Wyniki dla: ból stawów

W literaturze istnieje wiele klasyfikacji chorób tkanek okołowierzchołkowych (okw.); starsze proponują podział histopatologiczny ­– np. klasyfikacja Geurtsena czy Wilgi, którą przez lata stosowano w polskiej stomatologii. Jednak w oparciu o objawy kliniczne nie można rozpoznać dokładnie wszystkich stanów chorobowych wyróżnionych w podziale histopatologicznym. Dowiedziono także, że istnieje spory odsetek niezgodności między rozpoznaniem klinicznym wg klasyfikacji Wilgi a obrazem histopatologicznym.

W 1978 r. Barańska-Gachowska opracowała klasyfikację (z późniejszymi zmianami), która stany chorobowe tkanek okw. dzieli na ostre i przewlekłe.

Klasyfikacja kliniczna i rozwój zapaleń tkanek okw.

Klasyfikacja kliniczna chorób tkanek okw. wg Barańskiej-Gachowskiej wyróżnia zapalenia ostre i przewlekłe. Do zapaleń ostrych należą:

• zapalenie ostre początkowe
• zapalenie ostre ropne (ropień okołowierzchołkowy, ropień podokostnowy, ropień podśluzówkowy).

Do zapaleń przewlekłych tkanek okw. zalicza się:

• zapalenie włókniste
• zapalenie ropne
• zapalenie ziarninowe lub ziarniniak
• torbiel okołowierzchołkowa
• zapalenie z osteosklerozą.

Powstanie reakcji zapalnej i jej nasilenie zależy od bodźca patogennego, czasu jego działania i odporności tkanek okw. Silne bodźce, nawet jeśli ich oddziaływanie trwa krótko, powodują zapalenia ostre. Bodźce słabe działające długo przyczyniają się zwykle do zapaleń pierwotnie przewlekłych. Zapalenia ostre po krótkim czasie (do 7 dni) mogą przechodzić w przewlekłe, a zapalenia przewlekłe mogą ulegać zaostrzeniu. Poszczególne rodzaje ostrych i przewlekłych stanów zapalnych mogą przechodzić z jednej postaci w inną. Więcej

Wypełniająca jamę zęba miazga (pulpa dentis) to tkanka łączna galaretowata dojrzała o charakterze mezenchymalnym; tkanka bogato unaczyniona i unerwiona, złożona z komórek, substancji międzykomórkowej i płynu tkankowego (jak każda tkanka łączna). Miazga zęba jest narządem, który tworzy zębinę, odżywia tkanki twarde, odbiera bodźce, pełni role obronne i reparacyjne.

Substancja międzykomórkowa miazgi

Substancja międzykomórkowa miazgi zbudowana jest z substancji podstawowej i włókien. Amorficzną galaretowatą substancję podstawową tworzą przede wszystkim proteoglikany (zawierające glikozoaminoglikany złączone z molekułą białkową), glikoproteiny i glikolipidy. W okresie rozwoju oraz w młodych zębach substancja podstawowa barwi się metachromatycznie, ale z upływem lat traci te właściwości. Istota podstawowa miazgi bierze udział w wymianie substancji odżywczych; reguluje metabolizm komórek i włókien: tworzy środowisko wewnętrzne, przez które metabolity przechodzą z krwiobiegu do komórek, a produkty przemiany materii – z komórek do systemu żylnego i kanałów limfatycznych.

W substancji podstawowej miazgi znajdują się włókna kolagenowe i retikulinowe – srebrochłonne. Brak włókien sprężystych to organowa specyfika substancji podstawowej miazgi, która odróżnia ją od tkanki łącznej innych narządów.

Włókna kolagenowe najczęściej nie tworzą pęczków, ale są bezładnie rozrzucone w istocie podstawowej (delikatne wiązki mogą tworzyć tylko w bezpośrednim sąsiedztwie ścian naczyń krwionośnych). Większe nagromadzenie włókien kolagenowych stwierdza się w centralnych częściach miazgi (w por. do części obwodowych).

