Wyniki dla: ból zęba

W uzębieniu stałym istnieje szereg przeciwwskazań względnych do leczenia endodontycznego i stosunkowo niedużo przeciwwskazań bezwzględnych. Każdy przypadek powinien być analizowany indywidualnie, z uwzględnieniem uwarunkowań miejscowych i ogólnoustrojowych.

Miejscowe wskazania i przeciwwskazania do leczenia endodontycznego zależą od miejscowych warunków związanych ze stanem zęba wymagającego terapii oraz od potrzeby zachowania zęba w łuku. Rozważa się również istnienie dodatkowych przeciwwskazań u pacjentów ze złą higieną jamy ustnej.

Miejscowe wskazania i przeciwwskazania do leczenia endodontycznego

Znaczne zniszczenie korony procesem próchnicowym (gdy niemożliwa jest estetyczna, funkcjonalna i trwała odbudowa zęba) może stanowić przeciwwskazanie do leczenia endodontycznego (zwłaszcza w przypadku ubytków poddziąsłowych, które obejmują cement korzeniowy lub sięgają do bifurkacji korzeni).

Wysoki stopień zniszczenia korony nie powinien być jednak rozpatrywany w kategoriach przeciwwskazań bezwzględnych. U każdego pacjenta należy rozważyć możliwość wykorzystania korzeni jako miejsca umocowania wkładów koronowo-korzeniowych, na których zostanie odbudowana korona (w takich przypadkach istnieją wskazania do leczenia kanałowego).

Niedrożność kanału, która może być wynikiem obliteracji kanału, wypełnieniem materiałami trudnymi do usunięcia albo obecnością złamanego narzędzia czy wkładu koronowo-korzeniowego, wcześniej była przeciwwskazaniem do leczenia endodontycznego. Aktualnie w wielu przypadkach leczenie jest możliwe – dzięki wykorzystaniu nowoczesnych urządzeń i narzędzi endodontycznych. Np. za pomocą urządzeń optycznych do powiększania pola zabiegowego (mikroskopu, lupy) można znaleźć ujścia kanału niewidoczne podczas bezpośredniego badania wzrokiem; stosowanie środków chelatujących i narzędzi ultradźwiękowych pozwala usunąć złogi mineralne. Więcej

Wypełniająca jamę zęba miazga (pulpa dentis) to tkanka łączna galaretowata dojrzała o charakterze mezenchymalnym; tkanka bogato unaczyniona i unerwiona, złożona z komórek, substancji międzykomórkowej i płynu tkankowego (jak każda tkanka łączna). Miazga zęba jest narządem, który tworzy zębinę, odżywia tkanki twarde, odbiera bodźce, pełni role obronne i reparacyjne.

Substancja międzykomórkowa miazgi

Substancja międzykomórkowa miazgi zbudowana jest z substancji podstawowej i włókien. Amorficzną galaretowatą substancję podstawową tworzą przede wszystkim proteoglikany (zawierające glikozoaminoglikany złączone z molekułą białkową), glikoproteiny i glikolipidy. W okresie rozwoju oraz w młodych zębach substancja podstawowa barwi się metachromatycznie, ale z upływem lat traci te właściwości. Istota podstawowa miazgi bierze udział w wymianie substancji odżywczych; reguluje metabolizm komórek i włókien: tworzy środowisko wewnętrzne, przez które metabolity przechodzą z krwiobiegu do komórek, a produkty przemiany materii – z komórek do systemu żylnego i kanałów limfatycznych.

W substancji podstawowej miazgi znajdują się włókna kolagenowe i retikulinowe – srebrochłonne. Brak włókien sprężystych to organowa specyfika substancji podstawowej miazgi, która odróżnia ją od tkanki łącznej innych narządów.

