Wyniki dla: choroba kości

Etiologia choroby próchnicowej zębów jest wieloczynnikowa, a występowanie próchnicy – warunkowane osobniczo i behawioralnie. Efektywność opieki stomatologicznej nad dziećmi zależy m.in. od świadomości społeczeństwa i szeroko rozumianych działań edukacyjnych.

Próchnica wczesnego dzieciństwa (early childhood caries; ECC) ściśle wiąże się z zachowaniami zdrowotnymi opiekunów i osobniczą własnością tkanek. Regularne kontrolowanie czynników etiologicznych choroby próchnicowej i wyeliminowanie czynników ryzyka istotnie redukuje ryzyko indukcji ECC.

Czynniki etiologiczne próchnicy wczesnego dzieciństwa

Występowanie zmian próchnicowych ma podłoże wieloczynnikowe. Proces chorobowy w wieku rozwojowym ma ostry przebieg, obejmuje wiele zębów i powierzchni zębowych; jest dynamiczny i może łatwo się rozprzestrzeniać, powodować powikłania i pogorszać jakość życia dziecka.

Na czynniki etiologiczne próchnicy wczesnego dzieciństwa składają się:

• czynnik bakteryjny
• substrat pokarmowy
• indywidualna podatność tkanek twardych na demineralizację (czynnik gospodarza)
• czas działania czynników próchnicotwórczych.

Czynnik bakteryjny w etiologii ECC

Czynnik bakteryjny ma znaczenie kluczowe w etiologii próchnicy wczesnodziecięcej. Jama ustna dziecka jest zasiedlana przez bakterie próchnicotwórcze w drodze transmisji pionowej i poziomej.

Skład ilościowy i jakościowy drobnoustrojów jamy ustnej (który zmienia się w poszczególnych okresach rozwoju) warunkuje utrzymanie prawidłowej biocenozy ekosystemu (planktonu zawieszonego w ślinie i biofilmu na twardych tkankach zębów). Więcej

Istnieje wiele leków, które stosuje się w chorobach górnego odcinka przewodu pokarmowego. Określane są jako inhibitory pompy protonowej (IPP). Niedawno odkryto, że mogą być pomocne w łagodzeniu chorób przyzębia. Poznajmy szczegóły badań, jakie przeprowadzili w tym zakresie naukowcy.

Inhibitory pompy protonowej a choroby przyzębia – badania

Praktycznie każdy lek może powodować skutki uboczne. Do tej pory było wiadomo, że leki stosowane w chorobach takich jak refluks żołądkowo-przełykowy czy wrzody, negatywnie oddziałują m.in. na florę jelitową i na stan kości. Niektóre analizy naukowców wskazywały nawet, że mogą one zwiększać ryzyko zawału serca aż o 158%. Niedawne badania dr Lisy Yerka z University at Buffalo School of Dental Medicine dowiodły, że leki tego typu oddziałują również na choroby dziąseł, jednak w tym wypadku, skutek uboczny IPP jest bardzo pozytywny.

W ramach badań przeanalizowano dokumentację medyczną 650 pacjentów borykających się z problemem pogłębionych kieszonek dziąsłowych. W grupie tej  28 osób przyjmowało inhibitory pompy protonowej, natomiast reszta osób nie zażywała IPP. W celu uzyskania miarodajnych wyników badania, do analizy wybrano tylko osoby niepalące oraz wolne od takich chorób jak cukrzyca czy choroby autoimmunologiczne. Schorzenia tego typu mogłyby bowiem wpływać na stopień zaawansowania zapalenia przyzębia i skuteczność jego leczenia. Więcej

Do głównych problemów zdrowotnych związanych z pracą w stomatologii należą obciążenia układu kostno-stawowego i choroby układu ruchu oraz schorzenia obwodowego układu nerwowego. Liczne są również przypadki chorób o podłożu alergicznym, np. alergia na lateks może dotyczyć nawet 30% personelu medycznego (lateks jest jednym z najsilniejszych alergenów zawodowych). Stały kontakt z materiałem potencjalnie zakaźnym (krwią i śliną) zwiększa ryzyko chorób zakaźnych.

