Wyniki dla: geny

Skrajne skutki próchnicy zębów, takie jak bezzębie lub przedwczesna utrata niektórych zębów stałych, to niekoniecznie skutek zaniedbań w zakresie higieny jamy ustnej. Powodem są również geny. Większa podatność na próchnicę wcale nie jest rzadkością – osoby z predyspozycjami genetycznymi w tym kierunku stanowią aż 1/4 wszystkich dotkniętych tą chorobą i na dodatek mają 80% obciążenie chorobą.

Biorąc pod uwagę, że w Polsce próchnicę zębów ma prawie każdy dorosły obywatel, można przyjąć, że około 25% całej dorosłej populacji narażone jest na większe ryzyko bezzębia lub utraty przynajmniej jednego zęba trzonowego. I to jeszcze jeszcze przed wejściem w 4. dekadę życia. Oto dlaczego: badacze ze School of Dental Medicine z University of Pittsburgh w USA przebadali 330 próbek fenotypów pobranych od pacjentów, którzy bezzębni byli już w wieku 30 lat lub w wieku 30 lat utracili wskutek próchnicy pierwszego lub drugiego zęba trzonowego. Doszli do wniosku, że za kompletność garnituru zębów w ciągu długich lat życia odpowiadają również geny, ponieważ mają one wpływ na to, jak długo jama ustna będzie wolna od próchnicy. Więcej

Międzynarodowy zespół naukowców przeprowadził metaanalizę w celu identyfikacji nowych loci ryzyka dla próchnicy zębów – najbardziej rozpowszechnionej choroby na świecie. Badaniem objęto dane ponad 500 000 uczestników, w tym dane 461 000 osób z brytyjskiego Biobanku oraz 62 000 pacjentów z dziewięciu dużych badań klinicznych. Według autorów, jest to największe badanie tego rodzaju – jego wyniki opublikowano w Nature Communications.

Próchnica – najczęstsza choroba na świecie

Próchnica jest najczęstszą chorobę cywilizacyjną, występującą u ok. 2,4 mld ludzi na świecie, stwierdzaną we wszystkich grupach wiekowych; dotyczy 60‑90% dzieci w wieku szkolnym i niemal 100% dorosłych.

Mimo wielu badań etiopatomechanizm próchnicy zębów wciąż nie został w pełni wyjaśniony. Próchnicę uważa się za chorobę infekcyjną, transmisyjną, wywoływaną przez bakterie próchnicotwórcze, tzw. kariopatogeny. Próchnica obejmuje zmineralizowane tkanki zęba (szkliwo, zębina, cement), prowadząc do ich demineralizacji (odwapnienia) i dezintegracji. Progresja zmian powoduje powstanie widocznej makroskopowo plamy próchnicowej i ubytku tkanek twardych zęba. Gdy proces obejmie zębinę, przyczynia się do obumarcia miazgi i zakażenia tkanek okołowierzchołkowych.

Jednak na wczesnym etapie progresję zmian początkowych można zatrzymać przez proste działania zapobiegawcze – usuwanie płytki, redukcję spożywanych cukrów i stosowanie preparatów fluorkowych. W szeroko pojętej profilaktyce próchnicy podstawę niezmiennie stanowią higiena jamy ustnej i regularne kontrole stomatologiczne.

Dlaczego jednak niektórzy pacjenci, mimo prawidłowej higieny jamy ustnej i diety, są znacznie bardziej podatni na powstawanie ubytków próchnicowych niż inni? Być może odpowiedź tkwi w genach? Więcej

O związkach chorób jamy ustnej z miażdżycą i jej konsekwencjami: zawałem lub udarem zrobiło się głośno kilka lat temu, kiedy coraz więcej badań wskazywało na fakt, że bakterie z chorych zębów i przyzębia wybitnie przyczyniają się do powstania blaszki miażdżycowej i zwężania światła naczyń tętniczych. Utrudniają w ten sposób lub uniemożliwiają krwi swobodny przepływ i sprzyjają powstawaniu skrzepów. Konsekwencją ostateczną ograniczenia przepływu krwi lub zablokowania przez skrzep naczynia krwionośnego jest zgon. Brzmi to poważnie, ale też bakterie, które wywołują próchnicę lub zapalenia przyzębia, kiedy przedostaną się do krwiobiegu, potrafią być bardzo niebezpieczne dla zdrowia ogólnego.

