Za zakażenia zębopochodne uważa się wszelkie infekcje, które biorą swój początek w miazdze zęba, przyzębiu, wyrostkach zębodołowych szczęki i żuchwy, jak również w tkankach bezpośrednio do nich przylegających. Przeważająca większość zakażeń zębopochodnych ma charakter bakteryjny. Podatność na zakażenie oraz wielkość jego ekspansji zależy od ogólnej odporności organizmu. Według badań naukowych do 90% wszystkich zapaleń w obrębie twarzy i jamy ustnej ma podłoże zębopochodne. Uważa się, że ponad 2/3 z nich to zapalenia okołowierzchołkowe. Ostre zapalenia okołowierzchołkowe często manifestują się w postaci ropni w obrębie wyrostków zębodołowych, które następnie przekształcają się w ropnie okołowierzchołkowe.

Zapalenia zębopochodne powodowane są najczęściej przez obecność martwych zębów, zapalenia okołokoronowego (pericoronitis) – pojawiają się one zwykle w przypadku zębów częściowo zatrzymanych, zwłaszcza zębów trzonowych trzecich. Mogą się one pojawiać także po osunięciu zębów, w przypadku występowania nieleczonych nowotworów, takich jak np. ziarniniaki w okolicy okołokorzeniowej czy też przy współistnieniu zainfekowanych torbieli. W rzadkich przypadkach zapalenia zębopochodne notowane są po zabiegach chirurgicznych, urazach, takich jak złamania, oraz przy występowaniu zmian patologicznych węzłów chłonnych i gruczołów ślinowych.

Zapalenie zatoki szczękowej (sinusitis maxillaris)

Według przeprowadzonych badań około 10-12% wszystkich zapaleń zatoki szczękowej ma podłoże zębopochodne. Zapalenie zatok szczękowych można podzielić na ostre (sinusitis maxillaris acuta) – trwa ono poniżej trzech tygodni, zapalenie podostre – czas trwania zawiera się w przedziale od trzech tygodni do trzech miesięcy (sinusitis maxillaris subacuta) oraz zapalenie przewlekłe – czas trwania przekracza trzy miesiące (sinusitis maxillaris chronica).

Przyczyny
Najbardziej powszechnymi przyczynami takiego zapalenia zębopochodnego są ropnie znajdujące się w wyrostach zębodołowych szczęki oraz choroby przyzębia w jej obrębie.  Patologiczne zmiany wywołane tymi schorzeniami perforują do jamy zatoki szczękowej i powodują przenoszenie się zakażenia na śluzówkę wyścielającą te zatoki i wywołuje odpowiedź immunologiczną. Innymi przyczynami zębopochodnymi zapaleń zatoki szczękowej może być obecność ciał obcych, które dostały się do ich wnętrza w czasie zabiegów stomatologicznych, jak również wywołane ekstrakcją zębów szczęki, zwłaszcza trzonowych trzecich, otwarcie zatoki szczękowej do jamy ustnej – występuje ono wówczas, gdy korzenie zębów trzonowych sięgają aż do wnętrza zatoki. U osób, które miały wykonywane zabiegi chirurgiczne w obrębie wyrostka zębodołowego szczęki  należy także podejrzewać zębopochodną przyczynę zapalenia zatok szczękowych.

Objawy
Głównymi objawami zębopochodnego zapalenia zatoki szczękowej są bóle w okolicy zębów górnych, zwłaszcza trzonowców, bóle głowy, nadwrażliwość w obrębie przedniej części zatoki szczękowej.

Diagnostyka
Zębopochodne zapalenie zatok szczękowych manifestuje się obecnością wielu rożnych mikroorganizmów zarówno tlenowych jak i beztlenowych, z czego przeważają drobnoustroje beztlenowe. Największymi grupami bakterii spotykanych w wyżej omawianym zakażeniu są streptokoki, pałeczki Gram-ujemne oraz enterobakterie. Leczenie tego rodzaju zapalenia wymaga rozpoznania jego przyczyny i jej usunięcia, poleca się wykonać zdjęcia rentgenowskie, w celu określenia zasięgu zapalenia w obrębie zatok. Dzięki rentgenodiagnostyce można zauważyć obecne w zatoce ciała obce, które mogły wywołać schorzenie. Należy także wykonać badanie tkanek przyzębia, aby określić ich udział w zapaleniu. U pacjentów, u  których było przeprowadzone leczenie zapalenia zatok bez podejrzenia przyczyn zębopochodnych, ale które nie przyniosło miarodajnych wyników należy także podejrzewać, że zapalenie ma swoje źródło w tkankach przyzębia. W badaniach mikroskopowych obserwuje się zwiększoną ilość leukocytów w polu widzenia.

