Wyniki dla: zgryz

Celem znieczulenia przewodowego jest odwracalne przerwanie przewodnictwa w pniach nerwowych. Częściej wykonuje się znieczulenie okołonerwowe, w którym lek znieczulenia miejscowego podawany jest w okolicę pnia nerwu (zniesienie czucia następuje po kilku minutach). Znieczulenie donerwowe powoduje natychmiastowe zniesienie przewodnictwa, ale bywa bolesne dla pacjenta (anestetyk podawany bezpośrednio w pień nerwu).

Prawidłowe wykonanie znieczulenia przewodowego wymaga znajomości punktów topograficznych, wykorzystywanych podczas ustalania przebiegu nerwów i naczyń znieczulanego obszaru.

Znieczulenie przewodowe – rodzaje i zakresy

Celem wykonywania znieczulenia przewodowego w obrębie żuchwy jest uzyskanie odwracalnego przerwania przewodnictwa w pniach:

• nerwu zębodołowego dolnego
• nerwu językowego
• nerwu policzkowego
• nerwu bródkowego.

Znieczulenie przewodowe w obrębie szczęki umożliwia wyłączenie przewodnictwa nerwowego w obrębie:

• nerwu podoczodołowego
• gałęzi zębodołowych górnych tylnych nerwu zębodołowego górnego
• nerwu podniebiennego większego
• nerwu nosowo-podniebiennego.

Zakresy znieczulenia:

• nerwu zębodołowego dolnego: dolna warga, trzon i zębodołowa część żuchwy, śluzówka po wewnętrznej powierzchni żuchwy (oprócz fragmentu od dystalnej połowy drugiego przedtrzonowca do mezjalnej połowy drugiego trzonowca), a także skóra wargi dolnej i podbródek
• nerwu językowego: połowa języka oraz śluzówka i okostna wewnętrznej powierzchni trzonu żuchwy
• nerwu policzkowego: śluzówka dystalnej połowy drugiego przedtrzonowca do mezjalnej połowy drugiego trzonowca
• nerwu bródkowego: śluzówka policzkowa od otworu bródkowego do linii pośrodkowej, skóra wargi dolnej oraz podbródek
• nerwu podoczodołowego: siekacze górne, kieł i przedtrzonowce (również śluzówka wyrostka zębodołowego w ich pobliżu) oraz warga górną i skrzydełko nosa
• nerwu podniebiennego większego: tylna część podniebienia twardego i tkanki miękkie do mezjalnej powierzchni pierwszego przedtrzonowca przyśrodkowo do linii pośrodkowej
• nerwu nosowo-podniebiennego: przednia część podniebienia twardego, tkanki (miękkie, twarde) od mezjalnej powierzchni prawego pierwszego przedtrzonowca do mezjalnej powierzchni lewego pierwszego przedtrzonowca
• gałęzi zębodołowych górnych tylnych nerwu zębodołowego górnego – na guz szczęki: miazga górnych trzonowców (jeśli brak nerwu zębodołowego górnego środkowego – również drugi przedtrzonowiec) i śluzówka wyrostka zębodołowego w ich okolicy.

Więcej

Magnez jest jednym z najważniejszych pierwiastków wspierających zdrowie jamy ustnej. Jego niedobory odbijają się negatywnie na strukturze i wytrzymałości zębów oraz kości przyzębia, na zdrowiu i odporności miękkich tkanek jamy ustnej oraz na właściwościach śliny. Z tego powodu niedobór magnezu w diecie może doprowadzić – bezpośrednio i pośrednio – do poważnych uszkodzeń w obrębie całego narządu żucia.

Magnez wraz z wapniem i fosforem stanowi podstawowy budulec twardych tkanek jamy ustnej – szkliwa, zębiny, cementu korzeniowego oraz kości przyzębia. Pierwiastek ten bierze udział w tworzeniu struktury mineralnej tych tkanek. Jest też zaangażowany w ponad 300 reakcji biochemicznych, jakie zachodzą w komórkach i stanowi składnik śliny. Magnez pełni także rolę regulacyjną, gdyż wspomaga normowanie poziomu wapnia we krwi. Bierze też udział w aktywacji witamin z grupy B i witaminy D, które są bardzo istotne dla zachowania zdrowia jamy ustnej. Witaminy z grupy B są kofaktorami wielu enzymów, biorą udział w podziałach komórkowych i prawidłowym funkcjonowaniu śluzówki jamy ustnej. Z kolei witamina D jest niezbędna do niezakłóconego formowania tkanek mineralnych i stanowi klucz do sprawnie działającej odporności.

