Wyniki dla: narząd żucia

Na chwilę obecną pracuję nauczycielem anatomii, fizjologii i patofizjologii narządu żucia w CRE SWŁ w Łodzi.
Pracowałem nauczycielem w oddziale zachowawczej stomatologii lekarsko-dentystycznego wydziału UM w Iwano-Frankowsku oraz przyjmowanie pacjentów (z zakresu stomatologii zachowawczej) na bazie uczelni. Jednocześnie pracowałem lekarzem stomatologiem (stomatologia zachowawcza) w miejskiej poliklinice (przychodni) nr 2.

Magnez jest jednym z najważniejszych pierwiastków wspierających zdrowie jamy ustnej. Jego niedobory odbijają się negatywnie na strukturze i wytrzymałości zębów oraz kości przyzębia, na zdrowiu i odporności miękkich tkanek jamy ustnej oraz na właściwościach śliny. Z tego powodu niedobór magnezu w diecie może doprowadzić – bezpośrednio i pośrednio – do poważnych uszkodzeń w obrębie całego narządu żucia.

Magnez wraz z wapniem i fosforem stanowi podstawowy budulec twardych tkanek jamy ustnej – szkliwa, zębiny, cementu korzeniowego oraz kości przyzębia. Pierwiastek ten bierze udział w tworzeniu struktury mineralnej tych tkanek. Jest też zaangażowany w ponad 300 reakcji biochemicznych, jakie zachodzą w komórkach i stanowi składnik śliny. Magnez pełni także rolę regulacyjną, gdyż wspomaga normowanie poziomu wapnia we krwi. Bierze też udział w aktywacji witamin z grupy B i witaminy D, które są bardzo istotne dla zachowania zdrowia jamy ustnej. Witaminy z grupy B są kofaktorami wielu enzymów, biorą udział w podziałach komórkowych i prawidłowym funkcjonowaniu śluzówki jamy ustnej. Z kolei witamina D jest niezbędna do niezakłóconego formowania tkanek mineralnych i stanowi klucz do sprawnie działającej odporności.

Z uwagi na szerokie spektrum aktywności magnezu w komórkach i tkankach jamy ustnej oraz w ślinie, konsekwencje niedoboru tego pierwiastka dla zdrowia obszaru oralnego są dalekosiężne. Niektórzy badacze nawet sądzą, że magnez jest ważniejszy niż wapń w utrzymaniu jamy ustnej w zdrowiu, gdyż niedostatek tego pierwiastka może zakłócać równowagę w tym obszarze na wiele różnych sposobów i pośrednio doprowadzić do tak poważnych konsekwencji dalszych, jak utrata zębów wskutek próchnicy czy paradontozy, a nawet wady zgryzu i nowotwory. Widoczne jest to szczególnie wyraźnie u palaczy. Więcej

Zgryz urazowy cechuje się występowaniem nieprawidłowości w zakresie poszczególnych sytuacji/ruchów zgryzowych, w których pojedyncze zęby (lub grupa) mogą znajdować się w nadczynności lub niedoczynności. W konsekwencji przeszkody zgryzowe (węzły urazowe) uniemożliwiają równomierne stykanie się zębów w odpowiednich sytuacjach zgryzowych i harmonijne przesuwanie zębów żuchwy wobec zębów szczęki.

Uraz zgryzowy – etiopatogeneza chorób periodontologicznych

Czynniki urazowe odgrywają istotną, ale wtórną rolę w etiopatogenezie chorób przyzębia. Znaczenie przypisuje się głównie węzłom urazowym, tzn. przeszkodom zgryzowym charakterystycznym dla zgryzu urazowego.

Charakter zmian w przyzębiu, które tworzą się na skutek działania węzła urazowego, zależy od siły tego działania. Urazy zgryzowe o mniejszej sile mogą powodować zaburzenia krążenia (przekrwienie, zastój, zakrzepy). Uraz przewlekły może prowadzić do zwyrodnień w ozębnej (szklistych, śluzowych, wapniowych); w niektórych przypadkach przyczyniać się do przerwania czynności kościo- i cementotwórczej. Po zahamowaniu/przerwaniu aktywności cementoblastów (komórek ozębnej) zaczynają przeważać procesy resorpcyjne cementu, które (zaawanasowane) mogą powodować skrócenie korzenia.

