Wyniki dla: CUS

Do najistotniejszych funkcji miazgi należy ochrona organizmu przed zębopochodnym za-każeniem ogniskowym. Profilaktyka chorób miazgi (pulpopatii), wykrywanie i leczenie ich wczesnych postaci stanowi istotny problem stomatologii zachowawczej.

Poznanie przyczyn chorób miazgi jest jednym z kluczowych warunków właściwego zapobiegania tym chorobom. Najczęstszą przyczyną pulpopatii jest próchnica.

Główne przyczyny chorób miazgi

Przyczyny chorób miazgi dzieli się na pochodzenia wewnętrznego i zewnętrznego.

Przyczyny pochodzenia wewnętrznego mają nieduże znaczenie w chorobach miazgi (rzadkie przypadki chorób miazgi powodować mogą choroby ogólne, np. zaburzenia w przemianie materii i wydzielania wewnętrznego, niedobory pokarmowe, choroby bakteryjne i in.).

Najczęściej choroby miazgi są powodowane przez czynniki zewnątrzpochodne działające w środowisku jamy ustnej:

• czynniki bakteryjne
• czynniki mechaniczne
• czynniki termiczne
• czynniki chemiczne
• czynniki elektryczne.

Do głównych przyczyn chorób miazgi (oprócz próchnicy) należą te patologie twardych tkanek zęba, które powodują otwarcie kanalików zębinowych (urazy mechaniczne, starcia zębów, ubytki erozyjne/abrazyjne) i ułatwiają przenikanie bodźców chorobotwórczych do miazgi. Zazwyczaj za choroby miazgi odpowiada kilka rodzajów bodźców, które działają jednocześnie. Niektóre bodźce (elektryczne, świetlne, radioaktywne) mogą powodować choroby miazgi przy nieuszkodzonym szkliwie.

Na charakter i rozległość zmian w miazdze zębowej wpływa rodzaj, intensywność i czas działania bodźców oraz głębokość ubytków. Gdy miazgę oddziela od ubytku warstwa prawidłowej zębiny, bodźce związane z procesem chorobowym w tkankach twardych zęba powodują zmiany odwracalne (ostre lub przewlekłe), ograniczone najczęściej do miejsc miazgi, które sąsiadują z ubytkiem. Dzięki leczeniu i wypełnieniu ubytku pulpopatie odwracalne mogą się cofnąć, a miazga – powrócić do zdrowia. Jednak nieleczone ubytki głębokie twardych tkanek zęba, szczególnie ubytki próchnicowe, przyczyniają się do powstania rozległych nieodwracalnych zapaleń miazgi. Więcej

Stawy skroniowo-żuchwowe to stawy parzyste, jako jedyne sprzężone czynnościowo przez trzon żuchwy. Pod względem anatomicznym staw skroniowo-żuchwowy składa się z dołu stawowego w obrębie kości skroniowej i głowy stawowej na wyrostku kłykciowym żuchwy oraz krążka stawowego pomiędzy nimi. Na mięśnie żucia składają się cztery pary mięśni, które wykonują ruchy w stawie skroniowo-żuchwowym.

Staw skroniowo-żuchwowy (articulatio temporomandibularis)

Żuchwę i czaszkę łączą ruchomo dwa symetryczne stawy – prawy i lewy. Krążek stawowy dzieli staw skroniowo-żuchwowy na dwie oddzielone od siebie części. Staw złożony jest z powierzchni stawowych kości skroniowej i głowy żuchwy, krążka stawowego, torebki i więzadeł stawowych.

Powierzchnie stawowe pokrywa warstwa chrząstki włóknistej. Główkę stawową tworzy głowa żuchwy. Panewka (na kości skroniowej) złożona jest z dwóch części: przedniej, wypukłej – guzka stawowego i tylnej, wklęsłej – dołu żuchwowego. Jamę stawową dzieli na dwie komory krążek stawowy (discus articularis) – grubszy na obwodzie i zrośnięty z torebką stawową. Powierzchnie stawowe krążka stawowego odpowiadają kształtom powierzchni stawowych kości skroniowej i żuchwy. Powierzchnia dolna krążka jest wklęsła, a górna – wypukła z tyłu, a wklęsła z przodu. Dzięki temu, że krążek stawowy dzieli jamę stawu skroniowo-żuchwowego na dwie oddzielne jamy (górną i dolną) możliwe jest większe zróżnicowanie ruchów żuchwy.

Torebka stawowa (capsula articularis) ma kształt lejkowatego worka z wierzchołkiem skierowanym ku dołowi, u góry obejmującym guzek i dołek stawowy (do szczeliny skalisto-bębenkowej), a na dole – szyjkę żuchwy.