Przyjrzyjmy się bliżej procesowi powstawania blaszki miażdżycowej i mechanizmom prowadzącym do zamknięcia światła naczynia krwionośnego – zakładamy, że zrozumienie tych zależności u niejednej osoby zmieni zapatrywanie na tak prozaiczną czynność, jaką jest codzienne szczotkowanie zębów, i na konieczność okresowego kontrolowania zdrowia jamy ustnej.

• Zakażenie bakteriami

Powstawanie zmian miażdżycowych jest ściśle związane z infekcją i związanym z tym    pobudzeniem układu odpornościowego oraz powstaniem procesu zapalnego. Bakterie, które      mogą przedostać się do krwiobiegu z chorych zębów lub przyzębia, należą do szczepów,   które skutecznie aktywują procesy immunologiczno-zapalne. To beztlenowe paciorkowce,       gronkowce oraz wróg numer 1 zdrowia tkanek przyzębia – Porphyromonas gingivalis.        Groźny jest też szczep Fusarium. Więcej

Układ immunologiczny odpowiada za zdolności obronne miazgi i ozębnej, które mają zasadnicze znaczenie w profilaktyce i ustępowaniu procesów chorobowych. Jego rola polega na obronie tkanek przed szkodliwym działaniem patogennych czynników biologicznych (bakterii, grzybów, wirusów), chemicznych (kwasów, zasad) i fizycznych (urazów mechanicznych, czynników termicznych).

Mediatory reakcji zapalnych

W powstawaniu i ustępowaniu procesów zapalnych uczestniczą liczne mechanizmy humoralne i komórkowe. Duże znaczenie przypisuje się m.in. mediatorom reakcji zapalnych, alergicznych i immunologicznych, które mogą nasilać zapalenie lub wykazywać działanie przeciwzapalne. Źródłami mediatorów mogą być komórki obronne, a także płytki krwi, poza tym fibroblasty i komórki nabłonka.

Do kluczowych mediatorów reakcji zapalnych należą:

• aminy wazoaktywne: histamina i serotonina (uwalniane z ziarnistości komórek tucznych, bazofilów i płytek krwi pod wpływem bodźców zapalnych), które odpowiadają za poszerzenie i wzrost przepuszczalności naczyń.
• układ dopełniacza: anafilatoksyny zwiększają przepuszczalność naczyń i wpływają na uwalnianie enzymów lizosomalnych z granulocytów i chemotaksję neutrofilów.
• układ kinin (bradykinina) – produkty kinin przyczyniają się do rozszerzenia naczyń krwionośnych, wzrostu ich przepuszczalności i obniżenia ciśnienia krwi. Działają na receptory nocyceptywne – powodują czucie bólu i uwalnianie niektórych amin (m.in. histaminy).
• pochodne kwasu arachidonowego (zawartego w fosfolipidach błon komórkowych):  prostaglandyny, tromboksany i leukotrieny. Prostaglandyny to szeroka grupa hormonów tkankowych – mogą poszerzać naczynia i hamować agregację płytek (lub działać odwrotnie), pobudzać osteoklastyczną resorpcję kości, nasilać wrażliwość receptorów bólowych.
• czynnik aktywujący płytki (PAF) – wytwarzany przez neutrofile, eozynofile, monocyty, komórki tuczne, płytki krwi i komórki nabłonka – pośrednio wpływa na aktywację i agregację płytek krwi, zwiększa również przepuszczalność naczyń.
• proteinazy – czynniki uszkadzające tkanki i powodujące ich rozkład, wytwarzane w lizosomach leukocytów i fibroblastów. Niektóre mogą działać w kwaśnym środowisku i odpowiadać za degradację bakterii i rozpad komórek. Inne (kolagenazy) rozkładają kolagen zewnątrzkomórkowy lub (elastaza, katepsyna) uczestniczą w rozkładzie proteoglikanów.
• interleukiny (wielofunkcyjne regulatory reakcji zapalnych) odpowiadają za wzrost temperatury w ognisku zapalnym, chemotaksję neutrofilów, degranulację bazofilów, resorpcję kości, proliferację fibroblastów i wzrost produkcji kolagenazy przez fibroblasty.

Więcej

Częstość występowania paradontozy z jednej strony wiąże się z niedoborami żywieniowymi (większa u pacjentów u starszych i niedożywionych); z drugiej – czynnikami ryzyka chorób przyzębia są nadwaga i otyłość (mediatory zapalne wydzielane przez komórki tłuszczowe mogą modyfikować odpowiedź immunologiczną gospodarza na antygeny płytki nazębnej).