Włókna kolagenowe najczęściej nie tworzą pęczków, ale są bezładnie rozrzucone w istocie podstawowej (delikatne wiązki mogą tworzyć tylko w bezpośrednim sąsiedztwie ścian naczyń krwionośnych). Większe nagromadzenie włókien kolagenowych stwierdza się w centralnych częściach miazgi (w por. do części obwodowych).

Drobne włókna srebrochłonne – retikulinowe przeplatają się z włóknami kolagenowymi; ich największe nagromadzenie występuje (w przeciwieństwie do włókien kolagenowych) w obwodowych częściach miazgi. W pasie Weila tworzą splot – wychodzące z niego włókna łączą się w pęczki i, jako spiralne włókna Korffa, wnikają do warstwy odontoblastów, podążając stąd do prezębiny.

Funkcja tworzenia włókien w miazdze przypada głównie fibroblastom – w ich cytoplazmie wytwarzane są drobiny prokolagenu, które są wydzielane do przestrzeni międzykomórkowych, a następnie łączą się we włókienka. Struktury włókniste mogą również tworzyć odontoblasty, ale ten rodzaj włókien stanowi zrąb dla zębiny. Więcej

Magnez jest jednym z najważniejszych pierwiastków wspierających zdrowie jamy ustnej. Jego niedobory odbijają się negatywnie na strukturze i wytrzymałości zębów oraz kości przyzębia, na zdrowiu i odporności miękkich tkanek jamy ustnej oraz na właściwościach śliny. Z tego powodu niedobór magnezu w diecie może doprowadzić – bezpośrednio i pośrednio – do poważnych uszkodzeń w obrębie całego narządu żucia.

Magnez wraz z wapniem i fosforem stanowi podstawowy budulec twardych tkanek jamy ustnej – szkliwa, zębiny, cementu korzeniowego oraz kości przyzębia. Pierwiastek ten bierze udział w tworzeniu struktury mineralnej tych tkanek. Jest też zaangażowany w ponad 300 reakcji biochemicznych, jakie zachodzą w komórkach i stanowi składnik śliny. Magnez pełni także rolę regulacyjną, gdyż wspomaga normowanie poziomu wapnia we krwi. Bierze też udział w aktywacji witamin z grupy B i witaminy D, które są bardzo istotne dla zachowania zdrowia jamy ustnej. Witaminy z grupy B są kofaktorami wielu enzymów, biorą udział w podziałach komórkowych i prawidłowym funkcjonowaniu śluzówki jamy ustnej. Z kolei witamina D jest niezbędna do niezakłóconego formowania tkanek mineralnych i stanowi klucz do sprawnie działającej odporności.

Z uwagi na szerokie spektrum aktywności magnezu w komórkach i tkankach jamy ustnej oraz w ślinie, konsekwencje niedoboru tego pierwiastka dla zdrowia obszaru oralnego są dalekosiężne. Niektórzy badacze nawet sądzą, że magnez jest ważniejszy niż wapń w utrzymaniu jamy ustnej w zdrowiu, gdyż niedostatek tego pierwiastka może zakłócać równowagę w tym obszarze na wiele różnych sposobów i pośrednio doprowadzić do tak poważnych konsekwencji dalszych, jak utrata zębów wskutek próchnicy czy paradontozy, a nawet wady zgryzu i nowotwory. Widoczne jest to szczególnie wyraźnie u palaczy. Więcej

Zgryz urazowy cechuje się występowaniem nieprawidłowości w zakresie poszczególnych sytuacji/ruchów zgryzowych, w których pojedyncze zęby (lub grupa) mogą znajdować się w nadczynności lub niedoczynności. W konsekwencji przeszkody zgryzowe (węzły urazowe) uniemożliwiają równomierne stykanie się zębów w odpowiednich sytuacjach zgryzowych i harmonijne przesuwanie zębów żuchwy wobec zębów szczęki.

Uraz zgryzowy – etiopatogeneza chorób periodontologicznych

Czynniki urazowe odgrywają istotną, ale wtórną rolę w etiopatogenezie chorób przyzębia. Znaczenie przypisuje się głównie węzłom urazowym, tzn. przeszkodom zgryzowym charakterystycznym dla zgryzu urazowego.