Drobne włókna srebrochłonne – retikulinowe przeplatają się z włóknami kolagenowymi; ich największe nagromadzenie występuje (w przeciwieństwie do włókien kolagenowych) w obwodowych częściach miazgi. W pasie Weila tworzą splot – wychodzące z niego włókna łączą się w pęczki i, jako spiralne włókna Korffa, wnikają do warstwy odontoblastów, podążając stąd do prezębiny.

Funkcja tworzenia włókien w miazdze przypada głównie fibroblastom – w ich cytoplazmie wytwarzane są drobiny prokolagenu, które są wydzielane do przestrzeni międzykomórkowych, a następnie łączą się we włókienka. Struktury włókniste mogą również tworzyć odontoblasty, ale ten rodzaj włókien stanowi zrąb dla zębiny. Więcej

Do głównych problemów zdrowotnych związanych z pracą w stomatologii należą obciążenia układu kostno-stawowego i choroby układu ruchu oraz schorzenia obwodowego układu nerwowego. Liczne są również przypadki chorób o podłożu alergicznym, np. alergia na lateks może dotyczyć nawet 30% personelu medycznego (lateks jest jednym z najsilniejszych alergenów zawodowych). Stały kontakt z materiałem potencjalnie zakaźnym (krwią i śliną) zwiększa ryzyko chorób zakaźnych.

Choroby układu ruchu – powszechne wśród dentystów

Do najczęstszych problemów zgłaszanych przez lekarzy dentystów należą choroby i dolegliwości bólowe ze strony układu ruchu, przede wszystkim bóle szyi, odcinka lędźwiowego kręgosłupa i ramion. U ich podstaw leży wielogodzinna praca w pozycji wymuszonej, stojącej lub siedzącej, w pochyleniu i ze skręceniem kręgosłupa jednocześnie. Dolegliwościom sprzyjać może także niekorzystne ustawienie kończyn, np. łokieć ustawiony powyżej dłoni wiąże się z większym obciążeniem obręczy barkowej i ramienia.

Wielokrotne powtarzanie ruchów nadgarstka zwiększa m.in. ryzyko przewlekłego zapalenia nadkłykci kości. Przeciążenia przyczepów mięśni nadgarstka powodują mikrourazy i zmiany degeneracyjne, a w rezultacie dolegliwości bólowe. Powtarzanie ruchów prostowania i odwracania nadgarstka prowadzi do przeciążenia ścięgien i, w konsekwencji, do entezopatii nadkłykcia bocznego kości ramiennej (tzw. łokcia tenisisty). Natomiast zginanie i rotacja wewnętrzna przyczyniają się do entezopatii nadkłykcia przyśrodkowego kości ramiennej, potocznie zwanej łokciem golfisty.

Zawodowe choroby obwodowego układu nerwowego

Do powstawania chorób zawodowych obwodowego układu nerwowego prowadzi nadmierny ucisk struktur otaczających nerw (objawy: głównie parastezje w obrębie unerwienia przez dany nerw).

Do najczęstszych neuropatii obwodowych należy zespół cieśni nadgarstka z szeregiem objawów klinicznych (wynik ucisku na nerw pośrodkowy w kanale nadgarstka): parestezje, ból, osłabienie siły mięśniowej, zaburzenia czucia. Więcej

Magnez jest jednym z najważniejszych pierwiastków wspierających zdrowie jamy ustnej. Jego niedobory odbijają się negatywnie na strukturze i wytrzymałości zębów oraz kości przyzębia, na zdrowiu i odporności miękkich tkanek jamy ustnej oraz na właściwościach śliny. Z tego powodu niedobór magnezu w diecie może doprowadzić – bezpośrednio i pośrednio – do poważnych uszkodzeń w obrębie całego narządu żucia.

