Wyniki dla: choroba przyzębia

Histiocytoza z komórek Langerhansa (Langerhans cell histiocytosis; LCH) to rzadka choroba o nieznanej etiologii i zróżnicowanym obrazie klinicznym. W jej przebiegu dochodzi do akumulacji komórek o morfologii histiocytów, które tworzą ogniska w różnych narządach – najczęściej w kościach i skórze, nieco rzadziej w ośrodkowym układzie nerwowym, węzłach chłonnych, płucach, szpiku kostnym i in.

LCH może objawiać się jako miękki guzek lub uwypuklenie kości, nietypowe zmiany skórne, wyciek z przewodu słuchowego z bólem, obrzękiem i powiększeniem węzłów chłonnych. Rozpoznanie stawia się na podstawie badania histopatologicznego zajętego narządu.

LCH: etiologia i patogeneza

Etiopatogeneza histiocytozy z komórek Langerhansa pozostaje niejasna. Samoistna regresja zmian (w niektórych przypadkach) i udział komórek zapalnych w utkaniu guza sugerują zmianę reaktywną. Szybka i niekontrolowana progresja procesu chorobowego (u części pacjentów), hamowanego wyłącznie chemioterapią, wskazuje natomiast na charakter rozrostowy.

Najnowsze badania potwierdziły, że u ok. 50% chorych występują mutacje w genie BRAF, często łączone z agresywnym przebiegiem choroby. Rzadziej stwierdza się zmiany w innych genach związanych z kinazą MAPK (nitrogen-activated protein kinase): MEK albo ERK.

Czynniki, pod wpływem których dochodzi do rozwoju LCH, nie zostały w pełni poznane. Uważa się, że rolę inicjującą mogą odgrywać antygeny zewnątrzpochodne, które uruchamiają patologiczną odpowiedź immunologiczną. W zajętych narządach dochodzi do powstania ziarniniaków, uwalniania cytokin i uszkodzenia tkanek.

Podstawowe komórki, które odpowiadają za powstawanie nacieków w tkankach i narządach, wywodzą się ze szpiku kostnego. (Nacieki komórkowe złożone są głównie z histiocytów, poza tym z: limfocytów, makrofagów, plazmocytów, granulocytów kwasochłonnych.) Więcej

Jon glinu i fluorek wykazują zdolność tworzenia stabilnych kompleksów (Al-F). Stale podejmowane są próby badań interakcji między tymi jonami oraz związku powstałych kompleksów z fluorozą. Dowiedziono np., że glin – zaburzając absorpcję fluorku – wpływa na redukcję fluorozy u zwierząt, natomiast stosunkowo nieduże dawki wodorotlenku glinu u ludzi mogą istotnie zmniejszać ilość pobieranego fluorku, a zwiększać wydalanie.

Zainteresowanie badaczy kompleksami Al-F i ich związkami z zaburzeniami mineralizacji i fluorozą nieustannie rośnie.

Ciemne i jasne strony fluorków

Fluorki (F-) są absorbowane do naszego ustroju przede wszystkim przez przewód pokarmowy i płuca. Wchłanianie jest szybsze w środowisku o niskim pH. Spożywanie produktów zawierających m.in. związki glinu ogranicza absorpcję fluorków w przewodzie pokarmowym przez tworzenie trudno rozpuszczalnych soli. Jon fluorkowy z osocza krwi przenika do tkanek (kumuluje się w kościach) lub do nerek (jest wydalany).