Z uwagi na szerokie spektrum aktywności magnezu w komórkach i tkankach jamy ustnej oraz w ślinie, konsekwencje niedoboru tego pierwiastka dla zdrowia obszaru oralnego są dalekosiężne. Niektórzy badacze nawet sądzą, że magnez jest ważniejszy niż wapń w utrzymaniu jamy ustnej w zdrowiu, gdyż niedostatek tego pierwiastka może zakłócać równowagę w tym obszarze na wiele różnych sposobów i pośrednio doprowadzić do tak poważnych konsekwencji dalszych, jak utrata zębów wskutek próchnicy czy paradontozy, a nawet wady zgryzu i nowotwory. Widoczne jest to szczególnie wyraźnie u palaczy. Więcej

Wiek zębowy jest jednym ze wskaźników rozwojowych, na podstawie którego można określić wiek biologiczny człowieka. Jest to parametr uznawany za jeden z najbardziej wiarygodnych dla ustalenia wieku metrykalnego/chronologicznego, gdyż procesy rozwoju zawiązków zębowych i wyrzynania się zębów są dość odporne na działanie czynników środowiskowych (co nie oznacza jednak, że nie mają one nań wpływu – bo mają). Z powodu stabilności i przewidywalności wspomnianych procesów jest to wskaźnik niezwykle istotny nie tylko w stomatologii czy ortodoncji, ale również w wielu dziedzinach medycyny ogólnej, między innymi w pediatrii czy endokrynologii, a także w antropologii czy archeologii.

Do czego przydaje się określenie wieku zębowego?

Informacja o wieku zębowym wykorzystywana może być do:

• określania wieku biologicznego u osób żyjących lub zmarłych;
• planowania i podejmowania określonych działań diagnostycznych i leczniczych;
• identyfikacji – osób zaginionych, zwłok lub szczątków ludzkich o nieznanej tożsamości, a także imigrantów lub osób nielegalnie przebywających w danym kraju;
• określenia wieku chronologicznego – przydatne szczególnie w archeologii, kiedy trzeba uporządkować odnalezione liczne szczątki w sposób chronologiczny;
• oceny rezultatów leczenia;
• oceny, czy rozwój dziecka bądź osoby młodocianej przebiega prawidłowo.

Wiek zębowy w stomatologii

Wiek zębowy ma duże znaczenie dla planowania leczenia stomatologicznego bądź wymagającego współpracy wielu specjalistów z zakresu stomatologii i medycyny. Jednak jego określenie jest wyjątkowo ważne dla terminu rozpoczęcia i sposobu prowadzenia leczenia ortodontycznego u osób w wieku rozwojowym. U dzieci występuje bowiem tzw. skok wzrostowy, w trakcie którego w organizmie w krótkim czasie i w bardzo dużym tempie zachodzi szereg zmian biologicznych, związanych z dojrzewaniem i wzrostem. Dobre skorelowanie terapii ze skokiem wzrostowym pacjenta może przyspieszyć korekcję wad zgryzu z wykorzystaniem aparatów ortodontycznych i maski twarzowej, a nawet uchronić pacjenta przed koniecznością przeprowadzenia ortodontycznego zabiegu chirurgicznego. Więcej

Leczenie endodontyczne zębów, zwłaszcza zębów wielokanałowych, bywa trudne i pracochłonne, wymaga cierpliwości, zdolności manualnych i doświadczenia; powinno być precyzyjnie zaplanowane i starannie wykonane. Problemy mogą pojawić się na różnych jego etapach – pierwotnego lub powtórnego leczenia kanałowego, podczas dostępu do kanału, usuwania wypełnień, materiału wypełniającego kanał, w trakcie opracowywania kanałów, wypełniania systemu kanałowego i in.

Współczesna endodoncja ma do dyspozycji szeroki wachlarz możliwości i metod leczenia chorób miazgi, tkanek okołowierzchołkowych i rozwiązywania skomplikowanych problemów terapeutycznych, jednak wciąż odnotowuje się przypadki niepowodzenia leczenia endodontycznego. prowadząc do powikłania w endoddoncji.

Od czego zależy wynik leczenia endodontycznego?

Stosowanie procedur endodontycznych opartych na aktualnej wiedzy i rygorystyczne przestrzeganie procedur klinicznych umożliwiają uzyskanie zadowalających wyników terapeutycznych z dobrą prognozą długoterminową.

