Wyniki dla: TENS

Miazga zamknięta w jamie zębowej uniemożliwia bezpośrednie badanie wzrokiem i dotykiem, dlatego diagnostyka chorób miazgi jest utrudniona, oparta na analizie subiektywnych objawów bólowych z wywiadu i na wynikach testów klinicznych (reakcja bólowa miazgi na bodźce termiczne, mechaniczne, elektryczne). Przy czym testy kliniczne bazują również na subiektywnym odczuciu bólu przez pacjenta (i nie są źródłem obiektywnych informacji o stanie miazgi).

Rozpoznanie chorób tkanek okołowierzchołkowych (okw.) zazwyczaj jest łatwiejsze – w postaciach ostrych objawy są dość charakterystyczne; w przypadku zapaleń przewlekłych (najczęściej przebiegających bezobjawowo) cennym źródłem informacji jest badanie radiologiczne.

Objawy subiektywne chorób miazgi: ból sprowokowany i samoistny

Choroby miazgi mogą przebiegać z wieloma rodzajami objawów bólowych, takich jak: ból sprowokowany, samoistny, promieniujący, świeży, dawny, tętniący i in.

Ból sprowokowany powstaje pod wpływem działania na powierzchnię zęba bodźców: elektrycznych, mechanicznych, termicznych, chemicznych (pokarm słodki/kwaśny/słony). Po ustaniu działania bodźców ból sprowokowany ustaje.

W przypadku bodźców mechanicznych (jak np. nacisk na zębinę resztek pokarmowych w ubytku) ból jest skutkiem przemieszczania płynu kanalikowego w kierunku miazgi. Bodźce termiczne natomiast powodują zmiany objętości płynu kanalikowego (zimno – zmniejszenie objętości, ciepło – zwiększenie objętości) i drażnienie włókien nerwowych w prezębinie lub w warstwie odontoblastów.

Jeśli pacjent zgłasza wyłącznie bóle sprowokowane pod wpływem gorąca, łagodzone przez zimno, można podejrzewać zaawansowane nieodwracalne zapalenie miazgi.

Ból sprowokowany przedłużony utrzymuje się przez kilka-kilkanaście sekund (lub dłużej) po ustaniu bodźca (sugeruje pulpopatię nieodwracalną).

Ból samoistny występuje bez udziału bodźców zewnętrznych i może wskazywać zaawansowane zapalenie miazgi nieodwracalne, ostre lub przewlekłe zaostrzone. Więcej

Praca lekarza stomatologa i pomocniczego personelu stomatologicznego związana jest z różnorodnymi obciążeniami zdrowotnymi, m.in. konsekwencjami oddziaływania metali ciężkich, zwłaszcza par rtęci. Wykazano, że rtęć może tygodniami lub miesiącami pozostawać w organizmie, przy czym jej szkodliwość zależy od formy chemicznej, ilości, drogi i czasu narażenia oraz od indywidulanej podatności.

Zawodowe narażenie na rtęć w stomatologii

Rtęć od niemal 200 lat jest składnikiem amalgamatu stomatologicznego, którego użycie, co prawda, zmniejsza się w krajach rozwiniętych, jednak w krajach rozwijających się wciąż utrzymuje na wysokich poziomach.

Rtęć stanowi (dokładnie ta sama, która znajdowała się w wycofanych już rtęciowych termometrach) ok. połowy całkowitej masy amalgamatu (pozostałe składniki: srebro, cyna, miedź, cynk, także kadm i in). W wyniku narażenia przez układ oddechowy rtęć z płuc przedostaje się do krwiobiegu, następnie do mózgu i nerek. Personel stomatologiczny narażony jest przede wszystkim na pary w czasie przygotowania, odbudowy i usuwania amalgamatu dentystycznego.

Trwałość wypełnień amalgamatowych jest zmienna, średnio wynosi ok. 10 lat. Po zakończeniu okresu użytkowania konieczne jest usunięcie amalgamatu – za pomocą wiertła stomatologicznego o dużej prędkości. Wyniki badań wskazują, że narażenie personelu na opary rtęci może utrzymywać się do godziny po zabiegu (z wykorzystaniem wiertarki o dużej prędkości).