Choroby układu ruchu – powszechne wśród dentystów

Do najczęstszych problemów zgłaszanych przez lekarzy dentystów należą choroby i dolegliwości bólowe ze strony układu ruchu, przede wszystkim bóle szyi, odcinka lędźwiowego kręgosłupa i ramion. U ich podstaw leży wielogodzinna praca w pozycji wymuszonej, stojącej lub siedzącej, w pochyleniu i ze skręceniem kręgosłupa jednocześnie. Dolegliwościom sprzyjać może także niekorzystne ustawienie kończyn, np. łokieć ustawiony powyżej dłoni wiąże się z większym obciążeniem obręczy barkowej i ramienia.

Wielokrotne powtarzanie ruchów nadgarstka zwiększa m.in. ryzyko przewlekłego zapalenia nadkłykci kości. Przeciążenia przyczepów mięśni nadgarstka powodują mikrourazy i zmiany degeneracyjne, a w rezultacie dolegliwości bólowe. Powtarzanie ruchów prostowania i odwracania nadgarstka prowadzi do przeciążenia ścięgien i, w konsekwencji, do entezopatii nadkłykcia bocznego kości ramiennej (tzw. łokcia tenisisty). Natomiast zginanie i rotacja wewnętrzna przyczyniają się do entezopatii nadkłykcia przyśrodkowego kości ramiennej, potocznie zwanej łokciem golfisty.

Zawodowe choroby obwodowego układu nerwowego

Do powstawania chorób zawodowych obwodowego układu nerwowego prowadzi nadmierny ucisk struktur otaczających nerw (objawy: głównie parastezje w obrębie unerwienia przez dany nerw).

Do najczęstszych neuropatii obwodowych należy zespół cieśni nadgarstka z szeregiem objawów klinicznych (wynik ucisku na nerw pośrodkowy w kanale nadgarstka): parestezje, ból, osłabienie siły mięśniowej, zaburzenia czucia. Więcej

Prawidłowa higiena jamy ustnej i przestrzeganie zasad aseptyki i antyseptyki okołozabiegowej należy do podstawowych wyznaczników jakości opieki medycznej i ma kluczowe znaczenie w profilaktyce zakażeń w stomatologii.

Aseptyka i antyseptyka – pojęcia podstawowe

Antyseptyka to postępowanie zapobiegające zakażeniom przez stosowanie środków chemicznych, które niszczą lub zahamowują rozwój drobnoustrojów (np. odpowiednie przygotowanie pola operacyjnego). Aseptyka natomiast oznacza postępowanie niedopuszczające do zakażenia drobnoustrojami środowiska, sprzętu, materiałów i pacjentów – najczęściej polega na wyjaławianiu narzędzi i materiałów. Do aseptyki zalicza się:

• dezynfekcję i sterylizację, prawidłowe (zgodne z procedurami) przechowywanie/transport sterylnych narzędzi i materiałów
• stosowanie jednorazowych, odkażonych lub sterylnych przedmiotów (dla każdego pacjenta)
• odpowiednie niszczenie skażonego materiału
• używanie sprzętu jednorazowego, odzieży ochronnej, rękawiczek jednorazowych, maseczek ochronnych, przyłbic ochronnych (środków ochrony indywidualnej) i przestrzeganie higieny osobistej.

Ze względu na ryzyko zakażenia sprzęt medyczny dzieli się na:

• krytyczny – urządzenia, przedmioty wysokiego ryzyka, przecinające ciągłość skóry/błon śluzowych, wprowadzane do krwi lub wchodzące w kontakt z jałowymi tkankami organizmu (jak narzędzia chirurgiczne, cewniki do jam ciała, implanty, endoskopy) – przed użyciem powinny być bezwzględnie jałowe
• półkrytyczny – urządzenia średniego ryzyka, stosowane do zabiegów na błonach śluzowych nieuszkodzonych – powinny być sterylne (jeśli to możliwe) lub poddane dezynfekcji wysokiego stopnia (eradykacji)
• niekrytyczny – przedmioty niskiego ryzyka, wchodzące w kontakt tylko ze skórą nieuszkodzoną – wymagana dezynfekcja średniego lub niskiego stopnia (nie muszą być sterylne).

Wiele uwagi poświęca się również zakażeniom związanym z opieką zdrowotną (HCAI, health care-associated infection) – występującym w związku z udzieleniem świadczeń zdrowotnych (w szpitalu lub innej placówce opieki zdrowotnej) w przypadkach, w których:

• choroba nie była w okresie wylęgania podczas udzielania świadczenia
• choroba wystąpiła po udzieleniu świadczenia w czasie nieprzekraczającym najdłuższego okresu wylęgania danej choroby.