Charakter zmian w przyzębiu, które tworzą się na skutek działania węzła urazowego, zależy od siły tego działania. Urazy zgryzowe o mniejszej sile mogą powodować zaburzenia krążenia (przekrwienie, zastój, zakrzepy). Uraz przewlekły może prowadzić do zwyrodnień w ozębnej (szklistych, śluzowych, wapniowych); w niektórych przypadkach przyczyniać się do przerwania czynności kościo- i cementotwórczej. Po zahamowaniu/przerwaniu aktywności cementoblastów (komórek ozębnej) zaczynają przeważać procesy resorpcyjne cementu, które (zaawanasowane) mogą powodować skrócenie korzenia.

Długotrwały uraz o większej sile wpływa na powstanie pól martwicy z niedokrwienia w ozębnej, które z czasem wypełnia tkanka ziarninowa. Ziarnina wraz z poszerzeniem ozębnej (w wyniku resorpcji blaszki zbitej zębodołu) mogą przyczyniać się do rozchwiania się zęba, nawet jeśli brzeg wyrostka zębodołowego nie wykazuje jeszcze wyraźnych cech zanikowych.

Z czasem dochodzi do zwłóknienia tkanki ziarninowej i powstania wiązek włókien kolagenowych, co paradoksalnie sprzyja utrzymywaniu ruchomości zęba: wzrost liczby włókien ozębnej przy przeciążeniu zęba wiąże się z ich nieregularnym i niefunkcjonalnym rozłożeniem. Skutkiem ustalonego urazu zgryzowego jest powstanie kątowego ubytku kości (ubytku pionowego) w obrębie zęba.

Czynniki urazowe mogą także mieć charakter jatrogenny (np. niszczenie przyzębia w wyniku wypełnienia nadmiernie wysokiego/nawisającego itp.). Więcej

Leczenie endodontyczne zębów, zwłaszcza zębów wielokanałowych, bywa trudne i pracochłonne, wymaga cierpliwości, zdolności manualnych i doświadczenia; powinno być precyzyjnie zaplanowane i starannie wykonane. Problemy mogą pojawić się na różnych jego etapach – pierwotnego lub powtórnego leczenia kanałowego, podczas dostępu do kanału, usuwania wypełnień, materiału wypełniającego kanał, w trakcie opracowywania kanałów, wypełniania systemu kanałowego i in.

Współczesna endodoncja ma do dyspozycji szeroki wachlarz możliwości i metod leczenia chorób miazgi, tkanek okołowierzchołkowych i rozwiązywania skomplikowanych problemów terapeutycznych, jednak wciąż odnotowuje się przypadki niepowodzenia leczenia endodontycznego. prowadząc do powikłania w endoddoncji.

Od czego zależy wynik leczenia endodontycznego?

Stosowanie procedur endodontycznych opartych na aktualnej wiedzy i rygorystyczne przestrzeganie procedur klinicznych umożliwiają uzyskanie zadowalających wyników terapeutycznych z dobrą prognozą długoterminową.

Przed leczeniem endodontycznym należy poinformować pacjenta o możliwości wystąpienia komplikacji oraz uzyskać pisemną zgodę na leczenie i potwierdzenie, że pacjent jest świadom ryzyka powikłań.

Na wynik leczenia endodontycznego wpływa wiele czynników, m.in. stan ogólny pacjenta, interpretacja zdjęcia RTG, anatomia jam zębowych, stan miazgi i tkanek okołowierzchołkowych, skrupulatne przestrzeganie zasad aseptyki podczas leczenia. Niepowodzenia w endodoncji zależeć mogą również od stanu przyzębia, perforacji komory lub kanału, złamania instrumentów kanałowych, złamania korony lub korzenia czy zwapnienia kanałów korzeniowych. W niektórych przypadkach pewne znaczenie może mieć wiek pacjenta, lokalizacja zęba w łuku, przyczyna uszkodzenia miazgi. Więcej

Ósemki to zęby, które często poddawane są ekstrakcji. Zdarza się jednak, że ta pociąga za sobą znaczne ryzyko uszkodzenia dolnego nerwu zębodołowego lub językowego. Wyjściem w takich sytuacjach może być tzw. koronektomia. Poznajmy, na czym polega ten zabieg.