Długotrwały uraz o większej sile wpływa na powstanie pól martwicy z niedokrwienia w ozębnej, które z czasem wypełnia tkanka ziarninowa. Ziarnina wraz z poszerzeniem ozębnej (w wyniku resorpcji blaszki zbitej zębodołu) mogą przyczyniać się do rozchwiania się zęba, nawet jeśli brzeg wyrostka zębodołowego nie wykazuje jeszcze wyraźnych cech zanikowych.

Z czasem dochodzi do zwłóknienia tkanki ziarninowej i powstania wiązek włókien kolagenowych, co paradoksalnie sprzyja utrzymywaniu ruchomości zęba: wzrost liczby włókien ozębnej przy przeciążeniu zęba wiąże się z ich nieregularnym i niefunkcjonalnym rozłożeniem. Skutkiem ustalonego urazu zgryzowego jest powstanie kątowego ubytku kości (ubytku pionowego) w obrębie zęba.

Czynniki urazowe mogą także mieć charakter jatrogenny (np. niszczenie przyzębia w wyniku wypełnienia nadmiernie wysokiego/nawisającego itp.). Więcej

Przyczyną ubytków/deformacji układu stomatognatycznego i części twarzowej czaszki mogą być wady wrodzone (np. wady związane ze wzrostem szczęk) lub wady nabyte (np. pourazowe, po leczeniu chirurgicznym nowotworów). Na zniekształcenia tkanek składają się zmiany ilościowe i jakościowe, zróżnicowane ze względu na zakres i topograficznie. Zmiany morfologiczne wiążą się z zaburzeniami czynnościowymi, dotyczącymi funkcji mowy, żucia, połykania, oddychania; wpływają również na stan psychiczny. Charakter i natężenie zaburzeń zależą od umiejscowienia zmian, ich rozległości i etiologii.

Deformacje i ubytki tkanek twarzoczaszki – przyczyny i lokalizacja

Zniekształcenia tkanek środkowego piętra twarzy (kości szczęki i podniebienia) mogą być skutkiem operacyjnego leczenia nowotworów, niektórych wad wrodzonych i urazów. Najczęściej obserwuje się deformacje twarzy, okolicy policzkowej, podnosowej i warg. Ubytki podniebienia i połączenia jamy ustnej z jamą nosową wiążą się z zaburzeniami funkcji mowy, a także połykania (treść pokarmowa i płyny przedostają się do jamy nosowej). Może dojść do ograniczenia ruchów w stawach skroniowo-żuchwowych.

Deformacje tkanek dolnego piętra twarzy mogą obejmować tkanki miękkie, staw skroniowo-żuchwowy, kości żuchwy; mogą wynikać z urazów, wad wrodzonych, stanów zapalnych kości lub być następstwem usunięcia nowotworów (np. żuchwy, języka, dna jamy ustnej). Zależnie od charakteru zniekształcenia mogą wystąpić nieprawidłowe warunki zwarciowe, zaburzenia ruchu żuchwy, spłycenie dna jamy ustnej, ograniczenie ruchomości języka, a także zaburzenia mowy, połykania, żucia pokarmów.

Ubytek tkanek może dotyczyć również gałek gałki ocznych, nosa lub małżowin usznych. Rzadziej obserwuje się rozległe zniekształcenia i ubytki, obejmujące nie tylko kości szczęki i żuchwy, ale także kość jarzmową, tkanki oczodołu, policzka, gałki ocznej (najczęściej z towarzyszącymi zaburzeniami psychicznymi).

Źródłem dodatkowych problemów mogą być promieniowanie jonizujące i chemioterapia, które – obok korzyści w leczeniu onkologicznym – powodują działania niepożądane w zakresie morfologii i fizjologii tkanek.

