Wyniki dla: zapalenie kości

Stawy skroniowo-żuchwowe należą do najbardziej złożonych stawów ludzkiego organizmu. Dzięki nim połączenie żuchwy i czaszki jest ruchome, przez co możliwe jest między innymi żucie pokarmu oraz mówienie. Objawy schorzeń, które dotykają tego obszaru często przypominają zmiany patologiczne w innych układach, co utrudnia prawidłowe postawienie diagnozy. Schorzenia stawów skroniowo-żuchwowych stanowią dużą zbiorczą grupę chorób o bardzo różnych podłożach. 

Przeprowadzone badania naukowe wskazują, że 15% schorzeń stawów skroniowo-żuchwowych rozwija się ze względu na zaburzenia rozwojowe i wady genetyczne, natomiast pozostałe 85% wynika z wad nabytych. Szacuje się, że około co 5 osoba na świecie ma jeden lub więcej objawów chorób stawów skroniowo-żuchwowych.

Bardzo często pacjenci nie zwracają uwagi na pierwsze objawy nieprawidłowości w funkcjonowaniu stawów skroniowo-żuchwowych, ponieważ sporej części z nich nie towarzyszy ból. W kolejnych stadiach schorzeń stawów skroniowo-żuchwowych pojawiają się zazwyczaj dość silne dolegliwości bólowe.

Klasyfikacja schorzeń stawów skroniowo-żuchwowych

Istnieje wiele klasyfikacji, które pozwalają przyporządkować choroby w obrębie SSŻ do mniejszych podgrup. Poniższa klasyfikacja uwzględnia podział schorzeń stawów skroniowo-żuchwowych na dwie główne grupy – choroby wynikające głównie z przyczyn pierwotnych, oraz schorzenia o charakterze nabytym.

Pierwotne schorzenia stawów skroniowo-żuchwowych

Choroby pierwotne stawu skroniowo-żuchwowego wynikają głównie z wrodzonych wad rozwojowych i genetycznych i obejmują choroby, u których podłoża leży hiperplazja, hipoplazja lub aplazja struktur składowych stawu po jednej lub obu stronach ciała. Do schorzeń pierwotnych SSŻ zalicza się również zmiany nowotworowe, niektóre torbiele oraz zapalenia. Złamania w obrębie stawów skroniowo-żuchwowych, choroby autoimmunologiczne oraz ankylozy są również włączane do grupy schorzeń pierwotnych. Diagnoza w przypadku tej grupy chorób opiera się na badaniu klinicznym oraz diagnostyce obrazowej, dzięki której możliwa jest nieinwazyjna ocena budowy struktur anatomicznych w tym obszarze. Więcej

Ze względu na liczbę wizyt niezbędną do leczenia endodontycznego wyróżnia się leczenie jedno-, dwu- i wieloseansowe (czyli na jednej, dwóch czy wielu wizytach). W przypadku metody jednoseansowej wszystkie zabiegi leczenia kanałowego (jak usuwanie zawartości kanałów, opracowanie i wypełnienie kanałów) wykonywane są podczas jednej wizyty. W metodzie leczenia dwuseansowego w trakcie pierwszej wizyty wykonuje się opracowanie kanałów, wprowadza do nich środek o działaniu bakteriobójczym (i zakłada wypełnienie czasowe); wypełnienie kanału przeprowadza się podczas drugiej wizyty (najczęściej po 1–2 tygodniach). W leczeniu wieloseansowym po opracowaniu kanałów kilkakrotnie aplikuje się leki o działaniu odkażającym i pobudzającym procesy regeneracyjne (zwykle terapia trwa kilka miesięcy).