Dieta stosowana w krajach rozwiniętych i rozwijających się – z nadmierną podażą wysokoprzetworzonych węglowodanów (cukier, biała mąka), przetworzonych tłuszczów i niewystarczającą podażą witamin, mikroelementów i związków antyoksydacyjnych – może nasilać stany zapalne dziąseł i przyzębia.

Paradontoza, stres oksydacyjny i antyoksydanty w diecie

Do kluczowych czynników ryzyka rozwoju paradontozy należy nieprawidłowa higiena jamy ustnej i obecność patogennej flory bakteryjnej. Agresywna odpowiedź immunologiczna przeciwko mikroorganizmom i uwalnianie cytokin zapalnych prowadzi do niszczenia tkanek przyzębia.

Obecność bakterii powoduje przyciąganie do miejsca zapalenia leukocytów polimorfojądrowych, które (pod wpływem stymulacji antygenami bakteryjnymi) wytwarzają wolne rodniki – reaktywne formy tlenu (ROS), enzymy i defensyny degradujące patogeny w procesie fagocytozy. Ale czynniki prooksydacyjne podczas zapalenia przyczyniają się także do uszkodzeń zdrowych tkanek (uszkodzenia DNA, stymulacja produkcji cytokin przez makrofagi i monocyty). ROS wpływają również na niszczenie tkanki kostnej przez aktywację osteoklastów (komórek odpowiedzialnych za resorpcję kości). Co więcej, działanie mediatorów zapalnych w zmienionych chorobowo kieszonkach przyzębnych może być nie tylko miejscowe, ale i ogólne; zapalenie przyzębia jest m.in. czynnikiem ryzyka miażdżycy i chorób układu sercowo-naczyniowego.

Stres oksydacyjny należy do czynników etiologicznych chorób przyzębia – może jednak być równoważony lub łagodzony przez działanie mechanizmów antyoksydacyjnych. Obecność związków antyoksydacyjnych w pożywieniu może poprawić zdrowie przyzębia i wyniki leczenia paradontozy. Więcej

Wiele produktów spożywczych może być wsparciem w leczeniu lub zapobieganiu chorobom jamy ustnej. Dziś na celownik bierzemy miód manuka. Dowiedzmy się, dlaczego jest to miód cenniejszy niż inne oraz z jakimi problemami stomatologicznymi pomoże nam się uporać.

Miód manuka – bogactwo składników odżywczych

Miód manuka to jeden z najwartościowszych miodów, gdyż zawiera on nawet czterokrotnie więcej składników odżywczych w porównaniu z innymi miodami kwiatowymi. Wśród składników tych jest m.in. potas, cynk, żelazo, wapń, fosfor, magnez, aminokwasy oraz witaminy z grupy B, które przeciwdziałają próchnicy i zapobiegają krwawieniu dziąseł. Miód manuka zawiera także substancję, która nie występuje w innych miodach – metyloglioksal. Ma ona właściwości antybakteryjne. Nie bez powodu pozostaje także fakt, że Manuka zawiera większość ilość Olejku cynamonowego – zwalcza najgroźniejsze patogeny jamy ustnej

Miód manuka w problemach stomatologicznych

Badania wskazują, że miód manuka ma zdolność do niszczenia wielu typów bakterii periodontologicznych, przez co może być pomocny w zwalczaniu chorób przyzębia, w tym stanów zapalnych przyzębia spowodowanych leczeniem ortodontycznym. Przewagą miodu manuka nad tradycyjnymi antybiotykami jest to, że pacjenci nie wykazują oporności na jego działanie. Więcej

Histiocytoza z komórek Langerhansa (Langerhans cell histiocytosis; LCH) to rzadka choroba o nieznanej etiologii i zróżnicowanym obrazie klinicznym. W jej przebiegu dochodzi do akumulacji komórek o morfologii histiocytów, które tworzą ogniska w różnych narządach – najczęściej w kościach i skórze, nieco rzadziej w ośrodkowym układzie nerwowym, węzłach chłonnych, płucach, szpiku kostnym i in.

LCH może objawiać się jako miękki guzek lub uwypuklenie kości, nietypowe zmiany skórne, wyciek z przewodu słuchowego z bólem, obrzękiem i powiększeniem węzłów chłonnych. Rozpoznanie stawia się na podstawie badania histopatologicznego zajętego narządu.