Każdy rodzaj zaburzeń stanowi utrudnienie późniejszej rehabilitacji protetycznej. Więcej

Agenezja zębów to wrodzony brak zawiązków zębów – jest jedną z najczęstszych wad rozwojowych w uzębieniu, które notuje się u człowieka. Rozpoznaje się ją, kiedy określone zęby nie rozwijają się w jamie ustnej, a ponadto nie są widoczne podczas obrazowania radiologicznego. Dotykała już naszych praprzodków w okresie paleolitu i towarzyszy człowiekowi współczesnemu. Istnieją nawet teorie, że w wyniku ewolucji w kolejnych pokoleniach będzie powszechna, a niedoliczbowość zębów wynikająca z wrodzonego braku zawiązków zębowych stanie się biologiczną normą.

 Obecnie agenezję zębów częściej notuje się u płci żeńskiej niż męskiej. Wrodzony brak zawiązków zębowych może dotyczyć uzębienia mlecznego i/lub stałego. Szacuje się, że w Europie i Azji dotyka 0,4-0,9% populacji bardzo młodej, posiadającej zęby mleczne, natomiast u osób z zębami stałymi obserwuje się ją częściej, bo u 1–10% populacji.

Co ciekawe, wrodzony brak zawiązków zębów może występować jednocześnie u tej samej osoby z inną nieprawidłowością, a mianowicie zębami nadliczbowymi. Ten swoisty paradoks zwany jest hipo-hiperdoncją. Anomalię tę obserwuje się najczęściej w uzębieniu stałym. Jest to nieprawidłowość bardzo rzadka, która może występować samodzielnie bądź jako współistniejąca z innymi defektami, szczególnie z rozszczepem wargi i podniebienia, zespołem Downa i zespołem Elisa van Crevelda.

Agenezja – których zębów dotyczy najczęściej i jak się ją diagnozuje?

Wrodzony brak zawiązków zębowych najczęściej diagnozuje się w odniesieniu do trzecich zębów trzonowych, a także u osób, które dotknięte są innymi nieprawidłowościami w obrębie jamy ustnej bądź ogólnymi. Poza tym, najczęściej dotyczy ona drugich dolnych zębów przedtrzonowych, a także bocznych górnych zębów siecznych i drugich górnych zębów przedtrzonowych.

Agenezję zębów diagnozuje się:

• klinicznie – u 3-4 letniego dziecka w odniesieniu do zębów mlecznych oraz u 12-14-letniego nastolatka – w odniesieniu do zębów stałych;
• w badaniu radiologicznym – dzięki temu rozpoznanie może być postawione szybko, ponieważ zawiązki wszystkich zębów mlecznych i pierwszych zębów trzonowych stałych widać na radiogramach już od urodzenia.

Wykonanie badań radiologicznych, szczególnie pantomogramu, jest konieczne do wykluczenia zębów zatrzymanych i postawienia ostatecznej diagnozy. Więcej

Szerokość biologiczna, zwana też strefą biologiczną, jest miarą tkanek miękkich, które położone są dokoronowo w odniesieniu do brzegu wyrostka zębodołowego. Parametr ten jest kluczem do sukcesu w leczeniu stomatologicznym i protetycznym. Zachowanie właściwej szerokości biologicznej podczas podejmowanych przez dentystę działań jest absolutnie konieczne – dzięki temu chroni się tkanki przyzębia przed wystąpieniem w nich patologicznych zmian w wyniku zastosowanego leczenia rekonstrukcyjnego.

 Szerokość biologiczna dawniej

Pojęcie szerokości biologicznej zaistniało na przełomie lat 50. i 60. XX wieku, kiedy klinicyści zgłębili budowę morfologiczną przyzębia. W 1959 r. badacz kliniczny o nazwisku Sicher założył, że istnieje połączenie zębowo-dziąsłowe. Uznał, że jest to funkcjonalna jednostka, którą tworzą dwie struktury przyczepowe: przyczep włókien tkanki łącznej dziąsła oraz przyczep nabłonkowy. Dwa lata później – w 1961 r. – określony został wymiar tkanek miękkich, które położone są dokoronowo w odniesieniu do brzegu wyrostka zębodołowego i tworzą strukturę wiążącą kość wyrostka zębodołowego z tkankami zęba. Wtedy też została opisana morfologia poszczególnych struktur przyzębia: przyczepu łącznotkankowego, szczytu wyrostka zębodołowego, przyczepu nabłonkowego oraz rowka dziąsłowego.