Przed leczeniem endodontycznym należy poinformować pacjenta o możliwości wystąpienia komplikacji oraz uzyskać pisemną zgodę na leczenie i potwierdzenie, że pacjent jest świadom ryzyka powikłań.

Na wynik leczenia endodontycznego wpływa wiele czynników, m.in. stan ogólny pacjenta, interpretacja zdjęcia RTG, anatomia jam zębowych, stan miazgi i tkanek okołowierzchołkowych, skrupulatne przestrzeganie zasad aseptyki podczas leczenia. Niepowodzenia w endodoncji zależeć mogą również od stanu przyzębia, perforacji komory lub kanału, złamania instrumentów kanałowych, złamania korony lub korzenia czy zwapnienia kanałów korzeniowych. W niektórych przypadkach pewne znaczenie może mieć wiek pacjenta, lokalizacja zęba w łuku, przyczyna uszkodzenia miazgi. Więcej

Szyna okluzyjna, zwana też „ochraniaczem zwarciowym”, to wyjmowany aparat, najczęściej z twardego akrylu, odpowiednio dopasowanego do powierzchni zgryzowej i brzegów siecznych zębów w łuku, który tworzy dokładne kontakty zwarciowe z zębami w łuku przeciwstawnym. Szyny okluzyjne mają szerokie zastosowanie, m.in. przy ustalaniu optymalnych warunków zwarciowych (reorganizacja odruchowej aktywności nerwowo-mięśniowej) i w celu ochrony zębów i tkanek przyzębia przed nieprawidłowymi siłami, które mogą powodować uszkodzenie i ścieranie zębów. Ochronne szyny zgryzowe zaleca się m.in. pacjentom cierpiącym na bruksizm nocny z niszczeniem uzębienia. Ich skuteczność w dużym stopniu zależy od edukacji, gotowości do współpracy i zaangażowania pacjenta.

Ochronne szyny okluzyjne – wskazania

Odbudowa, zmiana morfologii albo położenia zęba wiąże się z tworzeniem nowych wzorców okluzji w ośrodkowym układzie nerwowym – ich wykształcenie często wymaga czasu. „Nowe” uzupełnienie protetyczne narażone jest na uszkodzenia w okresie adaptacji do zmienionego schematu okluzji, a także u pacjentów z bruksizmem. Szyna okluzyjna z akrylu, przekazana pacjentowi po zacementowaniu uzupełnień, może temu zapobiegać.

Ochronna szyna zgryzowa zalecana jest m.in. pacjentom po rekonstrukcji uzębienia ze skłonnością do bruksizmu. Szczególna grupę stanowią pacjenci, którzy poddali się leczeniu z powodu startego uzębienia właśnie na skutek bruksizmu. Szyny ochronne są wskazane, nawet jeśli w czasie leczenia odtwórczego udało się usunąć interferencje zwarciowe i zapewnić prawidłowe prowadzenie przy ruchach bocznych i protruzyjnych. Wyniki badań wskazują, że u pacjentów z bruksizmem w wywiadzie, nawyki mięśniowe często utrzymują się – mimo zoptymalizowanego schematu okluzji.

Stosowanie szyny okluzyjnej może być szczególnie korzystne w przypadkach ciężkiego bruksizmu. Pokrycie wszystkich zębów w łuku zmniejsza odpowiedź mechanoreceptorów poszczególnych zębów i może zapobiegać efektowi odbicia w przypadku zębów poddanych intruzji. Szyna zgryzowa chroni również przed starciem tkanki zęba i uzupełnienia (starciu ulega akryl) i rozkłada siły generowane przez bruksizm na kilka zębów, co redukuje ryzyko złamania uzupełnienia lub urazu więzadła przyzębnego. Prawidłowo użytkowana szyna okluzyjna umożliwia kontrolę obciążenia stawów skroniowo-żuchwowych, zębów i powierzchni zgryzowych.