HCAI mogą dotyczyć pacjentów i personelu medycznego. Kryteria rozpoznawania zakażeń związanych z opieką zdrowotną (w celu ich monitorowania, prowadzenia statystyk i raportowania) zostały ujednolicone w UE i krajach współpracujących – w oparciu o definicje opracowane przez zespół ekspertów Europejskiego Centrum Zapobiegania i Kontroli Chorób (ECDC, European Centre for Disease Prevention and Control). Więcej

Ból ustno-twarzowy to częsta przyczyna zgłaszania się pacjentów do gabinetu stomatologicznego. Ból może mieć podłoże zębopochodne (np. próchnica powikłana zapaleniem miazgi, ropień zębopochodny) i nie stwarzać trudności diagnostycznych. W przypadkach mniej jednoznacznych, kiedy klinicznie i radiologicznie nie udaje się ustalić, czy to przyczyna zębopochodna, konieczna jest dokładna analiza i ocena bólu – jego charakteru, natężenia, lokalizacji, czasu trwania, czynników, które objawy inicjują, nasilają lub łagodzą. Badanie kliniczne i szczegółowy wywiad mogą ujawnić objawy dodatkowe, sugerujące związek z konkretnymi stanami chorobowymi.

Ból ustno-twarzowy może być patologią, w której dolegliwości występują epizodycznie lub stale.

Ból ustno-twarzowy – ciągłe dolegliwości bólowe

Atypowy ból twarzy – przewlekły ból twarzy o nieznanej etiologii, w 50% przypadków współwystępuje z depresją lub stanami lękowymi, częściej dotyczy kobiet po 30. roku życia. Objawia się ciągłymi, jednostronnymi dolegliwościami bólowymi utrzymującymi się od przebudzenia do zaśnięcia. Dolegliwości dotyczą zazwyczaj jednej strony szczęki.

Atypowy ból zębów – przypomina atypowy ból twarzy (podejrzewa się, że ma podobny komponent psychologiczny). Ból jest ciągły, tępy, „świdrujący”, ograniczony do jednego zęba lub obszaru bezzębnego, który klinicznie i radiologicznie nie wykazuje żadnych nieprawidłowości.

Zaburzenia funkcji stawu skroniowo-żuchwowego – choroba o niejasnej etiologii, wiązana z zaburzeniami zwarcia, parafunkcjami, utratą zębów bocznych, stanami lękowymi, depresją; w sporadycznych przypadkach pacjent łączy początek objawów z urazem miejscowym podczas żucia lub ziewania. Na obraz kliniczny schorzenia składa się ciągły, tępy ból, jedno- lub dwustronny okolicy przedusznej lub usznej. Ból może zaostrzać się i promieniować do skroni, szczęki lub potylicy. Może towarzyszyć mu szczękościsk, bolesność dotykowa stawu, ból głowy, ograniczenie ruchu żuchwy. Więcej

Histiocytoza z komórek Langerhansa (Langerhans cell histiocytosis; LCH) to rzadka choroba o nieznanej etiologii i zróżnicowanym obrazie klinicznym. W jej przebiegu dochodzi do akumulacji komórek o morfologii histiocytów, które tworzą ogniska w różnych narządach – najczęściej w kościach i skórze, nieco rzadziej w ośrodkowym układzie nerwowym, węzłach chłonnych, płucach, szpiku kostnym i in.

LCH może objawiać się jako miękki guzek lub uwypuklenie kości, nietypowe zmiany skórne, wyciek z przewodu słuchowego z bólem, obrzękiem i powiększeniem węzłów chłonnych. Rozpoznanie stawia się na podstawie badania histopatologicznego zajętego narządu.

LCH: etiologia i patogeneza

Etiopatogeneza histiocytozy z komórek Langerhansa pozostaje niejasna. Samoistna regresja zmian (w niektórych przypadkach) i udział komórek zapalnych w utkaniu guza sugerują zmianę reaktywną. Szybka i niekontrolowana progresja procesu chorobowego (u części pacjentów), hamowanego wyłącznie chemioterapią, wskazuje natomiast na charakter rozrostowy.