Co to jest koronektomia trzecich zębów trzonowych?

Koronektomia to procedura kliniczna znana od 20 lat, choć stosowana dosyć rzadko. Polega na usunięciu jedynie korony zatrzymanej ósemki i pozostawieniu jej korzeni. Z czasem korzenie zwykle migrują w kierunku dokoronowym, oddalając się od nerwu zębodołowego. Dopiero wówczas można przeprowadzić drugi zabieg, którego celem będzie usunięcie korzeni. Dzięki takiej procedurze omijamy wysokie ryzyko uszkodzenia nerwu zębodołowego, do którego mogłoby dojść podczas tradycyjnej ekstrakcji. Wskazaniem do przeprowadzenia koronektomii może być też obniżona odporność pacjenta, osteoporoza, cukrzyca albo próchnica korony.

Badania nad koronektomią ósemek

Naukowcy wciąż analizują przypadki pacjentów, u których przeprowadzono koronektomię, aby szczegółowiej poznać jej efekty. Z dotychczasowych analiz wynika, że u 9,4% osób pojawiają się powikłania po zabiegu koronektomii, takie jak ból, trudności z gojeniem rany czy przejściowe uszkodzenie nerwu zębodołowego. Trzeba jednak wziąć pod uwagę, że tego typu powikłania znacznie częściej występują po chirurgicznej ekstrakcji ósemki. Więcej

Według Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) klasyfikacja zaawansowania próchnicy (decay; D) opiera się na 4-punktowej skali:

• D1: zmiana w szkliwie bez naruszenia powierzchni (bez ubytku)
• D2: zmiana w szkliwie z ubytkiem minimalnym
• D3: zmiana w zębinie (z ubytkiem lub bez ubytku tkanek)
• D4: zmiana sięgająca miazgi.

D1: próchnica początkowa (caries incipiens)

Próchnica początkowa, wczesna zmiana próchnicowa (D1) klinicznie objawia się jako biała, mętna plama, łatwa do odróżnienia od zdrowego szkliwa, zwłaszcza na osuszonej powierzchni zęba. Jeśli zmiana ujawnia się wyłącznie po wcześniejszym osuszeniu, prawdopodobnie jest mniej zaawansowana. Powierzchnia zmiany aktywnej klinicznie jest kredowa lub matowa; w niektórych przypadkach obserwuje się jej brązowe zabarwienie, związane z adsorpcją barwników w porowate szkliwo.

Zmiany tego rodzaju mogą występować w jamie ustnej przez długi czas. Szkliwo jest twarde, bez ubytku i bez jakichkolwiek nieprawidłowości na radiogramie. Staranne usuwanie płytki może zatrzymać progresję. Zatrzymana zmiana jest odporniejsza na działanie kwasów (w por. do szkliwa zdrowego). To proces odwracalny w wyniku remineralizacji przy eliminacji płytki i dowozie jonów fluorkowych (fluorkowane pasty do zębów). W warunkach niesprzyjających remineralizacji zmiana ulega progresji i powstaje ubytek tkanki.