Decyzja o leczeniu szyną zgryzową powinna być poprzedzona dokładną oceną struktur ustno-twarzowych i żuchwy. Do wykonania dopasowanej, funkcjonalnej szyny ochraniającej konieczne jest odwzorowanie warunków w jamie ustnej (rejestracja warunków zwarciowych, wyciski dobrej jakości i in.). Z powodu niesymetrycznych miejsc starcia na szynie zgryzowej niezbędne bywa okresowe dostosowywanie szyny, a po dłuższym czasie użytkowania – wymiana. Zazwyczaj zaleca się, by czas użytkowania szyny w ciągu doby nie przekraczał 10 godzin. Więcej

Agenezja zębów to wrodzony brak zawiązków zębów – jest jedną z najczęstszych wad rozwojowych w uzębieniu, które notuje się u człowieka. Rozpoznaje się ją, kiedy określone zęby nie rozwijają się w jamie ustnej, a ponadto nie są widoczne podczas obrazowania radiologicznego. Dotykała już naszych praprzodków w okresie paleolitu i towarzyszy człowiekowi współczesnemu. Istnieją nawet teorie, że w wyniku ewolucji w kolejnych pokoleniach będzie powszechna, a niedoliczbowość zębów wynikająca z wrodzonego braku zawiązków zębowych stanie się biologiczną normą.

 Obecnie agenezję zębów częściej notuje się u płci żeńskiej niż męskiej. Wrodzony brak zawiązków zębowych może dotyczyć uzębienia mlecznego i/lub stałego. Szacuje się, że w Europie i Azji dotyka 0,4-0,9% populacji bardzo młodej, posiadającej zęby mleczne, natomiast u osób z zębami stałymi obserwuje się ją częściej, bo u 1–10% populacji.

Co ciekawe, wrodzony brak zawiązków zębów może występować jednocześnie u tej samej osoby z inną nieprawidłowością, a mianowicie zębami nadliczbowymi. Ten swoisty paradoks zwany jest hipo-hiperdoncją. Anomalię tę obserwuje się najczęściej w uzębieniu stałym. Jest to nieprawidłowość bardzo rzadka, która może występować samodzielnie bądź jako współistniejąca z innymi defektami, szczególnie z rozszczepem wargi i podniebienia, zespołem Downa i zespołem Elisa van Crevelda.

Agenezja – których zębów dotyczy najczęściej i jak się ją diagnozuje?

Wrodzony brak zawiązków zębowych najczęściej diagnozuje się w odniesieniu do trzecich zębów trzonowych, a także u osób, które dotknięte są innymi nieprawidłowościami w obrębie jamy ustnej bądź ogólnymi. Poza tym, najczęściej dotyczy ona drugich dolnych zębów przedtrzonowych, a także bocznych górnych zębów siecznych i drugich górnych zębów przedtrzonowych.

Agenezję zębów diagnozuje się:

• klinicznie – u 3-4 letniego dziecka w odniesieniu do zębów mlecznych oraz u 12-14-letniego nastolatka – w odniesieniu do zębów stałych;
• w badaniu radiologicznym – dzięki temu rozpoznanie może być postawione szybko, ponieważ zawiązki wszystkich zębów mlecznych i pierwszych zębów trzonowych stałych widać na radiogramach już od urodzenia.

Wykonanie badań radiologicznych, szczególnie pantomogramu, jest konieczne do wykluczenia zębów zatrzymanych i postawienia ostatecznej diagnozy. Więcej

Najczęstszą wadą rozwojową  w obrębie twarzy i jamy ustnej są rozszczepy wargi górnej, wyrostka zębodołowego i podniebienia, które – wraz z towarzyszącymi zniekształceniami nosa – są konsekwencją przerwania ciągłości anatomicznej i zaburzeń rozwoju twarzy. Rozszczepy rzadkie związane są również z wadami innych struktur anatomicznych twarzowej części czaszki. Natomiast rozszczepy w zespołach wad wrodzonych współwystępują z mnogimi malformacjami innych narządów i układów.

Lipiec – miesiącem świadomości o rozszczepach i problemach czaszkowo-twarzowych

Rozszczepy twarzy – przyczyny i klasyfikacja

Mimo wielu badań przyczyny powstawania rozszczepów twarzy wciąż nie zostały w pełni wyjaśnione. Uważa się, że etiologia jest złożona i wieloczynnikowa, a wada jest skutkiem łącznego działania wielu genów i czynników środowiskowych.

Rozszczep wargi i/lub podniebienia oznacza brak ciągłości anatomicznej i niedorozwój tkanek. Wada może przyjmować różnorodne postacie: od jednostronnego częściowego rozszczepu wargi górnej po obustronny rozszczep wargi, wyrostka zębodołowego i podniebienia. Różny może być także stopień niedorozwoju poszczególnych struktur i ich zniekształcenie.