Ryc. 1. fluoroza

Dzięki badaniom nad oddziaływaniem związków fluoru na nasze zdrowie udało się ustalić znamienną zależność między fluorkami a próchnicą zębów. Wykazano, że skuteczna profilaktyka próchnicy polega na miejscowym działaniu fluorków na szkliwo. Fluorki zaburzają proces demineralizacji, przyspieszają remineralizację i hamują procesy wytwarzania kwasów przez płytkę bakteryjną. Jednak nadmierna ekspozycja na fluorki (długotrwała, zbyt duże dawki) może wywierać niekorzystny wpływ na zdrowie człowieka (m.in. osłabiać układ immunologiczny i układ nerwowy, prowadzić do ospałości  lub depresji). Skutkiem zbyt dużych dawek fluorków jest fluoroza – choroba ogólnoustrojowa powodująca uszkodzenie wątroby, nerek, zaburzenia wzroku. Jedną z jej charakterystycznych manifestacji jest cętkowane zabarwienie na zębach i wzrost ich kruchości. To konsekwencja uszkodzenia ameloblastów (komórek budujących szkliwo) przez nadmiar tego pierwiastka, a także jego hamującego wpływu na działanie enzymów, co utrudnia mineralizację szkliwa. Podejrzewa się, że w rozwoju fluorozy szkliwa biorą udział białka G ameloblastów (białka te mogą uczestniczyć w zaburzeniach drogi sekrecyjnej ameloblastów we fluorozie szkliwa). Skutkiem mogą być także niekorzystne zmiany w układzie kostnym. W wyniku pogrubienia w kościach warstwy koronowej dochodzi do skrzywień i deformacji kręgosłupa. Odkładanie związków fluoru w kościach różni się zależnie od wieku – największą kumulację potwierdzono u dzieci (ponad 50%) i młodzieży (50%), znacznie niższa jest u seniorów (ok. 10%). Więcej

O ile stan zapalny dziąseł jest stosunkowo łatwy do wyleczenia, o tyle z paradontozą nie poradzimy sobie tak łatwo. Dla pacjentów periodontycznych pojawiła się jednak nowa nadzieja. Niedawne badania naukowców wykazały bowiem, że pomocna w walce z tą chorobą może być suplementacja kwasami Omega-3.

Marezyny i rezolwiny

Marezyny i rezolwiny to dwie cząsteczki, które produkowane są przez nasz organizm naturalnie – z kwasów Omega-3. Rolą tych cząsteczek jest wyciszanie reakcji immunologicznych w drugim stadium procesu zapalnego. Niestety, u niektórych osób organizm wytwarza za mało cząsteczek marezyny i rezolwiny, a u innych ich działanie prawdopodobnie jest zaburzone. Wsparciem może okazać się wówczas dostarczanie większej ilości kwasów tłuszczowych Omega-3, z których organizm będzie w stanie wyprodukować dodatkowe cząsteczki.

Paradontoza to przewlekłe zapalenie przyzębia, a zatem wspomniane cząsteczki mają duże znaczenie w jego leczeniu. Stan zapalny niszczy więzadła – tkanki, których rolą jest utrzymywanie zęba w dziąsłach. Marezyny i i rezolwiny sprawiają, że zwiększa się zdolność komórek macierzystych do migracji, proliferacji oraz do szybkiego przejmowania funkcji komórek w zniszczonych tkankach. Stymulowanie wytwarzania tych cząsteczek może być zatem krokiem w kierunku odbudowy komórek ozębnej – tak stwierdzili naukowcy z Forsyth Institute w Stanach Zjednoczonych i University of São Paulo w Brazylii. Gdy zachodzi stymulacja komórek macierzystych, mogą one zyskać właściwości zbliżone do właściwości fibroblastów, osteoblastów i cementoblastów przyzębia. Więcej

Kość wyrostka zębodołowego to struktura podporowa zęba, złożona z blaszki zbitej wraz z otworami dla naczyń i nerwów, blaszki zewnętrznej zbitej oraz kości gąbczastej (pomiędzy blaszkami). W tkance kostnej, również obrębie wyrostków zębodołowych, zachodzą stałe procesy przebudowy i resorpcji. Po utracie zębów – na skutek utraty bodźców czynnościowych – obserwuje się przewagę procesów resorpcji.

Zanik wyrostka zębodołowego znacznie utrudnia skuteczną rehabilitację protetyczną. Ubytki kości mogą dotyczyć wymiaru wertykalnego, horyzontalnego lub ich kombinacji. Na wielkość zaniku wpływa nie tylko utrata zębów, ale wiele innych czynników, w tym ogólny stan zdrowia, wiek pacjenta, zaburzenia czynności narządu żucia, nawyki dietetyczne i higieniczne.