Wykazano, że nadmierne zawodowe narażenie na pary rtęci metalicznej może powodować zmiany neurobehawioralne i uszkodzenie nerek. Rtęć wykazuje także działanie miażdżycorodnie i hipertensyjnie (które może być wtórne do jej działania nefrotoksycznego). Zaobserwowano ponadto, że rtęć może wywierać negatywny wpływ na czynność grasicy.

W ostatnich latach zwraca się uwagę na związek między narażeniem na rtęć a drżeniem mięśniowym. Rtęć jest także słabym czynnikiem alergizującym; kontakt z solami rtęci może przyczyniać się do nadwrażliwości i kontaktowego zapalenia skóry lub reakcji nadwrażliwości typu IV. Na typowe objawy alergii składają się: wysypka pokrzywkowa/rumieniowa, świąd (twarz, zgięcia kończyn) oraz progresja do zapalenia skóry. U stomatologów i personelu stomatologicznego stosunkowo rzadko występuje alergia na rtęć (częściej u kobiet). W diagnostyce stosuje się test immunostymulacji limfocytów pamięci MELISA i testy płatkowe skórne.

Od 2018 r. obowiązuje Rozporządzenie Parlamentu Europejskiego i Rady (UE) 2017/852^[1], zgodnie z którym od 1.07.2018 r. nie można używać amalgamatu stomatologicznego w leczeniu zębów mlecznych, w leczeniu stomatologicznym dzieci w wieku poniżej 15 lat i kobiet w ciąży lub matek karmiących, z wyjątkiem sytuacji, które lekarz dentysta uzna za absolutnie niezbędne (ze względu na szczególne potrzeby medyczne pacjenta). Więcej

Dotychczasowe badania dowiodły, że dzięki analizie mikrobiomu języka można zdiagnozować nowotwór trzustki. Okazuje się, że w taki sposób można zdiagnozować także problemy kardiologiczne. Poznajmy różnice w wyglądzie i mikrobiomie języka osób przewlekle chorujących na serce.

Język a schorzenia kardiologiczne – badania

Zależności pomiędzy wyglądem i mikrobiomem języka, a chorobami serca przyjrzeli się naukowcy z First Affiliated Hospital of Guangzhou University of Chinese Medicine. Do badania zaproszono 70 osób, w tym 42 osoby ze schorzeniami kardiologicznymi i 28 zdrowych osób. Wszyscy uczestnicy byli wolni od problemów stomatologicznych, chorób języka i jamy ustnej. W okresie 7 dni poprzedzających badanie żaden z nich nie przechodził infekcji górnych dróg oddechowych ani nie przyjmował antybiotyków i leków immunosupresyjnych, które mogłyby zaburzać mikroflorę.

W ramach badania uczestnikom pobierano próbki nalotu z języka. Z racji tego, że bakterie najintensywniej namnażają się przez noc, materiał zbierano w porze porannej, przed śniadaniem i szczotkowaniem zębów. Pobrane próbki analizowano przy wykorzystaniu metody sekwencjonowania genów 16S rRNA. Więcej

Układ immunologiczny odpowiada za zdolności obronne miazgi i ozębnej, które mają zasadnicze znaczenie w profilaktyce i ustępowaniu procesów chorobowych. Jego rola polega na obronie tkanek przed szkodliwym działaniem patogennych czynników biologicznych (bakterii, grzybów, wirusów), chemicznych (kwasów, zasad) i fizycznych (urazów mechanicznych, czynników termicznych).

Mediatory reakcji zapalnych

W powstawaniu i ustępowaniu procesów zapalnych uczestniczą liczne mechanizmy humoralne i komórkowe. Duże znaczenie przypisuje się m.in. mediatorom reakcji zapalnych, alergicznych i immunologicznych, które mogą nasilać zapalenie lub wykazywać działanie przeciwzapalne. Źródłami mediatorów mogą być komórki obronne, a także płytki krwi, poza tym fibroblasty i komórki nabłonka.