Leczenie jedno-, dwu- i wieloseansowe w endodoncji

Zwolennicy metody jednoseansowej stoją na stanowisku, że mechaniczno-chemiczne opracowanie kanału i szczelne wypełnienie to warunki wystarczające i decydujące o powodzeniu leczenia pulpopatii z miazgą żywą i martwą oraz ze zmianami zapalnymi w tkankach okw. Opracowanie kanału i staranne płukanie roztworem dezynfekującym radykalnie zmniejsza liczbę drobnoustrojów w kanałach głównych i bocznych. Wypełnienie szczelnie przylegające do ścian zębiny kanałowej uniemożliwia rozwój bakterii pozostających w kanale i unieszkodliwia bakterie w kanalikach zębinowych. Mogą pozostawać drobnoustroje w ogniskach zapalnych w tkankach okw. (jednak zmiany zapalne mogą być ich pozbawione). Więcej

Zdrowe przyzębie jest istotnym warunkiem uzyskania optymalnej estetyki i funkcjonalności uzębienia, dlatego wszelkie czynności rekonstrukcyjne powinny być poprzedzone jego wnikliwą oceną. Celem dalszego postępowania jest m.in. przywrócenie lub utrzymanie tkanek przyzębia w dobrej kondycji przez całe leczenie odtwórcze (korony, mosty, licówki, lub różnego rodzaju protezy).

Wyciski wykonywane są u pacjentów ze zdrowymi tkankami przyzębia, bez oznak procesu zapalnego lub krwawienia. Do stanów patologicznych tkanek miękkich mogą przyczyniać się nieprawidłowo wykonane uzupełnienia tymczasowe, uszkodzenie szerokości biologicznej w trakcie preparacji, poddziąsłowo schodzące krawędzie koron albo niewłaściwe metody modyfikacji tkanek.

Tkanki przyzębia podczas leczenia odtwórczego – ryzyka i zagrożenia

Podczas całego procesu terapeutycznego pacjent powinien szczególnie dbać o utrzymanie tkanek przyzębia w dobrej kondycji i przestrzegać zasad wzorowej higieny jamy ustnej (szczególnie jeśli użytkuje odbudowy tymczasowe i oczekuje na wykonanie wycisków).

Stan zapalny dziąseł może być skutkiem użytkowania koron o nieprawidłowych kształtach lub krawędziach. Nierówne, chropowate brzegi uzupełnień protetycznych zwiększają ryzyko akumulacji i retencji płytki nazębnej. Zbyt płytko osadzone brzegi uzupełnień tymczasowych mogą być przyczyną rozrostu hiperplastycznego dziąsła powyżej ich naturalnych linii, co utrudnia utrzymanie dobrej kondycji tkanek i wykonanie wycisków. Zbyt głębokie krawędzie poddziąsłowe mogą prowadzić do powstania stanów zapalnych dziąseł i recesji dziąsłowych.

Za podrażnienie tkanek dziąsła i zapalenie przyzębia odpowiadać może też nieprawidłowe opracowanie tkanek. Nieodpowiednia, zbyt agresywna metoda retrakcji dziąsła może prowadzić do nieodwracalnych urazów dziąseł i niekorzystnie wpłynąć na estetyczny wynik leczenia. Ostrożność zalecana jest m.in. podczas umieszczania nici retrakcyjnych w szczelinach dziąsłowych – rozlegle uszkodzenie tkanek może wymagać odroczenia dalszego postępowania aż do przywrócenia ich stanu prawidłowego. Więcej

Stany patologiczne tkanek okołowierzchołkowych są łatwiejsze do zdiagnozowania niż choroby miazgi, m.in. ze względu na dużą liczbę mechanoreceptorów w tkankach okw. Dane uzyskane z wywiadu lekarskiego stanowią istotny czynnik rozpoznawczy, ale muszą zostać potwierdzone przedmiotowym badaniem stomatologicznym, obejmującym badanie wzrokiem i dotykiem, testy diagnostyczne, badanie radiologiczne.

Badanie wzrokiem i dotykiem

 Badanie wzrokiem i dotykiem rozpoczyna się od badania powłok zewnętrznych; oceny ewentualnego obrzęku, wygórowania, rumienia, ich lokalizacji i bolesności, które mogą wskazywać na zapalenie ostre tkanek okw.

Kolejny krok – badanie węzłów chłonnych (wielkość, bolesność uciskowa, konsystencja, przesuwalność względem podłoża i skóry) – ma duże znaczenie diagnostyczne: zmiany w węzłach chłonnych dowodzą zapalenia tkanek okw. (choroby miazgi nie powodują takich zmian). Badanie palpacyjne wykonuje się jednocześnie po lewej i prawej stronie żuchwy (pacjent w pozycji siedzącej; lekarz – stoi za głową pacjenta).