Kość wyrostka zębodołowego i procesy przebudowy

Kość wyrostka zębodołowego zbudowana jest z części organicznej i nieorganicznej. Część organiczna składa się z komórek kostnych (osteoblastów i osteoklastów), część nieorganiczną tworzą głównie sole wapnia (hydroksyapatyty).

Każda kość złożona jest z (powierzchownej) istoty zbitej i położonej głębiej istoty gąbczastej. Korzeń zęba w zębodole otocza warstewka istoty zbitej. Ściany blaszki zbitej zawierają liczne otworki, tzw. sito zębodołowe, przez które do ozębnej przechodzą naczynia krwionośne i chłonne (blaszka zbita graniczy z ozębną). W stanach chorobowych, np. w ostrych stanach zapalnych tkanek okołowierzchołkowych, wysięk przedostaje się przez sito zębodołowe w głąb kości gąbczastej.

Kość pokryta jest dobrze unerwioną tkanką łączną włóknistą – okostną. Na skutek zrównoważonych procesów resorpcji i nawarstwiania kość ulega ciągłej przebudowie. W warunkach nieprawidłowych nasilona czynność osteoklastów może przyczyniać się do zaniku  (osteoporosis) lub resorpcji kości (osteolysis). Zanik obserwowany jest np. w bezzębiu i w chorobach przyzębia, resorpcja towarzyszy ziarniniakom okołowierzchołkowym, torbielom i nowotworom.

Nadczynność osteoblastów albo zahamowanie fizjologicznych procesów niszczenia kości może prowadzić do zagęszczenia utkania kostnego (osteosclerosis). Więcej

W ostatnich latach, po okresie wyraźnego zmniejszenia częstości zachorowań na gruźlicę, obserwuje się zwiększenie liczby rozpoznawanych przypadków, również w krajach zachodnich. Wśród klasycznych objawów gruźlicy wymienia się plwocinę podbarwioną krwią, poty nocne, gorączkę i utratę masy ciała. Jednak objawy ogólne w przebiegu gruźlicy tkanek części twarzowej czaszki mogą nie występować lub być bardzo skąpe. Do zmian w jamie ustnej należy głównie owrzodzenie na grzbietowej powierzchni języka, ale zmiany mogą występować też w innych lokalizacjach. Owrzodzenia cechuje nieregularny kształt i uniesione brzegi, mogą przypominać głębokie zakażenie grzybicze.

Leczenie gruźlicy tkanek i narządów części twarzowej czaszki jest pełnym, wielolekowym postępowaniem, stosowanym standardowo w gruźlicy – bez względu na postać kliniczną i lokalizację.

Gruźlica – choroba zakaźna

Gruźlica (tuberculosis) jest chorobą zakaźną wywołaną przez pałeczkę kwasooporną, wykrytą w 1882 r. przez Roberta Kocha. Czynnikiem etiologicznym zakażeń u człowieka najczęściej jest prątek gruźlicy (Mycobacterium tuberculosis) i prątek bydlęcy (M. bovis).

Ze względu na odkrycie i wyodrębnienie prątków niegruźliczych (prątków innych niż gruźlicze/prątków atypowych), które mogą powodować zakażenia u ludzi i zwierząt, w literaturze stosuje się określenia gruźlica typowa lub klasyczna oraz gruźlica atypowa (tuberculosis atypica) lub mikobakterioza powodowana przez prątki atypowe.

W przypadku gruźlicy klasycznej do zakażenia najczęściej dochodzi drogą oddechową (typ ludzki prątka), rzadziej drogą pokarmową (typ bydlęcy), w sporadycznych przypadkach – drogą krwionośną lub chłonną.

W zakażeniach drogą pokarmową miejsce wtargnięcia patogenów stanowić może jama ustna. Mimo to zmiany gruźlicze w tej lokalizacji obserwowane są stosunkowo rzadko, co tłumaczy się m.in. oczyszczającym działaniem śliny i niewielką ilością tkanki chłonnej (podatnej na zakażenia o takiej etiologii). Do czynników sprzyjających zakażeniu w jamie ustnej należą mikro- i makrourazy śluzówki, zapalenia nieswoiste, nieprawidłowa higiena jamy ustnej, zły stan uzębienia i tkanek przyzębia i in.