LCH: etiologia i patogeneza

Etiopatogeneza histiocytozy z komórek Langerhansa pozostaje niejasna. Samoistna regresja zmian (w niektórych przypadkach) i udział komórek zapalnych w utkaniu guza sugerują zmianę reaktywną. Szybka i niekontrolowana progresja procesu chorobowego (u części pacjentów), hamowanego wyłącznie chemioterapią, wskazuje natomiast na charakter rozrostowy.

Najnowsze badania potwierdziły, że u ok. 50% chorych występują mutacje w genie BRAF, często łączone z agresywnym przebiegiem choroby. Rzadziej stwierdza się zmiany w innych genach związanych z kinazą MAPK (nitrogen-activated protein kinase): MEK albo ERK.

Czynniki, pod wpływem których dochodzi do rozwoju LCH, nie zostały w pełni poznane. Uważa się, że rolę inicjującą mogą odgrywać antygeny zewnątrzpochodne, które uruchamiają patologiczną odpowiedź immunologiczną. W zajętych narządach dochodzi do powstania ziarniniaków, uwalniania cytokin i uszkodzenia tkanek.

Podstawowe komórki, które odpowiadają za powstawanie nacieków w tkankach i narządach, wywodzą się ze szpiku kostnego. (Nacieki komórkowe złożone są głównie z histiocytów, poza tym z: limfocytów, makrofagów, plazmocytów, granulocytów kwasochłonnych.) Więcej

Obrona przyzębia przed działaniem bakterii opiera się na nieswoistej odporności wrodzonej i swoistej odporności nabytej. Wśród mechanizmów odporności wrodzonej istotną rolę odgrywają granulocyty obojętnochłonne i makrofagi, ale także limfocyty, układ dopełniacza, interferony i lizozym. Odporność nabyta natomiast wyraża się zdolnością rozpoznawania antygenu, swoistością reakcji i pamięcią immunologiczną.

Odporność wrodzona tkanek przyzębia

Odporność wrodzona tkanek przyzębia zależy od ciągłości i zrogowacenia nabłonka dziąsła, od składników śliny i wrażliwości genetycznie uwarunkowanej. Istotną barierą (fizyczną i chemiczną) jest zewnętrzna, zrogowaciała warstwa nabłonka. Zawarty w ślinie śluz (pokrywający nabłonek) zawiera wiele substancji o silnym, synergistycznym działaniu bakteriostatycznym. W jego skład wchodzą również mucyny – rodzina glikoprotein warunkujących lepkość. Ekspresja mucyn zwiększa się pod wpływem kontaktu z antygenami bakteryjnymi. Mucyny wychwytują mikroorganizmy za pomocą swojego „lepkiego” końca, nie dopuszczając do zbliżenia do komórek nabłonka i umożliwiając ich szybkie usuwanie (mechanizm chroni komórki nabłonka przed zakażeniem, ale zapobiega też aktywacji mechanizmów odporności swoistej). Enzymy śliny zwalczają bakterie w różny sposób, np. lizozym (podstawowy czynnik antybakteryjny śluzu) ma zdolność rozkładania glikoprotein ściany komórkowej bakterii Gram-ujemnych i działa synergistycznie z laktoferryną,  uczestniczącą w destabilizacji błony komórek bakterii i chelatowaniu kationów żelaza (Fe3+), niezbędnych dla procesu wzrostu wielu bakterii (laktoferryna ponadto wykazuje szeroką aktywność przeciwwirusową). Produkowane przez limfocyty interferony α i β stanowią element zarówno odporności naturalnej, jak nabytej (zwalczają głównie wirusy, ale bakterie również).

Do najistotniejszych mechanizmów odporności wrodzonej należy obrona naturalna, tworzona przede wszystkim z elementów komórkowych: komórek fagocytujących (granulocytów wielopłatowych, makrofagów) i komórek NK (natural killers) – limfocytów z dużymi ziarnistościami, zaangażowanych w nadzór immunologiczny.