Do kluczowych mediatorów reakcji zapalnych należą:

• aminy wazoaktywne: histamina i serotonina (uwalniane z ziarnistości komórek tucznych, bazofilów i płytek krwi pod wpływem bodźców zapalnych), które odpowiadają za poszerzenie i wzrost przepuszczalności naczyń.
• układ dopełniacza: anafilatoksyny zwiększają przepuszczalność naczyń i wpływają na uwalnianie enzymów lizosomalnych z granulocytów i chemotaksję neutrofilów.
• układ kinin (bradykinina) – produkty kinin przyczyniają się do rozszerzenia naczyń krwionośnych, wzrostu ich przepuszczalności i obniżenia ciśnienia krwi. Działają na receptory nocyceptywne – powodują czucie bólu i uwalnianie niektórych amin (m.in. histaminy).
• pochodne kwasu arachidonowego (zawartego w fosfolipidach błon komórkowych):  prostaglandyny, tromboksany i leukotrieny. Prostaglandyny to szeroka grupa hormonów tkankowych – mogą poszerzać naczynia i hamować agregację płytek (lub działać odwrotnie), pobudzać osteoklastyczną resorpcję kości, nasilać wrażliwość receptorów bólowych.
• czynnik aktywujący płytki (PAF) – wytwarzany przez neutrofile, eozynofile, monocyty, komórki tuczne, płytki krwi i komórki nabłonka – pośrednio wpływa na aktywację i agregację płytek krwi, zwiększa również przepuszczalność naczyń.
• proteinazy – czynniki uszkadzające tkanki i powodujące ich rozkład, wytwarzane w lizosomach leukocytów i fibroblastów. Niektóre mogą działać w kwaśnym środowisku i odpowiadać za degradację bakterii i rozpad komórek. Inne (kolagenazy) rozkładają kolagen zewnątrzkomórkowy lub (elastaza, katepsyna) uczestniczą w rozkładzie proteoglikanów.
• interleukiny (wielofunkcyjne regulatory reakcji zapalnych) odpowiadają za wzrost temperatury w ognisku zapalnym, chemotaksję neutrofilów, degranulację bazofilów, resorpcję kości, proliferację fibroblastów i wzrost produkcji kolagenazy przez fibroblasty.

Więcej

Ślina pełni bardzo ważną rolę w zapobieganiu próchnicy. Oprócz działania antybakteryjnego, dostarcza także składników niezbędnych do odbudowy szkliwa. Okazuje się jednak, że na podstawie ślinie można określić także ryzyko próchnicy. Poznajmy szczegóły eksperymentu, jaki przeprowadzili w tym zakresie naukowcy.

Badania zależności pomiędzy śliną a ryzykiem próchnicy

Ciekawego badania podjęli się naukowcy z Uniwersytetu Griffitha w Australii. W badaniu wzięto pod uwagę takie czynniki jak intensywność produkcji śliny oraz liczbę zawartych w niej chorobotwórczych bakterii i drożdżaków. Czynniki te zestawiono ze stopniem zaawansowania próchnicy, aby ocenić w jakiej mierze wpływają na ryzyko rozwoju próchnicy.

Do badania zaproszono łącznie 408 dzieci w wieku od 5 do 17 lat, jednak do ostatniego etapu badawczego zgłosiło się jedynie 208 dzieci i to one zostały uznane za uczestników badania. Zadanie dzieci polegało na zgłaszaniu się na spotkania, organizowane co jakiś czas w latach 2015-2017. Podczas każdej takiej wizyty dzieci poddawano rutynowej kontroli, w ramach której dokonywano pomiaru przepływu śliny, odczynu śliny oraz zawartych w niej patogennych bakterii. Korzystając ze wskaźników International Caries Detection and Assessment System, oceniano także postęp próchnicy zębów. Więcej

W ostatnich dekadach obserwuje się stały wzrost liczby pacjentów z zaburzeniami czynnościowymi układu stomatognatycznego, którzy zgłaszają się po pomoc stomatologiczną. Do kluczowych elementów klinicznej oceny czynnościowej układu stomatognatycznego (zwłaszcza układu mięśniowego i stawów skroniowo-żuchwowych) należy ocena ruchów żuchwy: pionowych (opuszczania/unoszenia żuchwy), przednio-tylnych (wysuwania i cofania żuchwy), bocznych (prawo- i lewostronnych).