Magnez wraz z wapniem i fosforem stanowi podstawowy budulec twardych tkanek jamy ustnej – szkliwa, zębiny, cementu korzeniowego oraz kości przyzębia. Pierwiastek ten bierze udział w tworzeniu struktury mineralnej tych tkanek. Jest też zaangażowany w ponad 300 reakcji biochemicznych, jakie zachodzą w komórkach i stanowi składnik śliny. Magnez pełni także rolę regulacyjną, gdyż wspomaga normowanie poziomu wapnia we krwi. Bierze też udział w aktywacji witamin z grupy B i witaminy D, które są bardzo istotne dla zachowania zdrowia jamy ustnej. Witaminy z grupy B są kofaktorami wielu enzymów, biorą udział w podziałach komórkowych i prawidłowym funkcjonowaniu śluzówki jamy ustnej. Z kolei witamina D jest niezbędna do niezakłóconego formowania tkanek mineralnych i stanowi klucz do sprawnie działającej odporności.

Z uwagi na szerokie spektrum aktywności magnezu w komórkach i tkankach jamy ustnej oraz w ślinie, konsekwencje niedoboru tego pierwiastka dla zdrowia obszaru oralnego są dalekosiężne. Niektórzy badacze nawet sądzą, że magnez jest ważniejszy niż wapń w utrzymaniu jamy ustnej w zdrowiu, gdyż niedostatek tego pierwiastka może zakłócać równowagę w tym obszarze na wiele różnych sposobów i pośrednio doprowadzić do tak poważnych konsekwencji dalszych, jak utrata zębów wskutek próchnicy czy paradontozy, a nawet wady zgryzu i nowotwory. Widoczne jest to szczególnie wyraźnie u palaczy. Więcej

Zgryz urazowy cechuje się występowaniem nieprawidłowości w zakresie poszczególnych sytuacji/ruchów zgryzowych, w których pojedyncze zęby (lub grupa) mogą znajdować się w nadczynności lub niedoczynności. W konsekwencji przeszkody zgryzowe (węzły urazowe) uniemożliwiają równomierne stykanie się zębów w odpowiednich sytuacjach zgryzowych i harmonijne przesuwanie zębów żuchwy wobec zębów szczęki.

Uraz zgryzowy – etiopatogeneza chorób periodontologicznych

Czynniki urazowe odgrywają istotną, ale wtórną rolę w etiopatogenezie chorób przyzębia. Znaczenie przypisuje się głównie węzłom urazowym, tzn. przeszkodom zgryzowym charakterystycznym dla zgryzu urazowego.

Charakter zmian w przyzębiu, które tworzą się na skutek działania węzła urazowego, zależy od siły tego działania. Urazy zgryzowe o mniejszej sile mogą powodować zaburzenia krążenia (przekrwienie, zastój, zakrzepy). Uraz przewlekły może prowadzić do zwyrodnień w ozębnej (szklistych, śluzowych, wapniowych); w niektórych przypadkach przyczyniać się do przerwania czynności kościo- i cementotwórczej. Po zahamowaniu/przerwaniu aktywności cementoblastów (komórek ozębnej) zaczynają przeważać procesy resorpcyjne cementu, które (zaawanasowane) mogą powodować skrócenie korzenia.

Długotrwały uraz o większej sile wpływa na powstanie pól martwicy z niedokrwienia w ozębnej, które z czasem wypełnia tkanka ziarninowa. Ziarnina wraz z poszerzeniem ozębnej (w wyniku resorpcji blaszki zbitej zębodołu) mogą przyczyniać się do rozchwiania się zęba, nawet jeśli brzeg wyrostka zębodołowego nie wykazuje jeszcze wyraźnych cech zanikowych.

Z czasem dochodzi do zwłóknienia tkanki ziarninowej i powstania wiązek włókien kolagenowych, co paradoksalnie sprzyja utrzymywaniu ruchomości zęba: wzrost liczby włókien ozębnej przy przeciążeniu zęba wiąże się z ich nieregularnym i niefunkcjonalnym rozłożeniem. Skutkiem ustalonego urazu zgryzowego jest powstanie kątowego ubytku kości (ubytku pionowego) w obrębie zęba.