Torebka stawowa jest luźna, co umożliwia podczas otwierania ust wysuwanie głowy żuchwy do przodu z dołka na guzek stawowy. Od zewnątrz wzmacnia ją więzadło boczne (ligamentum laterale), które biegnie skośnie ku tyłowi od wyrostka jarzmowego kości skroniowej do bocznego i tylnego obwodu szyjki żuchwy. Zgrubienie torebki stawowej, więzadło przyśrodkowe, jest zjawiskiem występującym niestale (biegnie przyśrodkowo od szczeliny skalisto-bębenkowej kości skroniowej także do szyjki żuchwy).

Więzadło rylcowo-żuchwowe (ligamentum stylomandibulare) i więzadło klinowo-żuchwowe (ligamentum sphenomandibulare) nie mają bezpośredniego kontaktu z torebką stawową. Więzadło rylcowo-żuchwowe rozpoczyna się na wyrostku rylcowatym – biegnie skośnie do przodu i ku dołowi, przyczepia się do kąta i tylnego brzegu gałęzi żuchwy. Więzadło klinowo-żuchwowe biegnie po stronie przyśrodkowej, rozpoczyna się na kolcu kości klinowej i szczelinie skalisto-bębenkowej i przyczepia się na powierzchni wewnętrznej gałęzi żuchwy do języczka żuchwy.

Ruchy stawu skroniowo-żuchwowego zależą od budowy stawu, współpracy mięśni i obu szeregów zębów. Ruchy żuchwy odbywają się w obu stawach skroniowo-żuchwowych jednocześnie. Możliwe są ruchy żuchwy w trzech kierunkach: wysuwanie i cofanie, opuszczanie i unoszenie, ruchy boczne. Więcej

Wiele mówi się o tym, że w zapobieganiu próchnicy znaczenie ma nie tylko regularna i dokładna higiena zębów, ale także dieta. I wcale nie chodzi tutaj jedynie o ograniczenie słodyczy, ale również o sięganie po produkty, które z punktu widzenia stomatologii są prozdrowotne. Należy do nich m.in. kiszona kapusta.

Kiszonki dla zdrowia, w tym zdrowia zębów

Od dawna wiadomo, że kiszona kapusta to rezerwuar cennych witamin i bakterii kwasu mlekowego, które korzystnie oddziałują na nasz układ odpornościowy i florę bakteryjną jelit. Wspomagają także procesy trawienne, gdyż zwiększają produkcję enzymów. Nie zapominajmy, że kiszona kapusta ma dobry wpływ również na florę bakteryjną w jamie ustnej.

Zanim sięgniemy po przepisy na dania z kiszoną kapustą, pamiętajmy, że gotowanie kiszonej kapusty to proces, który niszczy zawarte w niej wartościowe bakterie. Najlepiej więc spożywać ją na surowo, ewentualnie po delikatnym podgrzaniu do maksymalnej temperatury 30°C. Więcej

Etiologia choroby próchnicowej zębów jest wieloczynnikowa, a występowanie próchnicy – warunkowane osobniczo i behawioralnie. Efektywność opieki stomatologicznej nad dziećmi zależy m.in. od świadomości społeczeństwa i szeroko rozumianych działań edukacyjnych.

Próchnica wczesnego dzieciństwa (early childhood caries; ECC) ściśle wiąże się z zachowaniami zdrowotnymi opiekunów i osobniczą własnością tkanek. Regularne kontrolowanie czynników etiologicznych choroby próchnicowej i wyeliminowanie czynników ryzyka istotnie redukuje ryzyko indukcji ECC.

Czynniki etiologiczne próchnicy wczesnego dzieciństwa

Występowanie zmian próchnicowych ma podłoże wieloczynnikowe. Proces chorobowy w wieku rozwojowym ma ostry przebieg, obejmuje wiele zębów i powierzchni zębowych; jest dynamiczny i może łatwo się rozprzestrzeniać, powodować powikłania i pogorszać jakość życia dziecka.

Na czynniki etiologiczne próchnicy wczesnego dzieciństwa składają się:

• czynnik bakteryjny
• substrat pokarmowy
• indywidualna podatność tkanek twardych na demineralizację (czynnik gospodarza)
• czas działania czynników próchnicotwórczych.

Czynnik bakteryjny w etiologii ECC

Czynnik bakteryjny ma znaczenie kluczowe w etiologii próchnicy wczesnodziecięcej. Jama ustna dziecka jest zasiedlana przez bakterie próchnicotwórcze w drodze transmisji pionowej i poziomej.