Następnie przeprowadza się badanie wyrostka zębodołowego, wierzchołków korzeni i uzębienia. Ocenia się również stan ogólny uzębienia, przyzębia i poziom higieny jamy ustnej. Badanie zębów przeprowadza się z użyciem lusterka i zgłębnika, w dobrym oświetleniu sztucznym i po osuszeniu zębów.

Badanie wzrokiem wyrostka zębodołowego skoncentrowane jest na obecności zaburzeń jego prawidłowej konfiguracji (wygórowań, obrzęku tkanek miękkich, przetok, zmian zabarwienia śluzówki). Badanie palpacyjne (symetrycznie dwoma palcami wskazującymi) okolicy przywierzchołkowej dwóch zębów (zdrowego i z podejrzeniem stanu zapalnego) ułatwia ocenę różnic, umożliwia stwierdzenie bolesności, wygórowań i in.

Obecność przetok wskazuje na zapalenie ropne tkanek okw. W zapaleniach ostrych tworzenie przetok przebiega z towarzyszącymi burzliwymi objawami klinicznymi. W przypadku zapaleń przewlekłych proces może być bezobjawowy lub skąpoobjawowy. Ujście przetoki najczęściej znajduje się w okolicy szczytu korzenia zęba przyczynowego, rzadziej – w pewnym oddaleniu od niego, które może utrudniać rozpoznanie i ustalenie pochodzenia przetoki (może być konieczne wprowadzenie do przetoki środków cieniujących lub ćwieka gutaperkowego i wykonanie zdjęcia rentgenowskiego). Więcej

Przychodzi pacjent do dentysty i… kłamie – czasem jak z nut, a czasem nieporadnie. Tymczasem kłamstwa u dentysty nie popłacają i zawsze albo pacjentowi szkodzą, albo – kiedy prawda wychodzi na jaw – są powodem sporego zawstydzenia. Jama ustna to skarbnica informacji, a stomatolog jest niczym detektyw – rejestruje fakty i szczegóły, które zdradzają, że pacjent mija się z prawdą. Oto kilka przykładów, jak kłamstwa u dentysty zostają szybko zdemaskowane.

• Myję zęby codziennie i dokładnie, nitkuję je i stosuję irygator.
Gdyby to była prawda, dentysta nie zobaczyłby na szkliwie dużej ilości kamienia nazębnego, który świadczy o tym, że zęby przez kilka dni pod rząd nie były myte bądź były myte byle jak. I nie zeskrobywałby z przestrzeni międzyzębowych miękkiego jeszcze nalotu.

• Nie szoruję mocno zębów, tylko myję je delikatnie i ruchami okrężnymi bądź wymiatającymi.
O tym, że pacjent kłamie, świadczą: obniżona linia dziąseł, obnażone szyjki zębowe, uszkodzenia dziąseł w linii brzeżnej, czasem delikatnie zarysowane szkliwo lub stany zapalne dziąseł.

• Zapewniam, że z mojej diety zniknął cukier.
Szybko rozwijająca się próchnica w jamie ustnej, nowe ubytki, a także nieświeży oddech są dowodami na mijanie się pacjenta z prawdą. Może pacjent faktycznie wyeliminował słodzone napoje, ale inne produkty spożywcze zawierające dużą ilość węglowodanów, na przykład ciastka lub słodkie jogurty, już nie.

• Zgodnie z zaleceniem odwiedziłam/łem diabetologa i wiem, że nie mam cukrzycy.
Wzrost nasilenia próchnicy, osłabienie i stany zapalne dziąseł oraz słabsze kości przyzębia, pogorszenie ukrwienia jamy ustnej, a także zwiększona podatność na infekcje w jamie ustnej przeczą temu, jakoby pacjent, u którego podczas ostatniej wizyty dentysta zaczął podejrzewać istnienie cukrzycy typu 2, udał się na konsultację do diabetologa i miał glikemię pod kontrolą. Więcej

Układ immunologiczny odpowiada za zdolności obronne miazgi i ozębnej, które mają zasadnicze znaczenie w profilaktyce i ustępowaniu procesów chorobowych. Jego rola polega na obronie tkanek przed szkodliwym działaniem patogennych czynników biologicznych (bakterii, grzybów, wirusów), chemicznych (kwasów, zasad) i fizycznych (urazów mechanicznych, czynników termicznych).