Istnieje wiele klasyfikacji wad rozszczepowych; do najpopularniejszych i najczęściej stosowanych należy klasyfikacja Kernahana i Starka, oparta na podziale embriologicznym. Linią podziału jest tu otwór przysieczny (granica podniebienia pierwotnego i wtórnego); wyróżniono trzy grupy:

Rozszczepy podniebienia pierwotnego obejmujące wargę i wyrostek zębodołowy:

A – lewostronny

B – prawostronny

C – środkowy

D – obustronny

1 – całkowity; 2 – częściowy

Rozszczepy podniebienia wtórnego:

1 – całkowity

2 – częściowy

3 – podśluzówkowy

Rozszczepy podniebienia pierwotnego i wtórnego, które obejmują wargę, wyrostek zębodołowy i podniebienie:

A – lewostronny

B – prawostronny

C – środkowy

D – obustronny

1 – całkowity; 2 – częściowy Więcej

Kraniosynostoza to wada polegająca na przedwczesnym zarośnięciu jednego lub wielu szwów czaszkowych (sklepienia lub podstawy czaszki). Kraniosynostozy mogą mieć charakter izolowany lub stanowić składową złożonych zespołów genetycznych; można klasyfikować je jako proste (w przypadku pojedynczego szwu) i złożone (dotyczące kilku szwów). Leczenie chirurgiczne (najlepiej wczesne, przed ukończeniem 1. roku życia) może zapobiec rozwojowi zmian czynnościowych i umożliwić prawidłowy rozwój i kształt czaszki.

Kraniosynostoza – częstość występowania i patofizjologia

Kraniosynostoza może być wadą wrodzoną (najczęściej o podłożu genetycznym, autosomalną dominującą lub recesywną) lub powstać w ciągu pierwszych miesięcy zrastania kości w czaszce. W wyniku zrośnięcia szwów czaszkowych dochodzi do różnorodnych deformacji czaszki – mózg (zgodnie z prawem Virchowa) rośnie w kierunku wolnym od ucisku. Może to powodować wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego i postępujące zaburzenia w rozwoju neurofizjologicznym.

Częstość występowania kraniosynostoz wynosi średnio 1 na 2000 żywych urodzeń. Wśród czynników predysponujących wymienia się uwarunkowania genetyczne (podłoże genetyczne w obrazie innych chorób, np. zespołu Aperta, Saethre-Chotzena, Carpentera, Crouzona) i środowiskowe. Prawdopodobnych przyczyn upatruje się m.in. w zaburzeniach w obrębie plazmy zarodkowej, przebytych infekcjach i urazach wewnątrzmacicznych lub czynnikach toksycznych, a także we wpływie rosnącego mózgu (jako czynnika stymulującego). Najczęściej etiologia wady jest wieloczynnikowa i trudna do jednoznacznego ustalenia.

Kości czaszki łączą się za pomocą szwów, pomiędzy którymi znajduje się łącznotkankowe pasmo. Rozwój kości odbywa się we wszystkich kierunkach – pod wpływem gwałtownego wzrostu mózgu (najintensywniejszego do 3. roku życia). W warunkach prawidłowych zarastanie szwów odbywa się w określonej kolejności, wynikającej z zakończenia wzrostu odpowiednich struktur mózgu. Ciemiączka potyliczne zamykają się np. do 2. miesiąca życia, czołowe – do 18. miesiąca (do całkowitego zarośnięcia szwów dochodzi po okresie pokwitania). Przedwczesne zarośnięcie szwu czaszkowego hamuje rozwój czaszki w kierunku prostopadłym do szwu, czego efektem jest nieprawidłowy kształt czaszki. Więcej

Badanie okluzji od dekad znajduje się w centrum zainteresowania stomatologii i protetyki. Zrozumienie zasad okluzji i znajomość jej schematów ma zasadnicze znaczenie w rutynowym postępowaniu stomatologicznym – znaczenie, które z pewnością wykracza poza przypadki kompleksowej rehabilitacji narządu żucia. Bolesność zębów, uszkodzenia strukturalne,  trudności w leczeniu odtwórczym czy problemy z zakresu periodontologii mogą, pośrednio lub bezpośrednio, wiązać się z okluzją. Stosowanie się do reguł okluzji – od początku ustalania rozpoznania i planowania leczenia aż po jego etap końcowy – pozwala uzyskać satysfakcjonujące wyniki kliniczne i długotrwałą stabilność okluzyjną.