Po przebadaniu ponad 280 zębów, które zostały pozyskane w ramach autopsji, wyznaczono przeciętne wymiary konkretnych struktur przyzębia. Oszacowano głębokość rowka dziąsłowego na 0,69 milimetra, przyczepu nabłonkowego na 0,97 mm, a przyczepu łącznotkankowego – na 1,07 mm. Rok później, czyli w 1962 r., badacz o nazwisku Cochen, bazując na wcześniejszych pracach, wprowadził pojęcie szerokości biologicznej. Znacznie później, bo w 1987 r., wyodrębnione zostało pojęcie „subcrevicular attachment complex” – równoznaczne z szerokością biologiczną, lecz określające kompleks włókien nadwyrostkowych wraz z przyczepem nabłonkowym. Jego twórca, P. Block, uznał je za bardziej użyteczne od szerokości biologicznej, ponieważ nie sugeruje ono żadnych wymiarów, a opisuje jedynie lokalizację, funkcję, a także różnorodność tkanek okolic przyzębia.

Szerokość biologiczna dziś

Obecnie w praktykach dentystycznych operuje się jednak pojęciem szerokości biologicznej. Przyjmuje się, że jej średni wymiar to 2,04 mm i jest on sumą wymiarów przyczepu nabłonkowego oraz przyczepu tkanki łącznej. Może się wahać w granicach 1,77-2,43 mm. To, oczywiście, wartości uśrednione i wzorcowe, bo trzeba pamiętać, że ze względu na osobnicze cechy, a także indywidualne cechy poszczególnych zębów wartość szerokości biologicznej może być różna. Więcej

Jon glinu i fluorek wykazują zdolność tworzenia stabilnych kompleksów (Al-F). Stale podejmowane są próby badań interakcji między tymi jonami oraz związku powstałych kompleksów z fluorozą. Dowiedziono np., że glin – zaburzając absorpcję fluorku – wpływa na redukcję fluorozy u zwierząt, natomiast stosunkowo nieduże dawki wodorotlenku glinu u ludzi mogą istotnie zmniejszać ilość pobieranego fluorku, a zwiększać wydalanie.

Zainteresowanie badaczy kompleksami Al-F i ich związkami z zaburzeniami mineralizacji i fluorozą nieustannie rośnie.

Ciemne i jasne strony fluorków

Fluorki (F-) są absorbowane do naszego ustroju przede wszystkim przez przewód pokarmowy i płuca. Wchłanianie jest szybsze w środowisku o niskim pH. Spożywanie produktów zawierających m.in. związki glinu ogranicza absorpcję fluorków w przewodzie pokarmowym przez tworzenie trudno rozpuszczalnych soli. Jon fluorkowy z osocza krwi przenika do tkanek (kumuluje się w kościach) lub do nerek (jest wydalany).