Skład ilościowy i jakościowy drobnoustrojów jamy ustnej (który zmienia się w poszczególnych okresach rozwoju) warunkuje utrzymanie prawidłowej biocenozy ekosystemu (planktonu zawieszonego w ślinie i biofilmu na twardych tkankach zębów). Więcej

Ślina pełni bardzo ważną rolę w zapobieganiu próchnicy. Oprócz działania antybakteryjnego, dostarcza także składników niezbędnych do odbudowy szkliwa. Okazuje się jednak, że na podstawie ślinie można określić także ryzyko próchnicy. Poznajmy szczegóły eksperymentu, jaki przeprowadzili w tym zakresie naukowcy.

Badania zależności pomiędzy śliną a ryzykiem próchnicy

Ciekawego badania podjęli się naukowcy z Uniwersytetu Griffitha w Australii. W badaniu wzięto pod uwagę takie czynniki jak intensywność produkcji śliny oraz liczbę zawartych w niej chorobotwórczych bakterii i drożdżaków. Czynniki te zestawiono ze stopniem zaawansowania próchnicy, aby ocenić w jakiej mierze wpływają na ryzyko rozwoju próchnicy.

Do badania zaproszono łącznie 408 dzieci w wieku od 5 do 17 lat, jednak do ostatniego etapu badawczego zgłosiło się jedynie 208 dzieci i to one zostały uznane za uczestników badania. Zadanie dzieci polegało na zgłaszaniu się na spotkania, organizowane co jakiś czas w latach 2015-2017. Podczas każdej takiej wizyty dzieci poddawano rutynowej kontroli, w ramach której dokonywano pomiaru przepływu śliny, odczynu śliny oraz zawartych w niej patogennych bakterii. Korzystając ze wskaźników International Caries Detection and Assessment System, oceniano także postęp próchnicy zębów. Więcej

Podczas, gdy furorę wciąż robią szczoteczki soniczne, producenci przygotowali dla nas coś jeszcze lepszego – szczoteczki jonowe, będące połączeniem technologii sonicznej i jonowej. Dowiedzmy się, na czym polega fenomen skuteczności tych urządzeń oraz poznajmy zasady ich użytkowania.

Jak działa szczoteczka jonowa?

Technologia jonowa oparta jest na świetle UV. Generuje je lampa UV LED. Pod wpływem promieniowania, tytanowa płytka, umieszczona w uchwycie szczoteczki, emituje ujemnie naładowane jony, które wędrują wzdłuż tytanowego pręta i trafiają do ust. Nasza ślina zostaje naelektryzowana, a płytka nazębna przyciągana jest do główki szczoteczki niczym magnes, co w połączeniu z ruchami sonicznymi zapewnia niezwykłą skuteczność jej usuwania.

Jak twierdzą twórcy szczoteczki jonowej, podczas pojedynczego, dwuminutowego mycia zębów, urządzenie to jest w stanie usunąć nawet 100% bakterii Streptococcus Mutans, czyli bakterii odpowiedzialnych za rozwój próchnicy. Co więcej, szczoteczka jonowa polecana jest osobom cierpiącym na problemy z dziąsłami, gdyż technologia jonowa pozytywnie wpływa na stan dziąseł. Potwierdziły to badania kliniczne przeprowadzone w Japonii na pacjentach wzmagających się z ciężką paradontozą. Więcej

Zgorzel miazgi (gangraena pulpae) jest szczególnym rodzajem martwicy miazgi, która ulega rozpadowi gnilnemu. Pierwotnie miazga martwicza zakażana jest przez te mikroorganizmy, które odpowiadają za stan zapalny miazgi żywej. Wtórnie dochodzi do zakażenia drobnoustrojami beztlenowymi, które przyczyniają się do gnilnego rozpadu martwej tkanki. Przejście martwicy w zgorzel miazgi zazwyczaj jest nieuchwytne klinicznie.

Zgorzel częściowa i całkowita, objawowa i bezobjawowa

W środowisku jamy ustnej zawsze dochodzi do gnilnego rozpadu martwiczej miazgi. Beztlenowce stanowią blisko 90% flory bakteryjnej; do najważniejszych szczepów bakteryjnych beztlenowców zalicza się:

• bakterie Gram-ujemne: Prevotella i Porphyromonas
• bakterie Gram-dodatnie: Peptostreptococcus, Eubacterium, Actinomyces.

