Wyniki dla: ostry stan zapalny

Układ immunologiczny odpowiada za zdolności obronne miazgi i ozębnej, które mają zasadnicze znaczenie w profilaktyce i ustępowaniu procesów chorobowych. Jego rola polega na obronie tkanek przed szkodliwym działaniem patogennych czynników biologicznych (bakterii, grzybów, wirusów), chemicznych (kwasów, zasad) i fizycznych (urazów mechanicznych, czynników termicznych).

Mediatory reakcji zapalnych

W powstawaniu i ustępowaniu procesów zapalnych uczestniczą liczne mechanizmy humoralne i komórkowe. Duże znaczenie przypisuje się m.in. mediatorom reakcji zapalnych, alergicznych i immunologicznych, które mogą nasilać zapalenie lub wykazywać działanie przeciwzapalne. Źródłami mediatorów mogą być komórki obronne, a także płytki krwi, poza tym fibroblasty i komórki nabłonka.

Do kluczowych mediatorów reakcji zapalnych należą:

• aminy wazoaktywne: histamina i serotonina (uwalniane z ziarnistości komórek tucznych, bazofilów i płytek krwi pod wpływem bodźców zapalnych), które odpowiadają za poszerzenie i wzrost przepuszczalności naczyń.
• układ dopełniacza: anafilatoksyny zwiększają przepuszczalność naczyń i wpływają na uwalnianie enzymów lizosomalnych z granulocytów i chemotaksję neutrofilów.
• układ kinin (bradykinina) – produkty kinin przyczyniają się do rozszerzenia naczyń krwionośnych, wzrostu ich przepuszczalności i obniżenia ciśnienia krwi. Działają na receptory nocyceptywne – powodują czucie bólu i uwalnianie niektórych amin (m.in. histaminy).
• pochodne kwasu arachidonowego (zawartego w fosfolipidach błon komórkowych):  prostaglandyny, tromboksany i leukotrieny. Prostaglandyny to szeroka grupa hormonów tkankowych – mogą poszerzać naczynia i hamować agregację płytek (lub działać odwrotnie), pobudzać osteoklastyczną resorpcję kości, nasilać wrażliwość receptorów bólowych.
• czynnik aktywujący płytki (PAF) – wytwarzany przez neutrofile, eozynofile, monocyty, komórki tuczne, płytki krwi i komórki nabłonka – pośrednio wpływa na aktywację i agregację płytek krwi, zwiększa również przepuszczalność naczyń.
• proteinazy – czynniki uszkadzające tkanki i powodujące ich rozkład, wytwarzane w lizosomach leukocytów i fibroblastów. Niektóre mogą działać w kwaśnym środowisku i odpowiadać za degradację bakterii i rozpad komórek. Inne (kolagenazy) rozkładają kolagen zewnątrzkomórkowy lub (elastaza, katepsyna) uczestniczą w rozkładzie proteoglikanów.
• interleukiny (wielofunkcyjne regulatory reakcji zapalnych) odpowiadają za wzrost temperatury w ognisku zapalnym, chemotaksję neutrofilów, degranulację bazofilów, resorpcję kości, proliferację fibroblastów i wzrost produkcji kolagenazy przez fibroblasty.

Więcej

W literaturze istnieje wiele klasyfikacji chorób tkanek okołowierzchołkowych (okw.); starsze proponują podział histopatologiczny ­– np. klasyfikacja Geurtsena czy Wilgi, którą przez lata stosowano w polskiej stomatologii. Jednak w oparciu o objawy kliniczne nie można rozpoznać dokładnie wszystkich stanów chorobowych wyróżnionych w podziale histopatologicznym. Dowiedziono także, że istnieje spory odsetek niezgodności między rozpoznaniem klinicznym wg klasyfikacji Wilgi a obrazem histopatologicznym.

W 1978 r. Barańska-Gachowska opracowała klasyfikację (z późniejszymi zmianami), która stany chorobowe tkanek okw. dzieli na ostre i przewlekłe.

Klasyfikacja kliniczna i rozwój zapaleń tkanek okw.

Klasyfikacja kliniczna chorób tkanek okw. wg Barańskiej-Gachowskiej wyróżnia zapalenia ostre i przewlekłe. Do zapaleń ostrych należą:

• zapalenie ostre początkowe
• zapalenie ostre ropne (ropień okołowierzchołkowy, ropień podokostnowy, ropień podśluzówkowy).

Do zapaleń przewlekłych tkanek okw. zalicza się:

• zapalenie włókniste
• zapalenie ropne
• zapalenie ziarninowe lub ziarniniak
• torbiel okołowierzchołkowa
• zapalenie z osteosklerozą.