Mediatory reakcji zapalnych

W powstawaniu i ustępowaniu procesów zapalnych uczestniczą liczne mechanizmy humoralne i komórkowe. Duże znaczenie przypisuje się m.in. mediatorom reakcji zapalnych, alergicznych i immunologicznych, które mogą nasilać zapalenie lub wykazywać działanie przeciwzapalne. Źródłami mediatorów mogą być komórki obronne, a także płytki krwi, poza tym fibroblasty i komórki nabłonka.

Do kluczowych mediatorów reakcji zapalnych należą:

• aminy wazoaktywne: histamina i serotonina (uwalniane z ziarnistości komórek tucznych, bazofilów i płytek krwi pod wpływem bodźców zapalnych), które odpowiadają za poszerzenie i wzrost przepuszczalności naczyń.
• układ dopełniacza: anafilatoksyny zwiększają przepuszczalność naczyń i wpływają na uwalnianie enzymów lizosomalnych z granulocytów i chemotaksję neutrofilów.
• układ kinin (bradykinina) – produkty kinin przyczyniają się do rozszerzenia naczyń krwionośnych, wzrostu ich przepuszczalności i obniżenia ciśnienia krwi. Działają na receptory nocyceptywne – powodują czucie bólu i uwalnianie niektórych amin (m.in. histaminy).
• pochodne kwasu arachidonowego (zawartego w fosfolipidach błon komórkowych):  prostaglandyny, tromboksany i leukotrieny. Prostaglandyny to szeroka grupa hormonów tkankowych – mogą poszerzać naczynia i hamować agregację płytek (lub działać odwrotnie), pobudzać osteoklastyczną resorpcję kości, nasilać wrażliwość receptorów bólowych.
• czynnik aktywujący płytki (PAF) – wytwarzany przez neutrofile, eozynofile, monocyty, komórki tuczne, płytki krwi i komórki nabłonka – pośrednio wpływa na aktywację i agregację płytek krwi, zwiększa również przepuszczalność naczyń.
• proteinazy – czynniki uszkadzające tkanki i powodujące ich rozkład, wytwarzane w lizosomach leukocytów i fibroblastów. Niektóre mogą działać w kwaśnym środowisku i odpowiadać za degradację bakterii i rozpad komórek. Inne (kolagenazy) rozkładają kolagen zewnątrzkomórkowy lub (elastaza, katepsyna) uczestniczą w rozkładzie proteoglikanów.
• interleukiny (wielofunkcyjne regulatory reakcji zapalnych) odpowiadają za wzrost temperatury w ognisku zapalnym, chemotaksję neutrofilów, degranulację bazofilów, resorpcję kości, proliferację fibroblastów i wzrost produkcji kolagenazy przez fibroblasty.

Więcej

W literaturze istnieje wiele klasyfikacji chorób tkanek okołowierzchołkowych (okw.); starsze proponują podział histopatologiczny ­– np. klasyfikacja Geurtsena czy Wilgi, którą przez lata stosowano w polskiej stomatologii. Jednak w oparciu o objawy kliniczne nie można rozpoznać dokładnie wszystkich stanów chorobowych wyróżnionych w podziale histopatologicznym. Dowiedziono także, że istnieje spory odsetek niezgodności między rozpoznaniem klinicznym wg klasyfikacji Wilgi a obrazem histopatologicznym.

W 1978 r. Barańska-Gachowska opracowała klasyfikację (z późniejszymi zmianami), która stany chorobowe tkanek okw. dzieli na ostre i przewlekłe.

Klasyfikacja kliniczna i rozwój zapaleń tkanek okw.

Klasyfikacja kliniczna chorób tkanek okw. wg Barańskiej-Gachowskiej wyróżnia zapalenia ostre i przewlekłe. Do zapaleń ostrych należą:

• zapalenie ostre początkowe
• zapalenie ostre ropne (ropień okołowierzchołkowy, ropień podokostnowy, ropień podśluzówkowy).