Wczesna zmiana próchnicowa na powierzchniach gładkich (wolnych i stycznych) umiejscawia się w okolicach zalegania płytki, przyszyjkowych – na powierzchniach wargowych/językowych równolegle do brzegu dziąsłowego i na powierzchniach stycznych (poniżej punktu stycznego). Ryzyko jej wystąpienia jest większe u pacjentów ortodontycznych, w przypadku złej higieny jamy ustnej i niewystarczającego stosowania fluorków. Więcej

Szerokość biologiczna, zwana też strefą biologiczną, jest miarą tkanek miękkich, które położone są dokoronowo w odniesieniu do brzegu wyrostka zębodołowego. Parametr ten jest kluczem do sukcesu w leczeniu stomatologicznym i protetycznym. Zachowanie właściwej szerokości biologicznej podczas podejmowanych przez dentystę działań jest absolutnie konieczne – dzięki temu chroni się tkanki przyzębia przed wystąpieniem w nich patologicznych zmian w wyniku zastosowanego leczenia rekonstrukcyjnego.

 Szerokość biologiczna dawniej

Pojęcie szerokości biologicznej zaistniało na przełomie lat 50. i 60. XX wieku, kiedy klinicyści zgłębili budowę morfologiczną przyzębia. W 1959 r. badacz kliniczny o nazwisku Sicher założył, że istnieje połączenie zębowo-dziąsłowe. Uznał, że jest to funkcjonalna jednostka, którą tworzą dwie struktury przyczepowe: przyczep włókien tkanki łącznej dziąsła oraz przyczep nabłonkowy. Dwa lata później – w 1961 r. – określony został wymiar tkanek miękkich, które położone są dokoronowo w odniesieniu do brzegu wyrostka zębodołowego i tworzą strukturę wiążącą kość wyrostka zębodołowego z tkankami zęba. Wtedy też została opisana morfologia poszczególnych struktur przyzębia: przyczepu łącznotkankowego, szczytu wyrostka zębodołowego, przyczepu nabłonkowego oraz rowka dziąsłowego.

Po przebadaniu ponad 280 zębów, które zostały pozyskane w ramach autopsji, wyznaczono przeciętne wymiary konkretnych struktur przyzębia. Oszacowano głębokość rowka dziąsłowego na 0,69 milimetra, przyczepu nabłonkowego na 0,97 mm, a przyczepu łącznotkankowego – na 1,07 mm. Rok później, czyli w 1962 r., badacz o nazwisku Cochen, bazując na wcześniejszych pracach, wprowadził pojęcie szerokości biologicznej. Znacznie później, bo w 1987 r., wyodrębnione zostało pojęcie „subcrevicular attachment complex” – równoznaczne z szerokością biologiczną, lecz określające kompleks włókien nadwyrostkowych wraz z przyczepem nabłonkowym. Jego twórca, P. Block, uznał je za bardziej użyteczne od szerokości biologicznej, ponieważ nie sugeruje ono żadnych wymiarów, a opisuje jedynie lokalizację, funkcję, a także różnorodność tkanek okolic przyzębia.

Szerokość biologiczna dziś

Obecnie w praktykach dentystycznych operuje się jednak pojęciem szerokości biologicznej. Przyjmuje się, że jej średni wymiar to 2,04 mm i jest on sumą wymiarów przyczepu nabłonkowego oraz przyczepu tkanki łącznej. Może się wahać w granicach 1,77-2,43 mm. To, oczywiście, wartości uśrednione i wzorcowe, bo trzeba pamiętać, że ze względu na osobnicze cechy, a także indywidualne cechy poszczególnych zębów wartość szerokości biologicznej może być różna. Więcej

Jon glinu i fluorek wykazują zdolność tworzenia stabilnych kompleksów (Al-F). Stale podejmowane są próby badań interakcji między tymi jonami oraz związku powstałych kompleksów z fluorozą. Dowiedziono np., że glin – zaburzając absorpcję fluorku – wpływa na redukcję fluorozy u zwierząt, natomiast stosunkowo nieduże dawki wodorotlenku glinu u ludzi mogą istotnie zmniejszać ilość pobieranego fluorku, a zwiększać wydalanie.

Zainteresowanie badaczy kompleksami Al-F i ich związkami z zaburzeniami mineralizacji i fluorozą nieustannie rośnie.