Powstanie reakcji zapalnej i jej nasilenie zależy od bodźca patogennego, czasu jego działania i odporności tkanek okw. Silne bodźce, nawet jeśli ich oddziaływanie trwa krótko, powodują zapalenia ostre. Bodźce słabe działające długo przyczyniają się zwykle do zapaleń pierwotnie przewlekłych. Zapalenia ostre po krótkim czasie (do 7 dni) mogą przechodzić w przewlekłe, a zapalenia przewlekłe mogą ulegać zaostrzeniu. Poszczególne rodzaje ostrych i przewlekłych stanów zapalnych mogą przechodzić z jednej postaci w inną. Więcej

Kość wyrostka zębodołowego to struktura podporowa zęba, złożona z blaszki zbitej wraz z otworami dla naczyń i nerwów, blaszki zewnętrznej zbitej oraz kości gąbczastej (pomiędzy blaszkami). W tkance kostnej, również obrębie wyrostków zębodołowych, zachodzą stałe procesy przebudowy i resorpcji. Po utracie zębów – na skutek utraty bodźców czynnościowych – obserwuje się przewagę procesów resorpcji.

Zanik wyrostka zębodołowego znacznie utrudnia skuteczną rehabilitację protetyczną. Ubytki kości mogą dotyczyć wymiaru wertykalnego, horyzontalnego lub ich kombinacji. Na wielkość zaniku wpływa nie tylko utrata zębów, ale wiele innych czynników, w tym ogólny stan zdrowia, wiek pacjenta, zaburzenia czynności narządu żucia, nawyki dietetyczne i higieniczne.

Kość wyrostka zębodołowego i procesy przebudowy

Kość wyrostka zębodołowego zbudowana jest z części organicznej i nieorganicznej. Część organiczna składa się z komórek kostnych (osteoblastów i osteoklastów), część nieorganiczną tworzą głównie sole wapnia (hydroksyapatyty).

Każda kość złożona jest z (powierzchownej) istoty zbitej i położonej głębiej istoty gąbczastej. Korzeń zęba w zębodole otocza warstewka istoty zbitej. Ściany blaszki zbitej zawierają liczne otworki, tzw. sito zębodołowe, przez które do ozębnej przechodzą naczynia krwionośne i chłonne (blaszka zbita graniczy z ozębną). W stanach chorobowych, np. w ostrych stanach zapalnych tkanek okołowierzchołkowych, wysięk przedostaje się przez sito zębodołowe w głąb kości gąbczastej.

Kość pokryta jest dobrze unerwioną tkanką łączną włóknistą – okostną. Na skutek zrównoważonych procesów resorpcji i nawarstwiania kość ulega ciągłej przebudowie. W warunkach nieprawidłowych nasilona czynność osteoklastów może przyczyniać się do zaniku  (osteoporosis) lub resorpcji kości (osteolysis). Zanik obserwowany jest np. w bezzębiu i w chorobach przyzębia, resorpcja towarzyszy ziarniniakom okołowierzchołkowym, torbielom i nowotworom.

Nadczynność osteoblastów albo zahamowanie fizjologicznych procesów niszczenia kości może prowadzić do zagęszczenia utkania kostnego (osteosclerosis). Więcej

Estetyka i nietoksyczność to główne właściwości, jakimi powinny cechować się dobre materiały stomatologiczne. Powinny być one bezpieczne nie tylko dla pacjentów, u których zostaną wykorzystane do odbudowy utraconych tkanek jamy ustnej, ale również dla personelu pracującego w gabinecie stomatologicznym. Czy powszechnie stosowane materiały dentystyczne na plomby i uzupełnienia protetyczne faktycznie są nietoksyczne?

Ponieważ materiały dentystyczne są wykorzystywane do odtwarzania tkanek znajdujących się w jamie ustnej, dlatego powinny być stabilne chemicznie i obojętne na czynniki środowiskowe obszaru oralnego. Jednak wszystkie materiały stomatologiczne wykazują pewien stopień rozpuszczania lub degradacji pod wpływem wilgotnych warunków, jakie panują w jamie ustnej. To z kolei powoduje, że uwalniające się z nich składniki – jeśli są toksyczne – mogą doprowadzić do reakcji miejscowych lub ogólnoustrojowych. Z tego powodu jednym z elementów oceny toksyczności materiału dentystycznego jest oznaczenie jego możliwości wchłaniania, metabolizmu i eliminacji z organizmu. Wynika to z faktu, że jedynie substancje, które zostają wchłonięte przez organizm, mogą doprowadzić do powstania uszkodzeń w komórkach i tkankach.

Toksyczność materiałów stomatologicznych – jak jest naprawdę?