Ryc. 1. fluoroza

Dzięki badaniom nad oddziaływaniem związków fluoru na nasze zdrowie udało się ustalić znamienną zależność między fluorkami a próchnicą zębów. Wykazano, że skuteczna profilaktyka próchnicy polega na miejscowym działaniu fluorków na szkliwo. Fluorki zaburzają proces demineralizacji, przyspieszają remineralizację i hamują procesy wytwarzania kwasów przez płytkę bakteryjną. Jednak nadmierna ekspozycja na fluorki (długotrwała, zbyt duże dawki) może wywierać niekorzystny wpływ na zdrowie człowieka (m.in. osłabiać układ immunologiczny i układ nerwowy, prowadzić do ospałości  lub depresji). Skutkiem zbyt dużych dawek fluorków jest fluoroza – choroba ogólnoustrojowa powodująca uszkodzenie wątroby, nerek, zaburzenia wzroku. Jedną z jej charakterystycznych manifestacji jest cętkowane zabarwienie na zębach i wzrost ich kruchości. To konsekwencja uszkodzenia ameloblastów (komórek budujących szkliwo) przez nadmiar tego pierwiastka, a także jego hamującego wpływu na działanie enzymów, co utrudnia mineralizację szkliwa. Podejrzewa się, że w rozwoju fluorozy szkliwa biorą udział białka G ameloblastów (białka te mogą uczestniczyć w zaburzeniach drogi sekrecyjnej ameloblastów we fluorozie szkliwa). Skutkiem mogą być także niekorzystne zmiany w układzie kostnym. W wyniku pogrubienia w kościach warstwy koronowej dochodzi do skrzywień i deformacji kręgosłupa. Odkładanie związków fluoru w kościach różni się zależnie od wieku – największą kumulację potwierdzono u dzieci (ponad 50%) i młodzieży (50%), znacznie niższa jest u seniorów (ok. 10%). Więcej

Badanie okluzji od dekad znajduje się w centrum zainteresowania stomatologii i protetyki. Zrozumienie zasad okluzji i znajomość jej schematów ma zasadnicze znaczenie w rutynowym postępowaniu stomatologicznym – znaczenie, które z pewnością wykracza poza przypadki kompleksowej rehabilitacji narządu żucia. Bolesność zębów, uszkodzenia strukturalne,  trudności w leczeniu odtwórczym czy problemy z zakresu periodontologii mogą, pośrednio lub bezpośrednio, wiązać się z okluzją. Stosowanie się do reguł okluzji – od początku ustalania rozpoznania i planowania leczenia aż po jego etap końcowy – pozwala uzyskać satysfakcjonujące wyniki kliniczne i długotrwałą stabilność okluzyjną.

Zwarcie centryczne

Termin „okluzja” odnosi się do pewnego zakresu położeń żuchwy w stosunku do szczęki, gdy zęby przeciwstawne (górne i dolne) są ze sobą w kontakcie. Rozróżnia się okluzję – zwarcie centralne, w którym zęby stykają się ze sobą maksymalną liczbą punktów i okluzję dotylną, doprzednią, boczną, kiedy dochodzi do zmniejszenia kontaktów zębowych. O relacji centrycznej pisaliśmy już tu.

Zwarcie centryczne, według jednej z definicji[1], oznacza kontakty zębów w dotylnym położeniu zwarciowym (kontaktowym) żuchwy, w maksymalnym zaguzkowaniu i na drodze poślizgu pomiędzy tymi pozycjami żuchwy. Za normę zwarciową przyjęto prawidłowe zwarcie centryczne, tzn.:

• jednoczesny kontakt wszystkich zębów bocznych w dotylnym położeniu zwarciowym żuchwy, który jest zgodny z prawidłowym położeniem głów żuchwy w pozycji centralnej
• jednoczesny, wielopunktowy i równomierny kontakt zębów bocznych w maksymalnym zaguzkowaniu, zgodnym z prawidłowym położeniem głów żuchwy w pozycji centralnej
• brak kontaktu w zakresie zębów przednich w dotylnym położeniu zwarciowym żuchwy
• brak kontaktu w obrębie zębów przednich w maksymalnym zaguzkowaniu zębów bez ucisku
• lekki kontakt zębów przednich podczas intensywnego zaciskania zębów w maksymalnym zaguzkowaniu
• brak uchwytnego klinicznie poślizgu centrycznego.

W/w kryteria dotyczą zgryzu prawidłowego, zaburzeń zgryzowych i/lub zębowych. Więcej

Kość wyrostka zębodołowego to struktura podporowa zęba, złożona z blaszki zbitej wraz z otworami dla naczyń i nerwów, blaszki zewnętrznej zbitej oraz kości gąbczastej (pomiędzy blaszkami). W tkance kostnej, również obrębie wyrostków zębodołowych, zachodzą stałe procesy przebudowy i resorpcji. Po utracie zębów – na skutek utraty bodźców czynnościowych – obserwuje się przewagę procesów resorpcji.