Najnowsze badania potwierdziły, że u ok. 50% chorych występują mutacje w genie BRAF, często łączone z agresywnym przebiegiem choroby. Rzadziej stwierdza się zmiany w innych genach związanych z kinazą MAPK (nitrogen-activated protein kinase): MEK albo ERK.

Czynniki, pod wpływem których dochodzi do rozwoju LCH, nie zostały w pełni poznane. Uważa się, że rolę inicjującą mogą odgrywać antygeny zewnątrzpochodne, które uruchamiają patologiczną odpowiedź immunologiczną. W zajętych narządach dochodzi do powstania ziarniniaków, uwalniania cytokin i uszkodzenia tkanek.

Podstawowe komórki, które odpowiadają za powstawanie nacieków w tkankach i narządach, wywodzą się ze szpiku kostnego. (Nacieki komórkowe złożone są głównie z histiocytów, poza tym z: limfocytów, makrofagów, plazmocytów, granulocytów kwasochłonnych.) Więcej

Jon glinu i fluorek wykazują zdolność tworzenia stabilnych kompleksów (Al-F). Stale podejmowane są próby badań interakcji między tymi jonami oraz związku powstałych kompleksów z fluorozą. Dowiedziono np., że glin – zaburzając absorpcję fluorku – wpływa na redukcję fluorozy u zwierząt, natomiast stosunkowo nieduże dawki wodorotlenku glinu u ludzi mogą istotnie zmniejszać ilość pobieranego fluorku, a zwiększać wydalanie.

Zainteresowanie badaczy kompleksami Al-F i ich związkami z zaburzeniami mineralizacji i fluorozą nieustannie rośnie.

Ciemne i jasne strony fluorków

Fluorki (F-) są absorbowane do naszego ustroju przede wszystkim przez przewód pokarmowy i płuca. Wchłanianie jest szybsze w środowisku o niskim pH. Spożywanie produktów zawierających m.in. związki glinu ogranicza absorpcję fluorków w przewodzie pokarmowym przez tworzenie trudno rozpuszczalnych soli. Jon fluorkowy z osocza krwi przenika do tkanek (kumuluje się w kościach) lub do nerek (jest wydalany).

Ryc. 1. fluoroza

Dzięki badaniom nad oddziaływaniem związków fluoru na nasze zdrowie udało się ustalić znamienną zależność między fluorkami a próchnicą zębów. Wykazano, że skuteczna profilaktyka próchnicy polega na miejscowym działaniu fluorków na szkliwo. Fluorki zaburzają proces demineralizacji, przyspieszają remineralizację i hamują procesy wytwarzania kwasów przez płytkę bakteryjną. Jednak nadmierna ekspozycja na fluorki (długotrwała, zbyt duże dawki) może wywierać niekorzystny wpływ na zdrowie człowieka (m.in. osłabiać układ immunologiczny i układ nerwowy, prowadzić do ospałości  lub depresji). Skutkiem zbyt dużych dawek fluorków jest fluoroza – choroba ogólnoustrojowa powodująca uszkodzenie wątroby, nerek, zaburzenia wzroku. Jedną z jej charakterystycznych manifestacji jest cętkowane zabarwienie na zębach i wzrost ich kruchości. To konsekwencja uszkodzenia ameloblastów (komórek budujących szkliwo) przez nadmiar tego pierwiastka, a także jego hamującego wpływu na działanie enzymów, co utrudnia mineralizację szkliwa. Podejrzewa się, że w rozwoju fluorozy szkliwa biorą udział białka G ameloblastów (białka te mogą uczestniczyć w zaburzeniach drogi sekrecyjnej ameloblastów we fluorozie szkliwa). Skutkiem mogą być także niekorzystne zmiany w układzie kostnym. W wyniku pogrubienia w kościach warstwy koronowej dochodzi do skrzywień i deformacji kręgosłupa. Odkładanie związków fluoru w kościach różni się zależnie od wieku – największą kumulację potwierdzono u dzieci (ponad 50%) i młodzieży (50%), znacznie niższa jest u seniorów (ok. 10%). Więcej

Kość wyrostka zębodołowego to struktura podporowa zęba, złożona z blaszki zbitej wraz z otworami dla naczyń i nerwów, blaszki zewnętrznej zbitej oraz kości gąbczastej (pomiędzy blaszkami). W tkance kostnej, również obrębie wyrostków zębodołowych, zachodzą stałe procesy przebudowy i resorpcji. Po utracie zębów – na skutek utraty bodźców czynnościowych – obserwuje się przewagę procesów resorpcji.