Ruchy opuszczania i unoszenia żuchwy (rozwierania i zwierania)

Ruch opuszczania żuchwy (odpowiadający otwieraniu ust) zachodzi w czasie skurczu mięśni: skrzydłowych bocznych dolnych, żuchwowo-gnykowych, bródkowo-gnykowych i dwubrzuścowych. Wówczas głowy stawowe ulegają przesunięciu na szczyt guzków stawowych, a krążki stawowe ślizgają się ku przodowi. Początkowo to tzw. ruch zawiasowy (obrotowy – obrót głowy stawowej żuchwy w stawie skroniowo-żuchwowym) odbywający się między głowami stawowymi i krążkami stawowymi. Drugą składową ruchu głowy stawowej (drogi stawowej) jest ruch ślizgowy do przodu: przesunięcie głów stawowych wraz z krążkami po stokach guzków stawowych.

Ruch unoszenia żuchwy (zamykanie ust) następuje w czasie skurczu mięśni: żwaczy, mięśni skrzydłowych przyśrodkowych, skrzydłowych bocznych górnych i skroniowych. W pierwszej fazie ruchu głowy stawowe przesuwają się wraz z krążkami stawowymi ze szczytu guzków stawowych ku podstawie. Dalsze unoszenie żuchwy zachodzi przy ruchu ślizgowym ku tyłowi i ruchu zawiasowym głów stawowych.

Ruchy wysuwania i cofania żuchwy (protruzyjne i retruzyjne)

Wysuwanie żuchwy (ruch protruzyjny) zachodzi podczas skurczu mięśni skrzydłowych bocznych dolnych, mięśni żwaczy i mięśni skroniowych. Ruch żuchwy ku przodowi w kontakcie zębów przeciwstawnych powinno poprzedzać wstępne obniżenie żuchwy (eliminacja zaklinowania guzkowego i zachodzenia siekaczy). Więcej

Szczoteczka soniczna to urządzenie, które zdecydowanie uskutecznia codzienną higienę zębów. Decydując się na jej zakup, nie zapominajmy zaopatrzyć się również w specjalną pastę do szczoteczek sonicznych. Dowiedzmy się, dlaczego jest to tak ważne i na co zwrócić uwagę przy wyborze pasty.

Dlaczego szczoteczka soniczna potrzebuje specjalnej pasty?

Wiele osób zastanawia się, czy do szczoteczki sonicznej można używać takiej samej pasty, jak do szczoteczki manualnej. Nie jest to zalecane z kilku powodów. Po pierwsze, specyficzna praca szczoteczki sonicznej wymaga, aby pasta miała gęstszą konsystencję, gdyż w przeciwnym razie doświadczymy jej uporczywego spływania  z główki szczoteczki.

Druga kwestia wiąże się z tym, że tradycyjne pasty do zębów silnie pienią się podczas pracy szczoteczki sonicznej. Powoduje to nieprzyjemne uczucie przepełnienia ust, które może zniechęcić nas do użytkowania tego sprzętu. Tymczasem pasty do zębów dedykowane szczoteczkom sonicznym nie pienią się w tak dużym stopniu, gdyż pozbawione są SLS-u – organicznego związku chemicznego, który odpowiada za właściwości pieniące.

Wskaźnik RDA w pastach do szczoteczek sonicznych

Szczoteczką manualną wykonujemy maksymalnie 200 ruchów na minutę. Szczoteczka soniczna wykonuje w tym samym czasie nawet 48 tysięcy ruchów. Ta nieporównywalnie większa siła czyszczenia wymaga użycia pasty o niższym wskaźniku RDA, czyli niższym współczynniku ścieralności. W przeciwnym razie, połączenie dużej liczby ruchów i silnych właściwości ściernych mogłoby narazić nasze szkliwo na zniszczenie.