Powikłania
Nieopanowanie zapalenia zatoki szczękowej lun brak podjęcia leczenia może doprowadzić do poważnych komplikacji wewnątrzczaszkowych, takich jak zapalenie opon mózgowych (meningitis), ropień mózgu (abscessus cerebri), ropień nadtwardówkowy (abscessus epidurale), ropniak podtwardówkowy (empyema subdurale), przetoka ustno-zatokowa (fistula oroantralis), zakrzepowe zapalenie zatoki jamistej (thrombosinusitis cavernosa), zapalenie szpiku (osteomyelitis), zapalenie tkanki łącznej (cellulitis). Zmiany te są niebezpieczne dla zdrowia i życia pacjenta, szacuje się, że śmiertelność przy tych powikłaniach waha się od 5 do 20% przypadków.

Leczenie
W zapaleniach zatoki szczękowej pochodzenia bakteryjnego wdraża się terapię mającą na celu opanowanie infekcji, zmniejszenie obrzęku dotkniętych tkanek oraz udrożnienie ujść, tak, aby wydzielina ropno-śluzowa mogła wypłynąć z zatoki. Leczenie farmakologiczne wymaga zastosowania antybiotyków, kropli do nosa oraz niekiedy inhalatorów, Konieczne jest ustalenie i usunięcie przyczyny zapalenia, jeżeli wykonana została ekstrakcja zęba możliwe jest umieszczenie kateteru w zębodole i wypłukiwanie ropnej wydzieliny z zatok roztworem soli fizjologicznej. W niektórych przypadkach stosuje się zabieg chirurgiczny w postaci antrostomii nosowej, przez co uzyskuje się dostęp do zatok szczękowych objętych zakażeniem i wykonuje się drenaż.

Więcej

Jama ustna jest tak jak i narządy wewnętrzne np. serce, wątroba spójnie związana z całym organizmem. Stąd wszelkie zmiany w nim zachodzące mogą mieć swoje odbicie właśnie w jamie ustnej. Przykładem takiego wpływu mogą być zmiany zachodzące w gruczołach wydzielania wewnętrznego ( np. trzustce- insulina, jajnikach- estrogeny i progesteron).

Rozregulowanie gospodarki hormonalnej pod wpływem jakiegoś czynnika, czy też po prostu będące skutkiem fizjologicznego starzenia się organizmu może pierwotnie nie powodować stanów zapalnych dziąseł (gingivitis),  może jednak nasilać procesy zapalne już w nich zachodzące, uwarunkowane płytka nazębną. Proste postacie zapalne dziąseł uwarunkowane są zaburzeniami w wydzielaniu insuliny występującymi w cukrzycy oraz zmianami w gospodarce hormonów płciowych u kobiet, o różnej etiologii. Do tych ostatnich możemy zaliczyć:

• Zapalenie dziąseł okresu dojrzewania

Udowodniono w badaniach, że zapalenie dziąseł w okresie dojrzewania występuje w stopniu bardziej nasilonym niż przed tą fazą i po niej. Efekt może być jeszcze potęgowany złą higieną w tym okresie, czy też nawykowym oddychaniem ustami. Wówczas mogą pojawiać się zmiany przerostowe dziąseł w obrębie zębów przedniego odcinka w szczęce.
Jeśli chodzi o leczenie to w tym przypadku skupia się głównie na monitorowaniu prawidłowego utrzymywania higieny w jamie ustnej. Czasem konieczna jest gingiwoplastyka lub też konsultacja laryngologiczna w celu eliminacji oddychania przez usta.