Zanik wyrostka zębodołowego znacznie utrudnia skuteczną rehabilitację protetyczną. Ubytki kości mogą dotyczyć wymiaru wertykalnego, horyzontalnego lub ich kombinacji. Na wielkość zaniku wpływa nie tylko utrata zębów, ale wiele innych czynników, w tym ogólny stan zdrowia, wiek pacjenta, zaburzenia czynności narządu żucia, nawyki dietetyczne i higieniczne.

Kość wyrostka zębodołowego i procesy przebudowy

Kość wyrostka zębodołowego zbudowana jest z części organicznej i nieorganicznej. Część organiczna składa się z komórek kostnych (osteoblastów i osteoklastów), część nieorganiczną tworzą głównie sole wapnia (hydroksyapatyty).

Każda kość złożona jest z (powierzchownej) istoty zbitej i położonej głębiej istoty gąbczastej. Korzeń zęba w zębodole otocza warstewka istoty zbitej. Ściany blaszki zbitej zawierają liczne otworki, tzw. sito zębodołowe, przez które do ozębnej przechodzą naczynia krwionośne i chłonne (blaszka zbita graniczy z ozębną). W stanach chorobowych, np. w ostrych stanach zapalnych tkanek okołowierzchołkowych, wysięk przedostaje się przez sito zębodołowe w głąb kości gąbczastej.

Kość pokryta jest dobrze unerwioną tkanką łączną włóknistą – okostną. Na skutek zrównoważonych procesów resorpcji i nawarstwiania kość ulega ciągłej przebudowie. W warunkach nieprawidłowych nasilona czynność osteoklastów może przyczyniać się do zaniku  (osteoporosis) lub resorpcji kości (osteolysis). Zanik obserwowany jest np. w bezzębiu i w chorobach przyzębia, resorpcja towarzyszy ziarniniakom okołowierzchołkowym, torbielom i nowotworom.

Nadczynność osteoblastów albo zahamowanie fizjologicznych procesów niszczenia kości może prowadzić do zagęszczenia utkania kostnego (osteosclerosis). Więcej

Andresen w 1927 r. opisał aparat, który miał postać bloku stworzonego w oparciu o zgryz konstrukcyjny. Aparat, wyposażony w łuk wargowy, opracowano z myślą o leczeniu retencyjnym; kolejne prace tego autora prezentowały wariant leczniczy aparatu nazywanego „aktywatorem”. Te i kolejne wersje aparatu rozpoczęły nowy etap leczenia – leczenia czynnościowego.

Budowa aktywatora Andresena

Aktywator Andresena wykorzystywany jest do leczenia tyłozgryzów, przodozgryzów (z dodatnim testem czynnościowym), zgryzów głębokich i protruzji dwuszczękowej.

Płyta górna w aktywatorze Andresena przylega do podniebienia, wyrostków zębodołowych i zębów oraz łączy się z dolną płytą opartą na zębach (ich ścianach językowych) i żuchwie (części zębodołowej). Połączenie płyt ustala się w oparciu o (pobrany wcześniej) zgryz konstrukcyjny. Żuchwa zostaje ustawiona w położeniu przymusowym wobec szczęki. Mięśnie, które – w trakcie połykania i mimowolnych skurczów – starają się przywrócić pozycję spoczynkową, przenoszą na aparat siły, które przesuwają zęby i przebudowują kości. Nowopowstałe odruchy w układzie nerwowo-mięśniowym narządu żucia wpływają na (adaptacyjną) przebudowę mięśni oraz stawu skroniowo-żuchwowego.

Z masy akrylowej, która łączący płyty, wychodzi druciany łuk wargowy (pomiędzy pierwszym przedtrzonowcem a kłem). W przypadku wad doprzednich stosuje się łuk wargowy dolny. Więcej