Leukocyty wielopłatowe są zdolne do fagocytozy bakterii z płytki poddziąsłowej, co hamuje inwazję bakteryjną do tkanek przyzębia. Ich brak lub zaburzenie aktywności może wpływać na ciężki przebieg zapaleń przyzębia. Leukocyty wielojądrzaste wykazują zdolność adherencji do śródbłonka naczyń, zdolność do migracji, fagocytozy i zabijania bakterii. Więcej

Agenezja zębów to wrodzony brak zawiązków zębów – jest jedną z najczęstszych wad rozwojowych w uzębieniu, które notuje się u człowieka. Rozpoznaje się ją, kiedy określone zęby nie rozwijają się w jamie ustnej, a ponadto nie są widoczne podczas obrazowania radiologicznego. Dotykała już naszych praprzodków w okresie paleolitu i towarzyszy człowiekowi współczesnemu. Istnieją nawet teorie, że w wyniku ewolucji w kolejnych pokoleniach będzie powszechna, a niedoliczbowość zębów wynikająca z wrodzonego braku zawiązków zębowych stanie się biologiczną normą.

 Obecnie agenezję zębów częściej notuje się u płci żeńskiej niż męskiej. Wrodzony brak zawiązków zębowych może dotyczyć uzębienia mlecznego i/lub stałego. Szacuje się, że w Europie i Azji dotyka 0,4-0,9% populacji bardzo młodej, posiadającej zęby mleczne, natomiast u osób z zębami stałymi obserwuje się ją częściej, bo u 1–10% populacji.

Co ciekawe, wrodzony brak zawiązków zębów może występować jednocześnie u tej samej osoby z inną nieprawidłowością, a mianowicie zębami nadliczbowymi. Ten swoisty paradoks zwany jest hipo-hiperdoncją. Anomalię tę obserwuje się najczęściej w uzębieniu stałym. Jest to nieprawidłowość bardzo rzadka, która może występować samodzielnie bądź jako współistniejąca z innymi defektami, szczególnie z rozszczepem wargi i podniebienia, zespołem Downa i zespołem Elisa van Crevelda.

Agenezja – których zębów dotyczy najczęściej i jak się ją diagnozuje?

Wrodzony brak zawiązków zębowych najczęściej diagnozuje się w odniesieniu do trzecich zębów trzonowych, a także u osób, które dotknięte są innymi nieprawidłowościami w obrębie jamy ustnej bądź ogólnymi. Poza tym, najczęściej dotyczy ona drugich dolnych zębów przedtrzonowych, a także bocznych górnych zębów siecznych i drugich górnych zębów przedtrzonowych.

Agenezję zębów diagnozuje się:

• klinicznie – u 3-4 letniego dziecka w odniesieniu do zębów mlecznych oraz u 12-14-letniego nastolatka – w odniesieniu do zębów stałych;
• w badaniu radiologicznym – dzięki temu rozpoznanie może być postawione szybko, ponieważ zawiązki wszystkich zębów mlecznych i pierwszych zębów trzonowych stałych widać na radiogramach już od urodzenia.

Wykonanie badań radiologicznych, szczególnie pantomogramu, jest konieczne do wykluczenia zębów zatrzymanych i postawienia ostatecznej diagnozy. Więcej

Od pewnego czasu obserwujemy modę na naturalne, własnoręcznie robione kosmetyki. Nie omija ona także past do zębów. Jednak zanim sięgniemy po jeden z wielu dostępnych w sieci przepisów na domową pastę do zębów, warto wiedzieć, jakie konsekwencje może nieść za sobą jej stosowanie.

Składniki naturalnych past do zębów

Domowe pasty zwykle zawierają szereg naturalnych składników. Jednym z popularnych jest olej kokosowy. Uważa się go za sprzymierzeńca w walce z próchnicą, ale pod warunkiem, że jest to olej nadtrawiony, czyli poddany działaniu enzymów trawiennych. Nic jednak nie zapobiega próchnicy tak skutecznie, jak fluor. Niestety, brak go w domowych pastach do zębów. Na specyfiki te często składają się także goździki. Choć możemy nasłuchać się o nich wiele dobrego, specjaliści nie polecają stosowania ich jako głównego składnika past do zębów.

We własnoręcznie robionych pastach często znajdujemy też biel meudońską, określaną inaczej jako biel hiszpańska. Choć istotnie wspomaga ona usuwanie płytki nazębnej to trzeba wziąć pod uwagę, że oprócz właściwości polerujących, ma ona również właściwości ścierne, które mogą zaszkodzić naszemu szkliwu. Równie niebezpiecznym składnikiem tego typu specyfików jest cytryna. Zawiera ona kwasy, które atakują szkliwo zębów, a które dodatkowo wcieramy w głębsze warstwy zęba podczas szczotkowania. Więcej