Jama ustna (m.in. ze względu na wysoką wilgoć i temperaturę oraz obecność bakterii gnilnych) stwarza warunki dla rozwoju rozpadu gnilnego martwej tkanki. W wyniku rozpadu zgorzelinowego miazga zmienia się w bezpostaciową, brunatną masę o gnilnym zapachu. Zgorzel może objąć część miazgi (zgorzel częściowa) lub całą miazgę (zgorzel całkowita).

Zgorzel częściowa (gangraena pulpae partialis) oznacza zgorzel, która obejmuje tylko fragment miazgi. Pozostała część miazgi jest żywa, ale najczęściej zajęta przez proces zapalny. W takich przypadkach mogą pojawiać się bóle samoistne – jest to tzw. zgorzelinowe zapalenie miazgi (pulpitis gangraenosa). U podstaw zgorzeli częściowej leży proces zapalny miazgi z rozległymi ogniskami martwicy, które uległy rozpadowi zgorzelinowemu.

Zgorzel częściowa rozprzestrzenia się od komory w kierunku kanału. W przypadku zębów wielkokorzeniowych zgorzel może obejmować miazgę w jednym kanale (w pozostałych kanałach i w komorze miazga objęta jest stanem zapalnym). Zgorzel częściowa może przebiegać z bólami samoistnymi lub bezobjawowo. Nagryzanie na ząb może powodować dolegliwości bólowe.

Przez zgorzel całkowitą (gangraena pulpae totalis) rozumie się zgorzel, która obejmuje miazgę koronową oraz miazgę korzeniową. Rozpad zgorzelinowy miazgi jest skutkiem nieleczonego procesu próchnicowego. Obecność objawów klinicznych ze strony tkanek okołowierzchołkowych (i wynik badania radiologicznego) pozwala rozpoznać zapalenie tkanek okołowierzchołkowych na tle zgorzeli miazgi (periodontitis chronica granulosa propter gangraenam pulpae). Więcej

Choroby tkanek okołowierzchołkowych obejmują procesy patologiczne (najczęściej o charakterze zapalnym) toczące się w ozębnej, cemencie korzeniowym i kości wyrostka zębodołowego. Ich przyczyny dzieli się na dwie główne grupy: zakaźne i niezakaźne.

Najpowszechniejszą przyczyną chorób tkanek okołowierzchołkowych są bakterie obecne w jamie zęba z miazgą w stanie rozpadu zgorzelinowego.

Przyczyny zakaźne chorób tkanek okołowierzchołkowych

Najczęstszą przyczyną chorób okołowierzchołkowych są infekcje bakteryjne. Zdrowe tkanki okołowierzchołkowe pełnią funkcje ochronne przed rozprzestrzenianiem się patogenów z zakażonego kanału korzeniowego lub kieszonki przyzębnej, ale stan zapalny znacznie osłabia ich rolę obronną. Tymczasem drobnoustroje i ich toksyny, które znajdują się w kanałach z miazgą zgorzelinową, w sposób bezpośredni lub pośredni (przez odczyny immunologiczne), przyczyniają się do ostrych i przewlekłych zapaleń tkanek okołowierzchołkowych.

Wyniki badań wykazują, że w kanałach korzeniowych zębów ze zgorzelinowym rozpadem miazgi zdecydowanie dominują bakterie beztlenowe; do najczęściej izolowanych należą Prevotella intermedia, Bacteroides denticola, Porphyromonas endodontalis, Bacteroides loeshii, Bacteroides buccae, Porphyromonas gingivalis i Prevotella melaninogenica. Występują tam także Streptococcus spp., Lactobacillus spp., Peptostreptococcus spp., Eubacterium spp., Fusobacterium spp., Actinomyces spp., Arachnia propionica, poza tym bakterie tlenowe i fakultatywne beztlenowce.

Uważa się, że szczepy Bacteroides mogą pełnić istotną rolę w etiologii i patogenezie przewlekłych zapaleń tkanek okołowierzchołkowych, a Porphyromonas gingivalis i Prevotella melaninogenica przeważają w objawowych infekcjach ropnych.

Przyczyny niezakaźne chorób tkanek okołowierzchołkowych

Wśród niezakaźnych przyczyn odpowiedzialnych za ostre i przewlekłe choroby tkanek okołowierzchołkowych (najczęściej o charakterze zapalnym) wymienia się:

• urazy mechaniczne,
• czynniki termiczne,
• czynniki chemiczne,
• czynniki autoalergiczne,
• zapalenia miazgi.