Po wniknięciu do tkanki prątek gruźlicy powoduje zmiany zwyrodnieniowe i martwicze z powstawaniem ziarniniaków gruźliczych, wysiękiem zapalnym i przerostem tkanki wokół ogniska zapalnego. Konglomeraty ziarniniaków mogą tworzyć guzki ulegające zwłóknieniu lub serowaceniu (masy serowate mogą wapnieć lub rozmiękać). Efektem rozpadu guzków serowatych jest tzw. ropień zimny i owrzodzenie. Więcej

Wiele mówi się o tym, że pacjenci z chorobami przewlekłymi narażeni są na cięższy przebieg COVID-19. Choroby przewlekłe kojarzą się jednak z poważnymi schorzeniami, takimi jak choroby serca czy płuc. Tymczasem okazuje się, że ryzykiem powikłań obciążone są także osoby cierpiące na paradontozę. Poznajmy wyniki badań, jakie przeprowadzone zostały w tym zakresie przez naukowców z uniwersytetu w Katarze.

COVID-19 i paradontoza

3,67 razy wyższe ryzyko wystąpienia powikłań COVID-19, 3,54 razy wyższe ryzyko konieczności hospitalizacji na oddziale intensywnej terapii, 4,57 razy częstsza konieczność korzystania z respiratora i aż 8,81 razy większe ryzyko zgonu – tak przedstawiają się statystyki pacjentów cierpiących jednocześnie na COVID-19 i choroby przyzębia w porównaniu z osobami zarażonymi, ale wolnymi od chorób przyzębia. Wyniki podano po uwzględnieniu czynników ryzyka, takich jak wiek, płeć, palenie tytoniu, BMI oraz schorzenia – cukrzyca, nadciśnienie i choroby serca.

W badaniu łącznie wzięło udział 1096 osób chorujących na COVID-19. Uczestników podzielono na dwie grupy. Pierwsza, licząca 568 pacjentów, to osoby, które przechodziły zarażenie koronawirusem w sposób ciężki. 40 z nich trafiło nawet na oddział intensywnej terapii, z czego część zmarła. Istotne jest to, że prawie połowa pacjentów z tej grupy borykała się z paradontozą. Z kolei druga grupa badanych składała się z 528 osób, które przechodziły zarażenie koronawirusem dość łagodnie w warunkach domowych. Więcej

Sarkopenia (łac. sarcopaenia) – to schorzenie, którego objawem jest utrata masy mięśniowej i upośledzenie funkcji oraz siły mięśni. Zwykle dotyka ono osoby starsze. Badania naukowców pokazują jednak, że niezależnie od wieku, większym ryzykiem zachorowania na sarkopenię obciążone są osoby z brakami zębowymi. Dowiedzmy się, z czego to wynika.

Sarkopenia a braki w uzębieniu

Zależnością pomiędzy sarkopenią a brakami w uzębieniu zainteresowali się naukowcy z Shimane University w Japonii. W badaniach wzięło udział 635 osób w wieku 40-74 lata. Na wstępie, uczestników badania poddano przeglądowi jamy ustnej. W trakcie przeglądu zliczano liczbę zębów, jednak nie brano pod uwagę trzecich zębów trzonowych, czyli tzw. ósemek. Następnie, za pomocą bioimpedancji, dokonywano pomiarów mięśni szkieletowych. Badano także siłę chwytu – poprzez podwójną próbę każdej ręki. Z kolei w ramach oceny funkcji żucia, badani otrzymali gumowatą galaretkę i zostali poproszeni o żucie jej z dużą siłą przez 15 sekund. Po tym czasie oceniano zmianę formy galaretki.

Wyniki eksperymentu wyraźnie świadczą o tym, u osób z brakami zębowymi, a tym samym z upośledzoną funkcją żucia, prawdopodobieństwo wystąpienia sarkopenii jest wyższe, niż w przypadku osób z kompletem uzębienia. Zależność ta pozostaje widoczna również po uwzględnieniu takich czynników jak wiek, płeć, wskaźnik masy ciała, spożywanie używek i poziom aktywności fizycznej. Więcej

Wydaje się, że braki w zębach trzonowych, powodujące trudności z prawidłowym przeżuwaniem, odbijają się jedynie na zdrowiu układu pokarmowego, gdyż trafiają do niego niewystarczająco pogryzione kawałki pokarmów. Badania pokazują jednak, że upośledzenie funkcji żucia rzutuje także na funkcjonowanie naszego mózgu. Dowiedzmy się, z czego wynika ta zależność.