• Zapalenie dziąseł podczas ciąży

Badania wykazały, że u wielu kobiet dochodzi do ciążowego zapalenia dziąseł wskutek nagromadzenia się płytki nazębnej i drażnienia dziąseł. Objawy obejmują zaczerwienienie, zapalenie i krwawienie dziąseł.
Czynnikami modyfikującymi odpowiedź zapalną dziąsła w czasie ciąży, są między innymi zmiany w poziomie hormonów płciowych (progesteron i estrogeny), specyficzne zmiany we florze bakteryjnej oraz zmiany w odpowiedzi immunologicznej u kobiet ciężarnych, powodowanej prawdopodobnie zahamowaniem odpowiedzi immunologicznej przeciwko płodowi. W latach 70-tych wykazano wpływ zmian w poziomie hormonów płciowych na tkankę dziąsła. W dziąśle wykryto specyficzne receptory dla estrogenów. Estrogeny mogą wpływać na proliferację komórek dziąsła, ich różnicowanie i keratynizację. Zmiany te wraz ze zmianami w mikrocyrkulacji dziąsłowej i przepuszczalności naczyń, powodowanymi przez kolejny z hormonów działających w czasie ciąży – progesteron, powodują większe narażenie i nasilenie odpowiedzi zapalnej na czynniki bakteryjne zawarte w płytce nazębnej.
Leczenie polega na kontrolowaniu higieny jamy ustnej średnio co dwa miesiące nie tylko do czasu porodu, ale aż do momentu zakończenia karmienia.

Więcej

Zagadnienia związane z diagnostyką chorób miazgi są sprawą ciągle otwartą i będącą przedmiotem dyskusji wielu stomatologów. Stąd też tak wiele klasyfikacji pulpopatii.

Ból zęba w pulpopatiach

Możemy je podzielić na:
• SYMPTOMATOLOGICZNO – HISTOPATOLOGICZNE
• SYMPTOMATOLOGICZNO – TERAPEUTYCZNE

Do pierwszej grupy możemy zaliczyć klasyfikacje Wilgi, opartą na przesłankach histopatologicznych. Byłą ona powszechnie stosowana dawniej, obecnie jednak odchodzi się od klasyfikacji histopatologicznych. Stało się tak dlatego, gdyż jak się okazało po wielu badaniach tzw. ortodiagnoza, czyli zgodność rozpoznania klinicznego i histopatologicznego okazała się znikoma.

Klasyfikacja według Wilgi prezentowała się następująco:

Niezbyt przychylna ocena klasyfikacji symptomatologiczno – histopatologicznej zmusiła badaczy do opracowania takich klasyfikacji, dzięki którym na podstawie objawów klinicznych można łatwo postawić diagnozę i zastosować odpowiednią formę terapii. Tak właśnie powstały klasyfikacje symptomatologiczno – terapeutyczne zapaleń miazgi.
Przykładem takiej klasyfikacji powszechnie stosowanej wśród stomatologów jest klasyfikacja kliniczna chorób miazgi wg Arabskiej – Przedpełskiej. Jest ona bardzo prosta i pozwala rozstrzygnąć czy miazga nadaje się do leczenia i utrzymania przy życiu, czy też należy ją usunąć.

Klasyfikacja ta obejmuje następujący podział:
• MIAZGA PRAWIDŁOWA
• CHOROBY MIAZGI ODWRACALNE
• CHOROBY MIAZGI NIEODWRACALNE

Więcej

Metoda przykrycia pośredniego wiąże się z założeniem opatrunku biologicznego z materiału odontotropowego na dno ubytku – na cienką warstwę zębiny zdrowej lub częściowo odwapnionej, której doszczętne usunięcie groziłoby odsłonięciem miazgi. Zębina pozostawiona na dnie nie może być rozmiękczona (może być częściowo odwapniona, przebarwiona, pod warunkiem że wykazuje pewien stopień twardości). Pozostałe części ubytku oczyszcza się z tkanek zmienionych chorobowo. Metoda przykrycia pośredniego nie narusza ciągłości komory miazgowej i eliminuje ryzyko odsłonięcia miazgi. Przeciwwskazanie do jej zastosowania stanowi miazga w stanie nieodwracalnego zapalenia.

Przykrycie pośrednie miazgi – wskazania, leczenie jednoseansowe

Leczenie metodą przykrycia pośredniego może być jedno- lub dwuseansowe.