Więcej

Do węglowodanów ulegających fermentacji (metabolizowanych przez bakterie płytki nazębnej) należy sacharoza, podobnie jak inne disacharydy (maltoza, laktoza), monosacharydy (glukoza, fruktoza) i polisacharydy (glukan, fruktan, mutan, skrobia). Jeśli znajdują się na powierzchni płytki odpowiednio długo, dochodzi do wytworzenia m.in. kwasu mlekowego, co powoduje demineralizację szkliwa. Cukry, które przede wszystkim są substratem dla bakterii do produkcji kwasów, służą również do syntezy zewnątrz- i wewnątrzkomórkowych (zapasowych) polisacharydów.

Istnieje udowodniona zależność między rozwojem choroby próchnicowej a spożywaniem węglowodanów; trzy zmienne spożycia cukru (ilość, częstotliwość i rodzaj) są ściśle związane z progresją próchnicy. Dietetyczne mono- i disacharydy mogą być łatwo metabolizowane do kwasów przez bakterie płytki. Sacharoza od dawna uważana jest za najbardziej próchnicogenny węglowodan, który wspiera kolonizację drobnoustrojów, zwiększa lepkość płytki i jest szybko metabolizowany przez bakterie. Ponadto cząsteczka sacharozy jest mała, dzięki czemu może łatwo dyfundować do płytki.

Płytka nazębna i metabolizm sacharozy

Płytka nazębna – o strukturze biofilmu – jest miękkim złogiem, który ściśle przylega do twardych powierzchni, powstaje na powierzchniach zębów i uzupełnień protetycznych. Pod względem klinicznym to spoista, biało-żółta masa, o kolorze podobnym do szkliwa (nieco ciemniejszym). Jej budowa jest nieprzypadkowa – to zorganizowana struktura złożona w większości z bakterii zatopionych w matrycy. Skład bakteryjny jest zmienny – wpływa na niego umiejscowienie i dojrzałość płytki, skład i właściwości śliny oraz dieta, w szczególności rodzaj spożywanych węglowodanów. Dojrzała płytka ma matrycę złożoną z glikoprotein pochodzenia ślinowego oraz zewnątrzkomórkowych polisacharydów (glukanów, fruktanów) powstających w wyniku metabolizmu bakteryjnego. Bakterie nie przyczepiają się do zębów bezpośrednio, ale za pośrednictwem bezkomórkowej białkowej osłonki, która je pokrywa (tzw. błonka nabyta).

Sacharoza – podstawowy składnik cukru spożywczego – jest disacharydem zbudowanym z glukozy i fruktozy, które łączy wiązanie glikozydowe. Częste spożywanie sacharozy  powoduje kwaśną demineralizację szkliwa. Metabolizm tego węglowodanu przez bakterie płytki jest – pod wieloma względami – niezwykły, co pozwala mu istotnie wpływać na rozwój próchnicy zębów. Jego głównymi celami są:

• glikoliza do wytwarzania energii w procesie fosforylacji substratowej (podstawowym produktem glikolizy jest kwas mlekowy)
• wewnątrzkomórkowa synteza glikogenu (rezerwy metabolicznej), która umożliwia glikolizę, gdy wyczerpane są węglowodany egzogenne
• zewnątrzkomórkowa synteza kleistych polisacharydów (tworzonych przez polimeryzację reszt glukozy/fruktozy).

Więcej

Bakterie mlekowe (pałeczki kwasu mlekowego) to licznie występujące w ludzkim organizmie gatunki i szczepy. Niektóre z nich mogą wydatnie służyć zdrowiu człowieka, w tym zabezpieczać przed próchnicą zęby pacjentów z rakiem głowy i szyi, którzy przeszli leczenie onkologiczne. Potwierdzili to badacze z University of Gothenburg.

Pacjenci poddani radioterapii mają zwiększone ryzyko próchnicy zębów. Przyczyną tego jest zmniejszony stopień wydzielania śliny, gdyż w wyniku naświetlań uszkodzone zostają gruczoły ślinowe. Mniej śliny w jamie ustnej oznacza dłuższy czas z niskim pH środowiska tego obszaru, a to z kolei sprzyja rozwojowi mikroorganizmów próchnicotwórczych i próchnicy. Z tego właśnie powodu pacjenci po radioterapii mogą być bardziej podatni na niszczenie zębów przez bakterie.

Bakterie mlekowe kontra próchnicotwórcze

Potwierdzono, że u osób po radioterapii, a szczególnie u tych, u których odnotowano bardzo słaby stopień wydzielania śliny, licznie występują zarówno bakterie należące do paciorkowców – w tym wróg numer jeden szkliwa, czyli Streptococcus mutans – a także liczne gatunki i szczepy Lactobacillus, czyli bakterie kwasu mlekowego. Więcej