Proces żucia wpływa na funkcje poznawcze

Naukowcy twierdzą, że podczas przeżuwania pokarmu dochodzi do zmiany przepływu krwi w tętnicy szyjnej wewnętrznej. Powoduje to zwiększony korowy przepływ krwi w kilku układach – motorycznym, somatosensorycznym oraz wyspowym, a także w piramidalnych komórkach hipokampu oraz w okolicach móżdżku i wzgórza.

Skoro do mózgu dociera więcej krwi, zostaje on lepiej dotleniony, co w dalszej perspektywie pozytywnie wpływa na funkcje poznawcze. Analogicznie, zaburzone procesy żucia, wynikające z braków zębowych, negatywnie oddziałują na funkcje poznawcze, mogąc prowadzić nawet do rozwoju takich chorób neurodegeneracyjnych jak demencja czy choroba Alzheimera. Więcej

Wiele mówi się o tym, że aktywność fizyczna czyni dla naszego zdrowia dużo dobrego. Z badań naukowców wynika, że pozytywnie wpływa również na skład bakterii bytujących w jamie ustnej, a także na stan dziąseł, które dotknięte są chorobami przyzębia. Przekonajmy się, dlaczego warto wykonywać regularne ćwiczenia fizyczne.

Dlaczego skład bakterii w jamie ustnej jest ważny?

Zanim przejdziemy do omówienia badań naukowców, warto wyjaśnić, dlaczego w ogóle tyle uwagi przykłada się do mikrobiomu jamy ustnej. Otóż bakterie, które odpowiadają za powstawanie w jamie ustnej stanów zapalnych, poprzez przewód pokarmowy wędrują do różnych organów, tak samo powodując w nich stany zapalne. Przykładowo, lipopolisacharydy obecne w składzie niektórych bakterii, często powodują zapalenie wątroby. Z tego względu ważne jest podejmowanie działań, które sprzyjają rozwojowi korzystnych bakterii w jamie ustnej, a do działań takich należy m.in. aktywność fizyczna. Więcej

AIDS (acquired immunodeficiency syndrome), czyli zespół nabytego niedoboru odporności, jest chorobą wywołaną przez retrowirus HIV (human immunodeficiency virus) – ludzki wirus niedoboru odporności. Pacjenci z HIV/AIDS są szczególnie narażeni na choroby jamy ustnej.

Manifestacja AIDS w jamie ustnej może być różnorodna; najczęściej występują kandydozy, leukoplakia włochata, mięsak Kaposiego i zakażenia przyzębia. Zmiany w ich przebiegu mogą stanowić pierwsze objawy zakażenia HIV i jego progresji. Według dostępnych danych, objawy ustno-twarzowe związane z HIV/AIDS występują w 30–80% przypadków.[1]

Objawy w jamie ustnej związane z HIV/AIDS

Do objawów silnie związanych z wirusem HIV zalicza się:

• kandydozę jamy ustnej (rumieniową i rzekomobłoniastą)
• leukoplakię włochatą
• mięsak Kaposiego
• powiększenie węzłów chłonnych (lymphadenopatia); chłoniak nieziarniczy (non-Hodkin lymphoma; NHL)
• choroby przyzębia; wrzodziejące zapalenie dziąseł i przyzębia.

Wśród objawów rzadziej związanych z zakażeniem wirusem HIV wymienia się:

• zakażenia związane z Mycobacterium avium-intracellulare lub Mycobacterium tuberculosis
• ciemne przebarwienia błony śluzowej jamy ustnej
• wrzodziejące zapalenie błony śluzowej jamy ustnej
• niecharakterystyczne owrzodzenia w jamie ustnej

Objawy w jamie ustnej obserwowane są nie tylko u pacjentów chorych na AIDS – mogą również poprzedzać ogólne objawy kliniczne choroby u zakażonych wirusem HIV. Więcej