulację potwierdzono u dzieci (ponad 50%) i młodzieży (50%), znacznie niższa jest u seniorów (ok. 10%). Więcej

Dobrze zaprojektowana preparacja tkanek zęba i wybór odpowiedniej metody wpływają na przewidywalność i skuteczność etapów dalszego postępowania oraz pozwalają uzyskać zadowalające wyniki kliniczne; mogą również uprościć różne czynności, np. pobieranie wycisku lub wykonanie uzupełnień tymczasowych. Niepoprawnie zaplanowana preparacja, wraz z traumatyzującą metodą wykonania, mogą stać się źródłem licznych trudności. 

Zgodnie z zasadą ogólną, należy dążyć do zachowania jak największej ilości tkanek twardych, przy równoczesnym maksymalnym ich opracowaniu w celu uzyskania najbardziej satysfakcjonujących rezultatów estetycznych. Sztuka polega na zachowaniu właściwych proporcji – zależnie od indywidulanych warunków klinicznych.

Ochrona zębów preparowanych i zębów sąsiednich

Jedna z kluczowych zasad optymalnej preparacji dotyczy ochrony tkanek zęba preparowanego, czyli utrzymania zdrowia miazgi zębowej i, zarazem, jak najlepszego opracowania korony.

Plan prawidłowego opracowania tkanek powinien opierać się na ocenie radiologicznej i klinicznej, uwzględniać wymiar komory miazgi i specyfikę konkretnego przypadku. Optymalne opracowanie tkanek zęba zależy od zastosowanych narzędzi i techniki oraz związanego z nimi ryzyka uszkodzenia miazgi.

Za uszkodzenie miazgi odpowiada najczęściej ciepło i nadmierna redukcja tkanek. Do wzrostu temperatury tkanki może dojść np. pod wpływem nacisku wiertła o szybkich obrotach na powierzchnię zęba lub pracy tępym wiertłem. Niekorzystny wpływ na stan miazgi wywiera także nadmiernie głębokie opracowanie tkanek.

Zasady optymalnej preparacji zęba obejmują również ochronę tkanek przyzębia oraz zębów sąsiednich, w tym zabezpieczenie powierzchni zębów stycznych przed uszkodzeniami. Ograniczona możliwość otwierania ust przez pacjenta, przeszkody typu język lub policzki, utrudniony dostęp (w szczególności podczas opracowania zębów tylnych) zwiększają ryzyko kontaktu wiertła z zębem sąsiednim i jego starcia (uszkodzone powierzchnie w każdym przypadku powinny zostać wygładzone, np. gumką, krążkiem polerskim). Więcej