Specjaliści wskazują, że najodpowiedniejszy wskaźnik RDA dla past do szczoteczek sonicznych mieści się w przedziale 30-70. Jeśli szczoteczka soniczna użytkowana jest przez dziecko, wskaźnik RDA pasty powinien być jeszcze niższy – w przedziale 20-50. Zwróćmy także uwagę na substancje czynne zawarte w paście, gdyż również wpływają one na jej właściwości ścierne. Warto sięgać po pasty, w składzie których znajdziemy łagodne formy krzemionki.

Spis past o niskim RDA:

Wbrew pozorom, troska o nasze zdrowie jamy ustnej nie usłana jest kwiatkami. Wskaźnik RDA, albo są tak zakumulowane, alb przez gąszcz dodatkowych informacji są niemal nie od odnalezienia na danym produkcie  – źle że się tak dzieje ponieważ RDA i REA (ścieralność zębiny i szkliwa) powinna być podawana wielkimi znakami na froncie opakowania pasty do zębów:

Niskie REA:

• Pasta Megasonex – RDA 70
• Pasta WhiteWash – RDA 65
• Pasta ROCS Bionica – RDA 59
• Pasta KIN Whitening FKD – RDA 58
• Pasta Vitis Whitening – RDA 48
• Pasta Vitis Sensitive – RDA 40
• Pasta Yotuel Classic Mint – RDA 40
• Pasta Yotuel Pharma – RDA 36
• Pasta Ajona – RDA 30
• Pasta BlanX Pure Nature – RDA 20
• Pasta Vitis Sensitive – RDA 40

Więcej

Kraniosynostoza to wada polegająca na przedwczesnym zarośnięciu jednego lub wielu szwów czaszkowych (sklepienia lub podstawy czaszki). Kraniosynostozy mogą mieć charakter izolowany lub stanowić składową złożonych zespołów genetycznych; można klasyfikować je jako proste (w przypadku pojedynczego szwu) i złożone (dotyczące kilku szwów). Leczenie chirurgiczne (najlepiej wczesne, przed ukończeniem 1. roku życia) może zapobiec rozwojowi zmian czynnościowych i umożliwić prawidłowy rozwój i kształt czaszki.

Kraniosynostoza – częstość występowania i patofizjologia

Kraniosynostoza może być wadą wrodzoną (najczęściej o podłożu genetycznym, autosomalną dominującą lub recesywną) lub powstać w ciągu pierwszych miesięcy zrastania kości w czaszce. W wyniku zrośnięcia szwów czaszkowych dochodzi do różnorodnych deformacji czaszki – mózg (zgodnie z prawem Virchowa) rośnie w kierunku wolnym od ucisku. Może to powodować wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego i postępujące zaburzenia w rozwoju neurofizjologicznym.

Częstość występowania kraniosynostoz wynosi średnio 1 na 2000 żywych urodzeń. Wśród czynników predysponujących wymienia się uwarunkowania genetyczne (podłoże genetyczne w obrazie innych chorób, np. zespołu Aperta, Saethre-Chotzena, Carpentera, Crouzona) i środowiskowe. Prawdopodobnych przyczyn upatruje się m.in. w zaburzeniach w obrębie plazmy zarodkowej, przebytych infekcjach i urazach wewnątrzmacicznych lub czynnikach toksycznych, a także we wpływie rosnącego mózgu (jako czynnika stymulującego). Najczęściej etiologia wady jest wieloczynnikowa i trudna do jednoznacznego ustalenia.