Czynniki urazowe mogą także mieć charakter jatrogenny (np. niszczenie przyzębia w wyniku wypełnienia nadmiernie wysokiego/nawisającego itp.). Więcej

Histiocytoza z komórek Langerhansa (Langerhans cell histiocytosis; LCH) to rzadka choroba o nieznanej etiologii i zróżnicowanym obrazie klinicznym. W jej przebiegu dochodzi do akumulacji komórek o morfologii histiocytów, które tworzą ogniska w różnych narządach – najczęściej w kościach i skórze, nieco rzadziej w ośrodkowym układzie nerwowym, węzłach chłonnych, płucach, szpiku kostnym i in.

LCH może objawiać się jako miękki guzek lub uwypuklenie kości, nietypowe zmiany skórne, wyciek z przewodu słuchowego z bólem, obrzękiem i powiększeniem węzłów chłonnych. Rozpoznanie stawia się na podstawie badania histopatologicznego zajętego narządu.

LCH: etiologia i patogeneza

Etiopatogeneza histiocytozy z komórek Langerhansa pozostaje niejasna. Samoistna regresja zmian (w niektórych przypadkach) i udział komórek zapalnych w utkaniu guza sugerują zmianę reaktywną. Szybka i niekontrolowana progresja procesu chorobowego (u części pacjentów), hamowanego wyłącznie chemioterapią, wskazuje natomiast na charakter rozrostowy.

Najnowsze badania potwierdziły, że u ok. 50% chorych występują mutacje w genie BRAF, często łączone z agresywnym przebiegiem choroby. Rzadziej stwierdza się zmiany w innych genach związanych z kinazą MAPK (nitrogen-activated protein kinase): MEK albo ERK.

Czynniki, pod wpływem których dochodzi do rozwoju LCH, nie zostały w pełni poznane. Uważa się, że rolę inicjującą mogą odgrywać antygeny zewnątrzpochodne, które uruchamiają patologiczną odpowiedź immunologiczną. W zajętych narządach dochodzi do powstania ziarniniaków, uwalniania cytokin i uszkodzenia tkanek.

Podstawowe komórki, które odpowiadają za powstawanie nacieków w tkankach i narządach, wywodzą się ze szpiku kostnego. (Nacieki komórkowe złożone są głównie z histiocytów, poza tym z: limfocytów, makrofagów, plazmocytów, granulocytów kwasochłonnych.) Więcej

Zespół pieczenia jamy ustnej (burning mouth syndrome; BMS) to przewlekłe schorzenie manifestujące się subiektywną bolesnością w obrębie błony śluzowej jamy ustnej i języka. Ból często opisywany jest jako piekący, szczypiący lub kłujący. Może współwystępować z suchością w ustach i zaburzeniami smaku. Zazwyczaj BMS dotyczy warg i języka, ale może objąć również inne rejony błony śluzowej jamy ustnej (podniebienie twarde, policzki, gardło, dno jamy ustnej). Objawy BMS mogą występować codziennie przez 4-6 miesięcy lub dłużej. Zespół pieczenia jamy ustnej najczęściej występuje u dorosłych pacjentów po 50.-60. roku życia.

Zespół pieczenia jamy ustnej – przyczyny i epidemiologia

Dolegliwość o charakterze pieczenia błony śluzowej jamy ustnej ma wiele określeń w literaturze, m.in. pieczenie języka (glossopyrosis), ból języka (glossodynia), ból jamy ustnej (stomatodynia), pieczenie jamy ustnej (stomatopyrosis), dyzestezja jamy ustnej. Obecnie szeroko stosuje się nazwę „zespół pieczenia jamy ustnej” (BMS). Zgodnie z definicją Międzynarodowego Stowarzyszenia Badań nad Bólem (International Association for the Study of Pain, IASP) jest to przewlekłe uczucie pieczenia wewnątrzustnego, którego przyczyna jest niemożliwa do zidentyfikowania.