Wskazaniem do zastosowania metody przykrycia pośredniego są pulpopatie odwracalne bezobjawowe, towarzyszące głębokim ubytkom, a także pourazowe złamania koron klasy II wg klasyfikacji Ellisa (złamanie w obrębie szkliwa i zębiny, bez odsłonięcia miazgi).

Jeśli ubytek oddzielony jest od miazgi cienką warstwą zdrowej zębiny, leczenie jest jednoseansowe. Istnieją dwie metody leczenia jednoseansowego: Więcej

Lasery w endodoncji stanowią uzupełnienie metod konwencjonalnych; laseroterapia może zwiększać skuteczność leczenia endodontycznego. Lasery diodowe, erbowe i Nd:YAG (neodymowo-yagowe) stosowane są do odkażania i opracowywania zębiny w leczeniu chorób miazgi i tkanek okw. Własności światła laserowego wykorzystywane są m.in. do odkażania głębokich ubytków tkanek twardych w próchnicy, zabiegów amputacji przyżyciowej miazgi, odkażania i opracowywania kanałów korzeniowych, fotobiomodulacji tkanek okw.

Lasery w biologicznym leczeniu miazgi

W leczeniu biologicznym miazgi wspomagająco stosuje się lasery niskoenergetyczne – biostymulacyjne (promieniowanie pobudza procesy fotofizyczne i fotochemiczne już na poziomie komórkowym). Najczęściej do tego celu wykorzystuje się lasery o długości fali 380-1000 nm.

W procesie biostymulacji dochodzi do aktywacji enzymów komórkowych, zwiększenia aktywności i liczebności populacji limfocytów T. Promieniowanie wykazuje działanie antybakteryjne, stymuluje wytwarzanie kluczowych enzymów, tworzenie nowych naczyń krwionośnych i włókien kolagenowych, pobudza proliferację komórek, nasila produkcję przeciwciał. Zatem: promieniowanie stymuluje procesy immunologiczne i utleniania komórkowego, poprawia ukrwienie i redukuje stężenie mediatorów zapalenia w tkankach. Biostymulacyjny wpływ lasera na tkankę nerwową obejmuje: normalizację potencjału czynnościowego włókien nerwowych, hiperpolaryzację błon komórkowych, pobudzenie wydzielania endorfin i regenerację obwodowych aksonów.

W efekcie biostymulacja i fotobiomodulacja wykazują działanie przeciwzapalne, przeciwbólowe, przeciwobrzękowe, wpływają stymulująco na procesy odnowy i reparacji w miazdze i tkankach okw. Więcej

Za redukcję flory bakteryjnej w zakażonych kanałach odpowiada przede wszystkim opracowanie mechaniczno-chemiczne, ale nie zawsze można usunąć całkowicie drobnoustroje podczas pierwszej wizyty. Mimo poszerzenia i płukania kanałów roztworami o działaniu dezynfekującym w odgałęzieniach bocznych i kanalikach zębinowych mogą pozostać drobnoustroje. Celem kolejnego etapu leczenia, odkażenia kanałów, jest ich zniszczenie środkami antyseptycznymi, jakie pozostawia się w jamie zęba, zakładając szczelne wypełnienie czasowe.

Czas trwania zakażenia wywiera istotny wpływ na stopień zakażenia zębiny i głębokość wnikania drobnoustrojów. W martwicy miazgi, w szczególności z przewlekłym zapaleniem tkanek okw., gdy zakażenie zębiny trwa kilka-kilkanaście miesięcy, drobnoustroje mogą przenikać głęboko w odgałęzienia boczne kanałów i kanaliki zębinowe. W takich przypadkach uzasadnione jest stosowanie środków odkażających zębinę (leczenie powinno obejmować dwie wizyty). W świeżej infekcji zębiny natomiast głębokość przenikania drobnoustrojów jest stosunkowo nieduża i odkażanie z użyciem wkładek z antyseptykiem może być zbędne (mechaniczno-chemiczne opracowanie kanału bywa wystarczające; kanał można wypełnić podczas tej samej wizyty).

Środki do chemicznego odkażania kanałów

Zadaniem środków antyseptycznych w postaci czasowych wkładek (o konsystencji płynnej lub gęstej pasty) jest zniszczenie flory bakteryjnej pozostałej w kanale po mechaniczno-chemicznym opracowaniu. Powinny zatem zapewniać:

• szerokie spektrum działania przeciwbakteryjnego
• szybkie działanie przeciwbakteryjne
• stabilność działania
• zdolność głębokiej penetracji systemu kanałowego i kanalików zębinowych
• łatwość zakładania i usuwania.