• Amalgamat – najbardziej niebezpieczna jest zawarta w amalgamacie rtęć. Wykazuje ona toksyczny wpływ na poziomie komórkowym i molekularnym. Szkodzi zarówno pacjentom, jak i personelowi. Uwolnienie rtęci z plomb dentystycznych może doprowadzić do uszkodzeń tkanek jamy ustnej, gdyż może ona przenikać do miazgi zęba i dziąseł. Ale też rtęć może przenikać do krwi obwodowej i przez to stać się toksyczna dla wielu różnych narządów. Udowodniono neurotoksyczne, nefrotoksyczne i hepatotoksyczne działanie tego składnika.
• Żywice dentystyczne – bezsprzecznie są to niezbędne materiały dla każdego nowoczesnego stomatologa i protetyka, również – niezbędne do druku 3D. Niektóre z ich składowych mogą jednak doprowadzać do powstania wolnych rodników. Te nadreaktywne cząsteczki mogą uszkadzać błony biologiczne, które otaczają komórki i organella, przez co mogą zakłócić metabolizm na poziomie komórkowym. Z kolei wskutek wadliwej polimeryzacji żywice mogą działać cytotoksycznie na komórki miazgi zęba, natomiast monomery, które nie są cytotoksyczne, mogą szkodzić inaczej – stymulując wzrost bakterii próchnicotwórczych. Wykazano również, że żywice mogą doprowadzić do ekspresji genów kodujących białka, które biorą udział w rozwijaniu kaskady reakcji zapalnych. Ma to ścisły związek z powstawaniem reakcji alergicznych, na przykład wyprysku skórnego.

Wysokie stężenia żywic mogą działać toksycznie w sposób ostry lub przewlekły na wiele różnych narządów ciała. Więcej

Choroby tkanek okołowierzchołkowych obejmują procesy patologiczne (najczęściej o charakterze zapalnym) toczące się w ozębnej, cemencie korzeniowym i kości wyrostka zębodołowego. Ich przyczyny dzieli się na dwie główne grupy: zakaźne i niezakaźne.

Najpowszechniejszą przyczyną chorób tkanek okołowierzchołkowych są bakterie obecne w jamie zęba z miazgą w stanie rozpadu zgorzelinowego.

Przyczyny zakaźne chorób tkanek okołowierzchołkowych

Najczęstszą przyczyną chorób okołowierzchołkowych są infekcje bakteryjne. Zdrowe tkanki okołowierzchołkowe pełnią funkcje ochronne przed rozprzestrzenianiem się patogenów z zakażonego kanału korzeniowego lub kieszonki przyzębnej, ale stan zapalny znacznie osłabia ich rolę obronną. Tymczasem drobnoustroje i ich toksyny, które znajdują się w kanałach z miazgą zgorzelinową, w sposób bezpośredni lub pośredni (przez odczyny immunologiczne), przyczyniają się do ostrych i przewlekłych zapaleń tkanek okołowierzchołkowych.

Wyniki badań wykazują, że w kanałach korzeniowych zębów ze zgorzelinowym rozpadem miazgi zdecydowanie dominują bakterie beztlenowe; do najczęściej izolowanych należą Prevotella intermedia, Bacteroides denticola, Porphyromonas endodontalis, Bacteroides loeshii, Bacteroides buccae, Porphyromonas gingivalis i Prevotella melaninogenica. Występują tam także Streptococcus spp., Lactobacillus spp., Peptostreptococcus spp., Eubacterium spp., Fusobacterium spp., Actinomyces spp., Arachnia propionica, poza tym bakterie tlenowe i fakultatywne beztlenowce.

Uważa się, że szczepy Bacteroides mogą pełnić istotną rolę w etiologii i patogenezie przewlekłych zapaleń tkanek okołowierzchołkowych, a Porphyromonas gingivalis i Prevotella melaninogenica przeważają w objawowych infekcjach ropnych.

Przyczyny niezakaźne chorób tkanek okołowierzchołkowych

Wśród niezakaźnych przyczyn odpowiedzialnych za ostre i przewlekłe choroby tkanek okołowierzchołkowych (najczęściej o charakterze zapalnym) wymienia się:

• urazy mechaniczne,
• czynniki termiczne,
• czynniki chemiczne,
• czynniki autoalergiczne,
• zapalenia miazgi.