Zwarcie centryczne

Termin „okluzja” odnosi się do pewnego zakresu położeń żuchwy w stosunku do szczęki, gdy zęby przeciwstawne (górne i dolne) są ze sobą w kontakcie. Rozróżnia się okluzję – zwarcie centralne, w którym zęby stykają się ze sobą maksymalną liczbą punktów i okluzję dotylną, doprzednią, boczną, kiedy dochodzi do zmniejszenia kontaktów zębowych. O relacji centrycznej pisaliśmy już tu.

Zwarcie centryczne, według jednej z definicji[1], oznacza kontakty zębów w dotylnym położeniu zwarciowym (kontaktowym) żuchwy, w maksymalnym zaguzkowaniu i na drodze poślizgu pomiędzy tymi pozycjami żuchwy. Za normę zwarciową przyjęto prawidłowe zwarcie centryczne, tzn.:

• jednoczesny kontakt wszystkich zębów bocznych w dotylnym położeniu zwarciowym żuchwy, który jest zgodny z prawidłowym położeniem głów żuchwy w pozycji centralnej
• jednoczesny, wielopunktowy i równomierny kontakt zębów bocznych w maksymalnym zaguzkowaniu, zgodnym z prawidłowym położeniem głów żuchwy w pozycji centralnej
• brak kontaktu w zakresie zębów przednich w dotylnym położeniu zwarciowym żuchwy
• brak kontaktu w obrębie zębów przednich w maksymalnym zaguzkowaniu zębów bez ucisku
• lekki kontakt zębów przednich podczas intensywnego zaciskania zębów w maksymalnym zaguzkowaniu
• brak uchwytnego klinicznie poślizgu centrycznego.

W/w kryteria dotyczą zgryzu prawidłowego, zaburzeń zgryzowych i/lub zębowych. Więcej

Choroby jamy ustnej, w których dochodzi do zaburzeń rogowacenia lub złuszczania nabłonka, należą do heterogennej grupy stanów patologicznych o zróżnicowanej, często nieustalonej etiologii. Niektóre z nich zaliczane są do stanów przedrakowych (łac. status praecancerosus). Choroby te przebiegają z zaburzeniami w rogowaceniu nabłonka (hyperkeratosis, parakeratosis, dyskeratosis, acanthosis) albo z zaburzeniami w złuszczaniu nabłonka (exfoliatio). Wśród najczęściej rozpoznawanych wymienia się liszaj płaski, złuszczające zapalenie warg i rogowacenie białe.

Liszaj płaski

Liszaj płaski (lichen planus, LP) należy do najczęstszych schorzeń śluzówkowo-skórnych. To przewlekła choroba zapalna uwarunkowana immunologicznie, która może zajmować nie tylko błony śluzowe, ale też skórę gładką, paznokcie i (rzadziej) mieszki włosowe. Charakterystyczne zmiany kliniczne w jej przebiegu są wynikiem niszczenia keratynocytów warstwy podstawnej przez limfocyty T i hiperkeratynizacji nabłonka.

Liszaj płaski objawia się białymi plamami/prążkami, które mogą wystąpić w dowolnej lokalizacji w jamie ustnej; zazwyczaj obserwuje się zmiany symetryczne i obustronne. Liszaj płaski ma wiele odmian klinicznych (m.in. typ siateczkowy, grudkowy, plamisty, zanikowy, nadżerkowy, pęcherzowy). Często u jednego pacjenta stwierdza się obecność dwóch lub kilku podtypów. Obraz choroby może zmieniać się w czasie.

Liszaj płaski błony śluzowej jamy ustnej (oral lichen planus, OLP) może być jedyną lokalizacją choroby; może też współwystępować ze zmianami na skórze gładkiej lub na innych błonach śluzowych. Według szacunków, OLP dotyczy ok. 50% pacjentów z LP.

OLP charakteryzuje się obecnością zmian koronkowatych, drzewkowatych, linijnych, zanikowych wykwitów – najczęściej na policzkowej części śluzówki, wargach, języku i dziąsłach. W niektórych przypadkach mogą wystąpić bolesne nadżerki.

Zmiany w jamie ustnej są związane z niedużym ryzykiem rozwoju raka kolczystokomórkowego (SCC). Podstawą rozpoznania jest obraz kliniczny i badanie histopatologiczne.

Leczenie liszaja płaskiego jest objawowe. Leczeniem z wyboru w przypadku LP jamy ustnej są miejscowe preparaty glikokortykosteroidowe (GKS). Więcej