Zanik wyrostka zębodołowego znacznie utrudnia skuteczną rehabilitację protetyczną. Ubytki kości mogą dotyczyć wymiaru wertykalnego, horyzontalnego lub ich kombinacji. Na wielkość zaniku wpływa nie tylko utrata zębów, ale wiele innych czynników, w tym ogólny stan zdrowia, wiek pacjenta, zaburzenia czynności narządu żucia, nawyki dietetyczne i higieniczne.

Kość wyrostka zębodołowego i procesy przebudowy

Kość wyrostka zębodołowego zbudowana jest z części organicznej i nieorganicznej. Część organiczna składa się z komórek kostnych (osteoblastów i osteoklastów), część nieorganiczną tworzą głównie sole wapnia (hydroksyapatyty).

Każda kość złożona jest z (powierzchownej) istoty zbitej i położonej głębiej istoty gąbczastej. Korzeń zęba w zębodole otocza warstewka istoty zbitej. Ściany blaszki zbitej zawierają liczne otworki, tzw. sito zębodołowe, przez które do ozębnej przechodzą naczynia krwionośne i chłonne (blaszka zbita graniczy z ozębną). W stanach chorobowych, np. w ostrych stanach zapalnych tkanek okołowierzchołkowych, wysięk przedostaje się przez sito zębodołowe w głąb kości gąbczastej.

Kość pokryta jest dobrze unerwioną tkanką łączną włóknistą – okostną. Na skutek zrównoważonych procesów resorpcji i nawarstwiania kość ulega ciągłej przebudowie. W warunkach nieprawidłowych nasilona czynność osteoklastów może przyczyniać się do zaniku  (osteoporosis) lub resorpcji kości (osteolysis). Zanik obserwowany jest np. w bezzębiu i w chorobach przyzębia, resorpcja towarzyszy ziarniniakom okołowierzchołkowym, torbielom i nowotworom.

Nadczynność osteoblastów albo zahamowanie fizjologicznych procesów niszczenia kości może prowadzić do zagęszczenia utkania kostnego (osteosclerosis). Więcej

W ostatnich latach, po okresie wyraźnego zmniejszenia częstości zachorowań na gruźlicę, obserwuje się zwiększenie liczby rozpoznawanych przypadków, również w krajach zachodnich. Wśród klasycznych objawów gruźlicy wymienia się plwocinę podbarwioną krwią, poty nocne, gorączkę i utratę masy ciała. Jednak objawy ogólne w przebiegu gruźlicy tkanek części twarzowej czaszki mogą nie występować lub być bardzo skąpe. Do zmian w jamie ustnej należy głównie owrzodzenie na grzbietowej powierzchni języka, ale zmiany mogą występować też w innych lokalizacjach. Owrzodzenia cechuje nieregularny kształt i uniesione brzegi, mogą przypominać głębokie zakażenie grzybicze.

Leczenie gruźlicy tkanek i narządów części twarzowej czaszki jest pełnym, wielolekowym postępowaniem, stosowanym standardowo w gruźlicy – bez względu na postać kliniczną i lokalizację.

Gruźlica – choroba zakaźna

Gruźlica (tuberculosis) jest chorobą zakaźną wywołaną przez pałeczkę kwasooporną, wykrytą w 1882 r. przez Roberta Kocha. Czynnikiem etiologicznym zakażeń u człowieka najczęściej jest prątek gruźlicy (Mycobacterium tuberculosis) i prątek bydlęcy (M. bovis).

Ze względu na odkrycie i wyodrębnienie prątków niegruźliczych (prątków innych niż gruźlicze/prątków atypowych), które mogą powodować zakażenia u ludzi i zwierząt, w literaturze stosuje się określenia gruźlica typowa lub klasyczna oraz gruźlica atypowa (tuberculosis atypica) lub mikobakterioza powodowana przez prątki atypowe.

W przypadku gruźlicy klasycznej do zakażenia najczęściej dochodzi drogą oddechową (typ ludzki prątka), rzadziej drogą pokarmową (typ bydlęcy), w sporadycznych przypadkach – drogą krwionośną lub chłonną.