Kości czaszki łączą się za pomocą szwów, pomiędzy którymi znajduje się łącznotkankowe pasmo. Rozwój kości odbywa się we wszystkich kierunkach – pod wpływem gwałtownego wzrostu mózgu (najintensywniejszego do 3. roku życia). W warunkach prawidłowych zarastanie szwów odbywa się w określonej kolejności, wynikającej z zakończenia wzrostu odpowiednich struktur mózgu. Ciemiączka potyliczne zamykają się np. do 2. miesiąca życia, czołowe – do 18. miesiąca (do całkowitego zarośnięcia szwów dochodzi po okresie pokwitania). Przedwczesne zarośnięcie szwu czaszkowego hamuje rozwój czaszki w kierunku prostopadłym do szwu, czego efektem jest nieprawidłowy kształt czaszki. Więcej

Choć mówi się o konieczności zasłaniania nosa i ust, to jama nosowa uważana jest za główną drogę zakażania SARS-CoV-2. Ostatnie badania naukowców wskazują jednak, że równie istotną rolę w tym procesie może mieć jama ustna, gdyż wirus namnaża się też w śliniankach. Odkrycie to ma znaczenie dla profilaktyki zakażeń m.in. w gabinetach stomatologicznych.

Miejsca replikacji SARS-CoV-2

Dotychczasowa teoria głosiła, że wirus SARS-CoV-2 namnaża się w płucach i drogach oddechowych, a drobinki śliny mogą jedynie pośredniczyć w jego przenoszeniu, gdyż gruczoły ślinowe są miejscami, gdzie jest on magazynowany. Naukowcy z Hospital das Clínicas da Universidade de São Paulo w Sao Paulo w Brazylii odkryli, że namnażanie koronawirusa może zachodzić również w gruczołach ślinowych. Zrozumienie przebiegu zakażenia może pomóc w opracowaniu skuteczniejszych metod profilaktyki, które będą stosowane zwłasz Więcej

Badanie okluzji od dekad znajduje się w centrum zainteresowania stomatologii i protetyki. Zrozumienie zasad okluzji i znajomość jej schematów ma zasadnicze znaczenie w rutynowym postępowaniu stomatologicznym – znaczenie, które z pewnością wykracza poza przypadki kompleksowej rehabilitacji narządu żucia. Bolesność zębów, uszkodzenia strukturalne,  trudności w leczeniu odtwórczym czy problemy z zakresu periodontologii mogą, pośrednio lub bezpośrednio, wiązać się z okluzją. Stosowanie się do reguł okluzji – od początku ustalania rozpoznania i planowania leczenia aż po jego etap końcowy – pozwala uzyskać satysfakcjonujące wyniki kliniczne i długotrwałą stabilność okluzyjną.

Zwarcie centryczne

Termin „okluzja” odnosi się do pewnego zakresu położeń żuchwy w stosunku do szczęki, gdy zęby przeciwstawne (górne i dolne) są ze sobą w kontakcie. Rozróżnia się okluzję – zwarcie centralne, w którym zęby stykają się ze sobą maksymalną liczbą punktów i okluzję dotylną, doprzednią, boczną, kiedy dochodzi do zmniejszenia kontaktów zębowych. O relacji centrycznej pisaliśmy już tu.

Zwarcie centryczne, według jednej z definicji[1], oznacza kontakty zębów w dotylnym położeniu zwarciowym (kontaktowym) żuchwy, w maksymalnym zaguzkowaniu i na drodze poślizgu pomiędzy tymi pozycjami żuchwy. Za normę zwarciową przyjęto prawidłowe zwarcie centryczne, tzn.:

• jednoczesny kontakt wszystkich zębów bocznych w dotylnym położeniu zwarciowym żuchwy, który jest zgodny z prawidłowym położeniem głów żuchwy w pozycji centralnej
• jednoczesny, wielopunktowy i równomierny kontakt zębów bocznych w maksymalnym zaguzkowaniu, zgodnym z prawidłowym położeniem głów żuchwy w pozycji centralnej
• brak kontaktu w zakresie zębów przednich w dotylnym położeniu zwarciowym żuchwy
• brak kontaktu w obrębie zębów przednich w maksymalnym zaguzkowaniu zębów bez ucisku
• lekki kontakt zębów przednich podczas intensywnego zaciskania zębów w maksymalnym zaguzkowaniu
• brak uchwytnego klinicznie poślizgu centrycznego.

W/w kryteria dotyczą zgryzu prawidłowego, zaburzeń zgryzowych i/lub zębowych. Więcej