Nie powinny:

• przebarwiać zębów
• działać drażniąco na tkanki okw.
• wydzielać przykrego zapachu
• wpływać ujemnie na właściwości fizyczne wypełnień czasowych.

Pasty lecznicze powinny dodatkowo:

• pobudzać proces formowania wierzchołków korzeni w zębach z niezakończonym rozwojem korzenia
• stymulować gojenie zmian zapalnych w tkankach okw.
• dawać kontrast na zdjęciach rentgenowskich.

Dotąd nie udało się opracować środka odkażającego, który spełniałby wszystkie warunki. Więcej

Miazga zamknięta w jamie zębowej uniemożliwia bezpośrednie badanie wzrokiem i dotykiem, dlatego diagnostyka chorób miazgi jest utrudniona, oparta na analizie subiektywnych objawów bólowych z wywiadu i na wynikach testów klinicznych (reakcja bólowa miazgi na bodźce termiczne, mechaniczne, elektryczne). Przy czym testy kliniczne bazują również na subiektywnym odczuciu bólu przez pacjenta (i nie są źródłem obiektywnych informacji o stanie miazgi).

Rozpoznanie chorób tkanek okołowierzchołkowych (okw.) zazwyczaj jest łatwiejsze – w postaciach ostrych objawy są dość charakterystyczne; w przypadku zapaleń przewlekłych (najczęściej przebiegających bezobjawowo) cennym źródłem informacji jest badanie radiologiczne.

Objawy subiektywne chorób miazgi: ból sprowokowany i samoistny

Choroby miazgi mogą przebiegać z wieloma rodzajami objawów bólowych, takich jak: ból sprowokowany, samoistny, promieniujący, świeży, dawny, tętniący i in.

Ból sprowokowany powstaje pod wpływem działania na powierzchnię zęba bodźców: elektrycznych, mechanicznych, termicznych, chemicznych (pokarm słodki/kwaśny/słony). Po ustaniu działania bodźców ból sprowokowany ustaje.

W przypadku bodźców mechanicznych (jak np. nacisk na zębinę resztek pokarmowych w ubytku) ból jest skutkiem przemieszczania płynu kanalikowego w kierunku miazgi. Bodźce termiczne natomiast powodują zmiany objętości płynu kanalikowego (zimno – zmniejszenie objętości, ciepło – zwiększenie objętości) i drażnienie włókien nerwowych w prezębinie lub w warstwie odontoblastów.

Jeśli pacjent zgłasza wyłącznie bóle sprowokowane pod wpływem gorąca, łagodzone przez zimno, można podejrzewać zaawansowane nieodwracalne zapalenie miazgi.

Ból sprowokowany przedłużony utrzymuje się przez kilka-kilkanaście sekund (lub dłużej) po ustaniu bodźca (sugeruje pulpopatię nieodwracalną).

Ból samoistny występuje bez udziału bodźców zewnętrznych i może wskazywać zaawansowane zapalenie miazgi nieodwracalne, ostre lub przewlekłe zaostrzone. Więcej

Praca lekarza stomatologa i pomocniczego personelu stomatologicznego związana jest z różnorodnymi obciążeniami zdrowotnymi, m.in. konsekwencjami oddziaływania metali ciężkich, zwłaszcza par rtęci. Wykazano, że rtęć może tygodniami lub miesiącami pozostawać w organizmie, przy czym jej szkodliwość zależy od formy chemicznej, ilości, drogi i czasu narażenia oraz od indywidulanej podatności.

Zawodowe narażenie na rtęć w stomatologii

Rtęć od niemal 200 lat jest składnikiem amalgamatu stomatologicznego, którego użycie, co prawda, zmniejsza się w krajach rozwiniętych, jednak w krajach rozwijających się wciąż utrzymuje na wysokich poziomach.