W zakażeniach drogą pokarmową miejsce wtargnięcia patogenów stanowić może jama ustna. Mimo to zmiany gruźlicze w tej lokalizacji obserwowane są stosunkowo rzadko, co tłumaczy się m.in. oczyszczającym działaniem śliny i niewielką ilością tkanki chłonnej (podatnej na zakażenia o takiej etiologii). Do czynników sprzyjających zakażeniu w jamie ustnej należą mikro- i makrourazy śluzówki, zapalenia nieswoiste, nieprawidłowa higiena jamy ustnej, zły stan uzębienia i tkanek przyzębia i in.

Po wniknięciu do tkanki prątek gruźlicy powoduje zmiany zwyrodnieniowe i martwicze z powstawaniem ziarniniaków gruźliczych, wysiękiem zapalnym i przerostem tkanki wokół ogniska zapalnego. Konglomeraty ziarniniaków mogą tworzyć guzki ulegające zwłóknieniu lub serowaceniu (masy serowate mogą wapnieć lub rozmiękać). Efektem rozpadu guzków serowatych jest tzw. ropień zimny i owrzodzenie. Więcej

Sarkoidoza (choroba Besniera-Boecka-Schaumana; BBS) jest uogólnioną chorobą ziarniniakową, która występuje u wszystkich ras i obu płci, częściej jednak dotyczy kobiet i młodych dorosłych. Etiologia choroby nie została w pełni wyjaśniona. Prawdopodobnie jest to reakcja immunologiczna na utrzymujący się przewlekle antygen (którego nie udało się jednoznacznie ustalić). Sarkoidoza może występować rodzinnie. Często ma przebieg bezobjawowy i w ok. 75% wykrywana jest przypadkowo.

Dawniej sarkoidozę uważano za alergię gruźliczą. Ale hipoteza, że czynnikiem etiologicznym w sarkoidozie mogą być prątki lub ich składowe, nie została jednoznacznie potwierdzona, a związek sarkoidozy z gruźlicą pozostaje niewyjaśniony.

Sarkoidoza w jamie ustnej i śliniankach

Sarkoidoza może zajmować jeden lub wiele narządów, najczęściej chorobą objęte są płuca i węzły chłonne (wykazujące cechy przewlekłego stanu zapalnego). Ale choroba może dotyczyć praktycznie każdego narządu, np. ślinianek, błony śluzowej jamy ustnej i nosowej, a także gałki ocznej, kości, migdałków, wątroby, śledziony, serca, nerek, układu nerwowego.

Sarkoidoza w jamie ustnej przyjmuje postać ziarniniakowych nacieków, wykazujących znaczną heterogenność makroskopową. Najczęściej są to niebieskobiałe, błyszczące guzki umiejscowione na łukach podniebiennych, języczku i wzdłuż szwu podniebiennego. W niektórych przypadkach obserwuje się odosobniony guz sarkoidalny języka.

Sarkoidoza może także zająć ślinianki, z wyraźną predylekcją do ślinianki przyusznej. Najczęściej chorobą objęte są węzły śródmiąższowe lub okołośliniankowe, w rzadszych przypadkach – miąższ gruczołowy. Powiększające się nacieki ziarniniakowe mogą powodować objawy niedowładu lub porażenia nerwu twarzowego (ucisk). W miarę rozwoju procesu chorobowego nacieczony gruczoł ulega stwardnieniu, najczęściej bezbolesnemu, niewykazującemu wyraźnych cech stanu zapalnego. W miąższu gruczołu palpacyjnie wyczuć można małe guzki.

W przypadku zajęcia ślinianki podjęzykowej sarkoidoza może imitować żabkę (ranula). Ziarniniaki zaciskają wewnątrzzrazikowe przewody wyprowadzające, przyczyniając się do zaniku części gruczołu. Zmniejszenie wydzielania śliny prowadzi do kserostomii. Z czasem dochodzi do zwłóknienia narządu.

Tzw. zespół Heerfordta rozpoznaje się, jeśli w pozapłucnej sarkoidozie dochodzi do obustronnego powiększenia ślinianek, obrzmienia gruczołów łzowych, zapalenia tęczówki, porażenia nerwu twarzowego i gorączki. Więcej