Ciemne i jasne strony fluorków

Fluorki (F-) są absorbowane do naszego ustroju przede wszystkim przez przewód pokarmowy i płuca. Wchłanianie jest szybsze w środowisku o niskim pH. Spożywanie produktów zawierających m.in. związki glinu ogranicza absorpcję fluorków w przewodzie pokarmowym przez tworzenie trudno rozpuszczalnych soli. Jon fluorkowy z osocza krwi przenika do tkanek (kumuluje się w kościach) lub do nerek (jest wydalany).

Ryc. 1. fluoroza

Dzięki badaniom nad oddziaływaniem związków fluoru na nasze zdrowie udało się ustalić znamienną zależność między fluorkami a próchnicą zębów. Wykazano, że skuteczna profilaktyka próchnicy polega na miejscowym działaniu fluorków na szkliwo. Fluorki zaburzają proces demineralizacji, przyspieszają remineralizację i hamują procesy wytwarzania kwasów przez płytkę bakteryjną. Jednak nadmierna ekspozycja na fluorki (długotrwała, zbyt duże dawki) może wywierać niekorzystny wpływ na zdrowie człowieka (m.in. osłabiać układ immunologiczny i układ nerwowy, prowadzić do ospałości  lub depresji). Skutkiem zbyt dużych dawek fluorków jest fluoroza – choroba ogólnoustrojowa powodująca uszkodzenie wątroby, nerek, zaburzenia wzroku. Jedną z jej charakterystycznych manifestacji jest cętkowane zabarwienie na zębach i wzrost ich kruchości. To konsekwencja uszkodzenia ameloblastów (komórek budujących szkliwo) przez nadmiar tego pierwiastka, a także jego hamującego wpływu na działanie enzymów, co utrudnia mineralizację szkliwa. Podejrzewa się, że w rozwoju fluorozy szkliwa biorą udział białka G ameloblastów (białka te mogą uczestniczyć w zaburzeniach drogi sekrecyjnej ameloblastów we fluorozie szkliwa). Skutkiem mogą być także niekorzystne zmiany w układzie kostnym. W wyniku pogrubienia w kościach warstwy koronowej dochodzi do skrzywień i deformacji kręgosłupa. Odkładanie związków fluoru w kościach różni się zależnie od wieku – największą kumulację potwierdzono u dzieci (ponad 50%) i młodzieży (50%), znacznie niższa jest u seniorów (ok. 10%). Więcej

Zmiany barwnikowe na śluzówce jamy ustnej mogą wynikać z obecności melaniny, elementów krwi lub obcych substancji. Mogą występować jako zmiany pojedyncze lub mnogie; rzadko dają dolegliwości bólowe. Zmiany barwnikowe na błonie śluzowej jamy ustnej mogą być objawem nowotworu, dlatego – jeśli istnieją wątpliwości co do rozpoznania  lub podejrzewa się zmianę złośliwą – należy pobrać wycinek do badania histopatologicznego.

Zmiany barwnikowe na śluzówce jamy ustnej – klasyfikacja

Biorąc pod uwagę zasięg zmian barwnikowych na śluzówce jamy ustnej wyróżnia się zmiany zlokalizowane i rozsiane.

Do pojedynczych lub zlokalizowanych zmian należą:

• tatuaż amalgamatowy
• naczyniak
• znamię melanocytowe (barwnikowe)
• plama barwnikowa (pieg)
• czerniak złośliwy
• mięsak Kaposiego.

Do zmian barwnikowych mnogich lub rozlanych zalicza się:

• zmiany w zespole Sturge’a-Webera
• wrodzoną naczyniakowatość krwotoczną
• pigmentację fizjologiczną
• chorobę Addisona
• żucie betelu/paanu
• zespół Peutza-Jeghersa
• język czarny włochaty
• przebarwienia wywołane lekami
• melanozę palaczy
• trombocytopenię.

Więcej