Rtęć stanowi (dokładnie ta sama, która znajdowała się w wycofanych już rtęciowych termometrach) ok. połowy całkowitej masy amalgamatu (pozostałe składniki: srebro, cyna, miedź, cynk, także kadm i in). W wyniku narażenia przez układ oddechowy rtęć z płuc przedostaje się do krwiobiegu, następnie do mózgu i nerek. Personel stomatologiczny narażony jest przede wszystkim na pary w czasie przygotowania, odbudowy i usuwania amalgamatu dentystycznego.

Trwałość wypełnień amalgamatowych jest zmienna, średnio wynosi ok. 10 lat. Po zakończeniu okresu użytkowania konieczne jest usunięcie amalgamatu – za pomocą wiertła stomatologicznego o dużej prędkości. Wyniki badań wskazują, że narażenie personelu na opary rtęci może utrzymywać się do godziny po zabiegu (z wykorzystaniem wiertarki o dużej prędkości).

Wykazano, że nadmierne zawodowe narażenie na pary rtęci metalicznej może powodować zmiany neurobehawioralne i uszkodzenie nerek. Rtęć wykazuje także działanie miażdżycorodnie i hipertensyjnie (które może być wtórne do jej działania nefrotoksycznego). Zaobserwowano ponadto, że rtęć może wywierać negatywny wpływ na czynność grasicy.

W ostatnich latach zwraca się uwagę na związek między narażeniem na rtęć a drżeniem mięśniowym. Rtęć jest także słabym czynnikiem alergizującym; kontakt z solami rtęci może przyczyniać się do nadwrażliwości i kontaktowego zapalenia skóry lub reakcji nadwrażliwości typu IV. Na typowe objawy alergii składają się: wysypka pokrzywkowa/rumieniowa, świąd (twarz, zgięcia kończyn) oraz progresja do zapalenia skóry. U stomatologów i personelu stomatologicznego stosunkowo rzadko występuje alergia na rtęć (częściej u kobiet). W diagnostyce stosuje się test immunostymulacji limfocytów pamięci MELISA i testy płatkowe skórne.

Od 2018 r. obowiązuje Rozporządzenie Parlamentu Europejskiego i Rady (UE) 2017/852^[1], zgodnie z którym od 1.07.2018 r. nie można używać amalgamatu stomatologicznego w leczeniu zębów mlecznych, w leczeniu stomatologicznym dzieci w wieku poniżej 15 lat i kobiet w ciąży lub matek karmiących, z wyjątkiem sytuacji, które lekarz dentysta uzna za absolutnie niezbędne (ze względu na szczególne potrzeby medyczne pacjenta). Więcej

Stany patologiczne tkanek okołowierzchołkowych są łatwiejsze do zdiagnozowania niż choroby miazgi, m.in. ze względu na dużą liczbę mechanoreceptorów w tkankach okw. Dane uzyskane z wywiadu lekarskiego stanowią istotny czynnik rozpoznawczy, ale muszą zostać potwierdzone przedmiotowym badaniem stomatologicznym, obejmującym badanie wzrokiem i dotykiem, testy diagnostyczne, badanie radiologiczne.

Badanie wzrokiem i dotykiem

 Badanie wzrokiem i dotykiem rozpoczyna się od badania powłok zewnętrznych; oceny ewentualnego obrzęku, wygórowania, rumienia, ich lokalizacji i bolesności, które mogą wskazywać na zapalenie ostre tkanek okw.

Kolejny krok – badanie węzłów chłonnych (wielkość, bolesność uciskowa, konsystencja, przesuwalność względem podłoża i skóry) – ma duże znaczenie diagnostyczne: zmiany w węzłach chłonnych dowodzą zapalenia tkanek okw. (choroby miazgi nie powodują takich zmian). Badanie palpacyjne wykonuje się jednocześnie po lewej i prawej stronie żuchwy (pacjent w pozycji siedzącej; lekarz – stoi za głową pacjenta).

Następnie przeprowadza się badanie wyrostka zębodołowego, wierzchołków korzeni i uzębienia. Ocenia się również stan ogólny uzębienia, przyzębia i poziom higieny jamy ustnej. Badanie zębów przeprowadza się z użyciem lusterka i zgłębnika, w dobrym oświetleniu sztucznym i po osuszeniu zębów.