Do zapaleń przewlekłych tkanek okw. zalicza się:

• zapalenie włókniste
• zapalenie ropne
• zapalenie ziarninowe lub ziarniniak
• torbiel okołowierzchołkowa
• zapalenie z osteosklerozą.

Powstanie reakcji zapalnej i jej nasilenie zależy od bodźca patogennego, czasu jego działania i odporności tkanek okw. Silne bodźce, nawet jeśli ich oddziaływanie trwa krótko, powodują zapalenia ostre. Bodźce słabe działające długo przyczyniają się zwykle do zapaleń pierwotnie przewlekłych. Zapalenia ostre po krótkim czasie (do 7 dni) mogą przechodzić w przewlekłe, a zapalenia przewlekłe mogą ulegać zaostrzeniu. Poszczególne rodzaje ostrych i przewlekłych stanów zapalnych mogą przechodzić z jednej postaci w inną. Więcej

Częstość występowania paradontozy z jednej strony wiąże się z niedoborami żywieniowymi (większa u pacjentów u starszych i niedożywionych); z drugiej – czynnikami ryzyka chorób przyzębia są nadwaga i otyłość (mediatory zapalne wydzielane przez komórki tłuszczowe mogą modyfikować odpowiedź immunologiczną gospodarza na antygeny płytki nazębnej).

Dieta stosowana w krajach rozwiniętych i rozwijających się – z nadmierną podażą wysokoprzetworzonych węglowodanów (cukier, biała mąka), przetworzonych tłuszczów i niewystarczającą podażą witamin, mikroelementów i związków antyoksydacyjnych – może nasilać stany zapalne dziąseł i przyzębia.

Paradontoza, stres oksydacyjny i antyoksydanty w diecie

Do kluczowych czynników ryzyka rozwoju paradontozy należy nieprawidłowa higiena jamy ustnej i obecność patogennej flory bakteryjnej. Agresywna odpowiedź immunologiczna przeciwko mikroorganizmom i uwalnianie cytokin zapalnych prowadzi do niszczenia tkanek przyzębia.

Obecność bakterii powoduje przyciąganie do miejsca zapalenia leukocytów polimorfojądrowych, które (pod wpływem stymulacji antygenami bakteryjnymi) wytwarzają wolne rodniki – reaktywne formy tlenu (ROS), enzymy i defensyny degradujące patogeny w procesie fagocytozy. Ale czynniki prooksydacyjne podczas zapalenia przyczyniają się także do uszkodzeń zdrowych tkanek (uszkodzenia DNA, stymulacja produkcji cytokin przez makrofagi i monocyty). ROS wpływają również na niszczenie tkanki kostnej przez aktywację osteoklastów (komórek odpowiedzialnych za resorpcję kości). Co więcej, działanie mediatorów zapalnych w zmienionych chorobowo kieszonkach przyzębnych może być nie tylko miejscowe, ale i ogólne; zapalenie przyzębia jest m.in. czynnikiem ryzyka miażdżycy i chorób układu sercowo-naczyniowego.

Stres oksydacyjny należy do czynników etiologicznych chorób przyzębia – może jednak być równoważony lub łagodzony przez działanie mechanizmów antyoksydacyjnych. Obecność związków antyoksydacyjnych w pożywieniu może poprawić zdrowie przyzębia i wyniki leczenia paradontozy. Więcej

Do głównych problemów zdrowotnych związanych z pracą w stomatologii należą obciążenia układu kostno-stawowego i choroby układu ruchu oraz schorzenia obwodowego układu nerwowego. Liczne są również przypadki chorób o podłożu alergicznym, np. alergia na lateks może dotyczyć nawet 30% personelu medycznego (lateks jest jednym z najsilniejszych alergenów zawodowych). Stały kontakt z materiałem potencjalnie zakaźnym (krwią i śliną) zwiększa ryzyko chorób zakaźnych.