Etiologia choroby pozostaje niewyjaśniona. Tzw. wtórny BMS może łączyć się z niedoborami hematologicznymi (witamin z grupy B, żelaza i kwasu foliowego), nierozpoznaną lub źle kontrolowaną cukrzycą, kandydozą, kserostomią, nieprawidłowościami leczenia protetycznego czy alergią pokarmową. Zwraca się uwagę na częste występowanie u chorych stanów lękowych lub depresyjnych w reakcji na stresujące wydarzenia życiowe – aktualne lub z przeszłości.

Na BMS najczęściej chorują kobiety, ale problem może wystąpić również u mężczyzn. Zespół pieczenia jamy ustnej dotyka przede wszystkim osób starszych; szczyt zachorowalności przypada na 5.- 6. dekadę życia. Częstość występowania BMS jest trudna do oszacowania, różne badania wskazują na 0,7– 4,6% populacji ogólnej, według niektórych danych może dotyczyć jednak aż 15% populacji. Więcej

O ile stan zapalny dziąseł jest stosunkowo łatwy do wyleczenia, o tyle z paradontozą nie poradzimy sobie tak łatwo. Dla pacjentów periodontycznych pojawiła się jednak nowa nadzieja. Niedawne badania naukowców wykazały bowiem, że pomocna w walce z tą chorobą może być suplementacja kwasami Omega-3.

Marezyny i rezolwiny

Marezyny i rezolwiny to dwie cząsteczki, które produkowane są przez nasz organizm naturalnie – z kwasów Omega-3. Rolą tych cząsteczek jest wyciszanie reakcji immunologicznych w drugim stadium procesu zapalnego. Niestety, u niektórych osób organizm wytwarza za mało cząsteczek marezyny i rezolwiny, a u innych ich działanie prawdopodobnie jest zaburzone. Wsparciem może okazać się wówczas dostarczanie większej ilości kwasów tłuszczowych Omega-3, z których organizm będzie w stanie wyprodukować dodatkowe cząsteczki.

Paradontoza to przewlekłe zapalenie przyzębia, a zatem wspomniane cząsteczki mają duże znaczenie w jego leczeniu. Stan zapalny niszczy więzadła – tkanki, których rolą jest utrzymywanie zęba w dziąsłach. Marezyny i i rezolwiny sprawiają, że zwiększa się zdolność komórek macierzystych do migracji, proliferacji oraz do szybkiego przejmowania funkcji komórek w zniszczonych tkankach. Stymulowanie wytwarzania tych cząsteczek może być zatem krokiem w kierunku odbudowy komórek ozębnej – tak stwierdzili naukowcy z Forsyth Institute w Stanach Zjednoczonych i University of São Paulo w Brazylii. Gdy zachodzi stymulacja komórek macierzystych, mogą one zyskać właściwości zbliżone do właściwości fibroblastów, osteoblastów i cementoblastów przyzębia. Więcej

Badanie okluzji od dekad znajduje się w centrum zainteresowania stomatologii i protetyki. Zrozumienie zasad okluzji i znajomość jej schematów ma zasadnicze znaczenie w rutynowym postępowaniu stomatologicznym – znaczenie, które z pewnością wykracza poza przypadki kompleksowej rehabilitacji narządu żucia. Bolesność zębów, uszkodzenia strukturalne,  trudności w leczeniu odtwórczym czy problemy z zakresu periodontologii mogą, pośrednio lub bezpośrednio, wiązać się z okluzją. Stosowanie się do reguł okluzji – od początku ustalania rozpoznania i planowania leczenia aż po jego etap końcowy – pozwala uzyskać satysfakcjonujące wyniki kliniczne i długotrwałą stabilność okluzyjną.

Zwarcie centryczne

Termin „okluzja” odnosi się do pewnego zakresu położeń żuchwy w stosunku do szczęki, gdy zęby przeciwstawne (górne i dolne) są ze sobą w kontakcie. Rozróżnia się okluzję – zwarcie centralne, w którym zęby stykają się ze sobą maksymalną liczbą punktów i okluzję dotylną, doprzednią, boczną, kiedy dochodzi do zmniejszenia kontaktów zębowych. O relacji centrycznej pisaliśmy już tu.