Badanie wzrokiem wyrostka zębodołowego skoncentrowane jest na obecności zaburzeń jego prawidłowej konfiguracji (wygórowań, obrzęku tkanek miękkich, przetok, zmian zabarwienia śluzówki). Badanie palpacyjne (symetrycznie dwoma palcami wskazującymi) okolicy przywierzchołkowej dwóch zębów (zdrowego i z podejrzeniem stanu zapalnego) ułatwia ocenę różnic, umożliwia stwierdzenie bolesności, wygórowań i in.

Obecność przetok wskazuje na zapalenie ropne tkanek okw. W zapaleniach ostrych tworzenie przetok przebiega z towarzyszącymi burzliwymi objawami klinicznymi. W przypadku zapaleń przewlekłych proces może być bezobjawowy lub skąpoobjawowy. Ujście przetoki najczęściej znajduje się w okolicy szczytu korzenia zęba przyczynowego, rzadziej – w pewnym oddaleniu od niego, które może utrudniać rozpoznanie i ustalenie pochodzenia przetoki (może być konieczne wprowadzenie do przetoki środków cieniujących lub ćwieka gutaperkowego i wykonanie zdjęcia rentgenowskiego). Więcej

Układ immunologiczny odpowiada za zdolności obronne miazgi i ozębnej, które mają zasadnicze znaczenie w profilaktyce i ustępowaniu procesów chorobowych. Jego rola polega na obronie tkanek przed szkodliwym działaniem patogennych czynników biologicznych (bakterii, grzybów, wirusów), chemicznych (kwasów, zasad) i fizycznych (urazów mechanicznych, czynników termicznych).

Mediatory reakcji zapalnych

W powstawaniu i ustępowaniu procesów zapalnych uczestniczą liczne mechanizmy humoralne i komórkowe. Duże znaczenie przypisuje się m.in. mediatorom reakcji zapalnych, alergicznych i immunologicznych, które mogą nasilać zapalenie lub wykazywać działanie przeciwzapalne. Źródłami mediatorów mogą być komórki obronne, a także płytki krwi, poza tym fibroblasty i komórki nabłonka.

Do kluczowych mediatorów reakcji zapalnych należą:

• aminy wazoaktywne: histamina i serotonina (uwalniane z ziarnistości komórek tucznych, bazofilów i płytek krwi pod wpływem bodźców zapalnych), które odpowiadają za poszerzenie i wzrost przepuszczalności naczyń.
• układ dopełniacza: anafilatoksyny zwiększają przepuszczalność naczyń i wpływają na uwalnianie enzymów lizosomalnych z granulocytów i chemotaksję neutrofilów.
• układ kinin (bradykinina) – produkty kinin przyczyniają się do rozszerzenia naczyń krwionośnych, wzrostu ich przepuszczalności i obniżenia ciśnienia krwi. Działają na receptory nocyceptywne – powodują czucie bólu i uwalnianie niektórych amin (m.in. histaminy).
• pochodne kwasu arachidonowego (zawartego w fosfolipidach błon komórkowych):  prostaglandyny, tromboksany i leukotrieny. Prostaglandyny to szeroka grupa hormonów tkankowych – mogą poszerzać naczynia i hamować agregację płytek (lub działać odwrotnie), pobudzać osteoklastyczną resorpcję kości, nasilać wrażliwość receptorów bólowych.
• czynnik aktywujący płytki (PAF) – wytwarzany przez neutrofile, eozynofile, monocyty, komórki tuczne, płytki krwi i komórki nabłonka – pośrednio wpływa na aktywację i agregację płytek krwi, zwiększa również przepuszczalność naczyń.
• proteinazy – czynniki uszkadzające tkanki i powodujące ich rozkład, wytwarzane w lizosomach leukocytów i fibroblastów. Niektóre mogą działać w kwaśnym środowisku i odpowiadać za degradację bakterii i rozpad komórek. Inne (kolagenazy) rozkładają kolagen zewnątrzkomórkowy lub (elastaza, katepsyna) uczestniczą w rozkładzie proteoglikanów.
• interleukiny (wielofunkcyjne regulatory reakcji zapalnych) odpowiadają za wzrost temperatury w ognisku zapalnym, chemotaksję neutrofilów, degranulację bazofilów, resorpcję kości, proliferację fibroblastów i wzrost produkcji kolagenazy przez fibroblasty.

Więcej