Choroby układu ruchu – powszechne wśród dentystów

Do najczęstszych problemów zgłaszanych przez lekarzy dentystów należą choroby i dolegliwości bólowe ze strony układu ruchu, przede wszystkim bóle szyi, odcinka lędźwiowego kręgosłupa i ramion. U ich podstaw leży wielogodzinna praca w pozycji wymuszonej, stojącej lub siedzącej, w pochyleniu i ze skręceniem kręgosłupa jednocześnie. Dolegliwościom sprzyjać może także niekorzystne ustawienie kończyn, np. łokieć ustawiony powyżej dłoni wiąże się z większym obciążeniem obręczy barkowej i ramienia.

Wielokrotne powtarzanie ruchów nadgarstka zwiększa m.in. ryzyko przewlekłego zapalenia nadkłykci kości. Przeciążenia przyczepów mięśni nadgarstka powodują mikrourazy i zmiany degeneracyjne, a w rezultacie dolegliwości bólowe. Powtarzanie ruchów prostowania i odwracania nadgarstka prowadzi do przeciążenia ścięgien i, w konsekwencji, do entezopatii nadkłykcia bocznego kości ramiennej (tzw. łokcia tenisisty). Natomiast zginanie i rotacja wewnętrzna przyczyniają się do entezopatii nadkłykcia przyśrodkowego kości ramiennej, potocznie zwanej łokciem golfisty.

Zawodowe choroby obwodowego układu nerwowego

Do powstawania chorób zawodowych obwodowego układu nerwowego prowadzi nadmierny ucisk struktur otaczających nerw (objawy: głównie parastezje w obrębie unerwienia przez dany nerw).

Do najczęstszych neuropatii obwodowych należy zespół cieśni nadgarstka z szeregiem objawów klinicznych (wynik ucisku na nerw pośrodkowy w kanale nadgarstka): parestezje, ból, osłabienie siły mięśniowej, zaburzenia czucia. Więcej

Ból ustno-twarzowy to częsta przyczyna zgłaszania się pacjentów do gabinetu stomatologicznego. Ból może mieć podłoże zębopochodne (np. próchnica powikłana zapaleniem miazgi, ropień zębopochodny) i nie stwarzać trudności diagnostycznych. W przypadkach mniej jednoznacznych, kiedy klinicznie i radiologicznie nie udaje się ustalić, czy to przyczyna zębopochodna, konieczna jest dokładna analiza i ocena bólu – jego charakteru, natężenia, lokalizacji, czasu trwania, czynników, które objawy inicjują, nasilają lub łagodzą. Badanie kliniczne i szczegółowy wywiad mogą ujawnić objawy dodatkowe, sugerujące związek z konkretnymi stanami chorobowymi.

Ból ustno-twarzowy może być patologią, w której dolegliwości występują epizodycznie lub stale.

Ból ustno-twarzowy – ciągłe dolegliwości bólowe

Atypowy ból twarzy – przewlekły ból twarzy o nieznanej etiologii, w 50% przypadków współwystępuje z depresją lub stanami lękowymi, częściej dotyczy kobiet po 30. roku życia. Objawia się ciągłymi, jednostronnymi dolegliwościami bólowymi utrzymującymi się od przebudzenia do zaśnięcia. Dolegliwości dotyczą zazwyczaj jednej strony szczęki.

Atypowy ból zębów – przypomina atypowy ból twarzy (podejrzewa się, że ma podobny komponent psychologiczny). Ból jest ciągły, tępy, „świdrujący”, ograniczony do jednego zęba lub obszaru bezzębnego, który klinicznie i radiologicznie nie wykazuje żadnych nieprawidłowości.

Zaburzenia funkcji stawu skroniowo-żuchwowego – choroba o niejasnej etiologii, wiązana z zaburzeniami zwarcia, parafunkcjami, utratą zębów bocznych, stanami lękowymi, depresją; w sporadycznych przypadkach pacjent łączy początek objawów z urazem miejscowym podczas żucia lub ziewania. Na obraz kliniczny schorzenia składa się ciągły, tępy ból, jedno- lub dwustronny okolicy przedusznej lub usznej. Ból może zaostrzać się i promieniować do skroni, szczęki lub potylicy. Może towarzyszyć mu szczękościsk, bolesność dotykowa stawu, ból głowy, ograniczenie ruchu żuchwy. Więcej