Zwarcie centryczne, według jednej z definicji[1], oznacza kontakty zębów w dotylnym położeniu zwarciowym (kontaktowym) żuchwy, w maksymalnym zaguzkowaniu i na drodze poślizgu pomiędzy tymi pozycjami żuchwy. Za normę zwarciową przyjęto prawidłowe zwarcie centryczne, tzn.:

• jednoczesny kontakt wszystkich zębów bocznych w dotylnym położeniu zwarciowym żuchwy, który jest zgodny z prawidłowym położeniem głów żuchwy w pozycji centralnej
• jednoczesny, wielopunktowy i równomierny kontakt zębów bocznych w maksymalnym zaguzkowaniu, zgodnym z prawidłowym położeniem głów żuchwy w pozycji centralnej
• brak kontaktu w zakresie zębów przednich w dotylnym położeniu zwarciowym żuchwy
• brak kontaktu w obrębie zębów przednich w maksymalnym zaguzkowaniu zębów bez ucisku
• lekki kontakt zębów przednich podczas intensywnego zaciskania zębów w maksymalnym zaguzkowaniu
• brak uchwytnego klinicznie poślizgu centrycznego.

W/w kryteria dotyczą zgryzu prawidłowego, zaburzeń zgryzowych i/lub zębowych. Więcej

Zabiegi z zakresu chirurgii szczękowo-twarzowej stosunkowo rzadko działają obciążająco na stan ogólny pacjenta. Powikłania zagrażające życiu, jeśli występują, obserwowane są zwykle w bezpośrednim okresie pozabiegowym i mogą wiązać się z samą operacją, rodzajem znieczulenia, obecnością dodatkowych obciążeń i chorób współistniejących.

Specyfika stanów nagłych i groźnych dla życia w chirurgii szczękowo-twarzowej dotyczy głównie ich (niebezpiecznego) przebiegu. W większości przypadków powikłania (pośrednio lub bezpośrednio) wynikają z zaburzeń podstawowej czynności życiowej: oddychania. Powikłaniom można jednak zapobiegać, m.in. przez odpowiednie postępowanie przedoperacyjne i pooperacyjne.

Nadzór pooperacyjny i kontrola bólu

Postępowanie pooperacyjne polega na dokładnej obserwacji chorego. Pacjenci, którzy są przenoszeni na oddział wybudzeń, wymagają nadzoru i zindywidualizowanego monitorowania. Jego rodzaj i czas zależy od:

• przeprowadzonego zabiegu
• oceny przedoperacyjnej
• trudności śródoperacyjnych i wyrównania zaburzeń homeostazy
• oceny stanu wybudzenia po znieczuleniu.

Ścisła obserwacja pacjenta ma na celu stałą lub okresową ocenę podstawowych czynności życiowych.

Ocena (co 10 minut) podstawowych parametrów na oddziale pooperacyjnym obejmuje: tętno, częstość oddechów, ciśnienie tętnicze krwi, poziom świadomości; ponadto: pulsoksymetrię/oksymetrię, elektrokardiografię, temperaturę ciała. Stopień świadomości zazwyczaj ocenia się za pomocą jednej ze skal głębokości sedacji (np. skali Ramseya).

Ocenę stanu pacjenta po znieczuleniu ułatwia również skala Stewarda, pomocna podczas podejmowania decyzji o przekazaniu pacjenta z sali wybudzeń do „zwykłej” sali pacjentów lub o wypisie po zabiegu w trybie chirurgii jednego dnia. Bezpośredni okres wybudzenia, czyli powrót odruchów obronnych, czynności ruchowej i stanu świadomości, wskazuje, że pacjent może zostać przeniesiony z sali wybudzeń na oddział. Pośredni okres wybudzenia (gotowość pacjenta do opuszczenia szpitala po zabiegu) oznacza: Więcej