Więcej

Zapalenie kości (ostitis) to proces chorobowy, który zajmuje stopniowo wszystkie składowe kości. Według dostępnych danych, blisko 90% przypadków zapaleń kości szczęk jest pochodzenia zębowego, gdzie źródłem zakażenia są zęby z miazgą zgorzelinową, zropiałe torbiele i in. Najczęstszym czynnikiem patogennym są bakterie, których działanie prowadzi do uszkodzenia naczyń krwionośnych i utworzenia mikrozakrzepów przyściennych, a następnie do zaczopowania naczyń anatomicznie końcowych, co uniemożliwia rozwój krążenia obocznego. Przepływ krwi w naczyniach doprowadzających zmniejsza się, ściany naczyniowe ulegają uszkodzeniu; w efekcie wzrasta wysięk pozanaczyniowy, co powoduje pogłębienie niedokrwienia kości. Zakażenie bakteryjne – na skutek upośledzenia równowagi układu krzepnięcia i fibrynolizy – prowadzi ponadto do rozwoju zespołu rozsianego wykrzepiania śródnaczyniowego; może przyczyniać się do powstania zmian zakrzepowych w układzie naczyniowym kości, niedokrwienia i martwicy kości. Wszystkie te procesy powodują zmiany zapalno-martwicze i rozwój zapalenia kości.

Zapalenie kości szczęk – klasyfikacja

Ze względu na czynnik przyczynowy wyróżnia się następujące zapalenia kości szczęk:

• zębopochodne
• pourazowe
• chemiczne
• krwiopochodne

Uwzględniając przebieg – zapalenia kości szczęk dzieli się na ostre, przewlekłe i przewlekłe nawracające; ze względu na zasięg zapalenia – na ograniczone i rozlane.

Tkanki martwicze tworzą bardzo korzystne warunki do namnażania bakterii. Zapalenia kości szczęk w większości przypadków powodowane są przez florę bakteryjną mieszaną, głównie paciorkowce. Sukcesywnie wzrasta jednak częstość zakażeń bakteriami Gram-ujemnymi opornymi na antybiotyki.

U dorosłych i młodych dorosłych zapalenie kości szczęk obejmuje z reguły żuchwę, zapalenie krwiopochodne stwierdza się zwykle u niemowląt.

Ostre zapalenie kości

Ostre zapalenie kości (ostitis acuta) najczęściej ma gwałtowny przebieg z objawami ogólnymi i miejscowymi; stan ogólny pacjenta jest ciężki z nasilonym samoistnym bólem zajętej kości, wysoką temperaturą ciała, dreszczami, ogólnym osłabieniem, brakiem łaknienia. Zewnątrzustnie obserwuje się obrzęk i naciek tkanek miękkich w rzucie zmienionej zapalnie kości z objawami ostrego zapalenia pobliskich węzłów chłonnych. Wewnątrzustnie występuje rozpulchnienie i zaczerwienienie śluzówki w okolicach zajętej kości. Wraz z postępem zapalenia powstają ropnie (podokostnowe, podśluzówkowe) lub ropowica. W obrębie zajętej kości zęby są rozchwiane z objawami ostrego zapalenia ozębnej; w kieszonkach dziąsłowych występuje treść ropna. W przebiegu zapalenia żuchwy może dodatkowo wystąpić mrowienie z niedoczulicą wargi dolnej (tzw. objaw Vincenta). Gdy zapaleniem zostaną objęte mięśnie żwaczowe, może dojść do szczękościsku. Więcej

Miej świadomość – jedna wytyczna, wiele istnień

Lekarze często nie biorą pod uwagę, jak dużym zagrożeniem dla zdrowia i życia pacjenta, u którego planowany jest zabieg, są ogniska zapalne. Zaskakująca jest konieczność zwracania uwagi na ten problem – dlatego wymaga on zaakcentowania i podejścia doń z absolutnym respektem. Sytuacja jest podyktowana troską o zdrowie i życie pacjenta. Natomiast świadomość zagrożenia dla całego organizmu płynącego od chorych zębów wymaga nie tylko większej uwagi. Tu trzeba zmiany sposobu myślenia, że „to tylko ząb”. Ząb posiada bowiem naczynia krwionośne, do których dostają się bakterie i ich toksyny.

Dlaczego zapobieganie bakteriemii jest ważne?
[bakteriemia – bakteryjne zakażenie krwi]

O chorobach odogniskowych można pisać wiele. Skupię się jednak na najczęściej pomijanym obszarze – jamie ustnej, która może stać się wrotami zakażenia. W jamie ustnej może bowiem znajdować się wiele ognisk zapalnych. Każde ognisko zapalne to przewlekła, zlokalizowana zmiana patologiczna, która w pewnych okolicznościach może spowodować poważne choroby systemowe. Schorzenia te będą zatem chorobami odogniskowymi, których pierwotne ognisko zapalne jest zębopochodne. Dotyczyć to może takich jednostek chorobowych, jak np.: infekcyjne zapalenie wsierdzia/mięśnia sercowego, choroba wieńcowa, zawał serca, udar mózgu, zapalenie płuc, zaostrzone POCHP, osteoporoza, RZS, zakrzepowo-zatorowe zapalenie naczyń krwionośnych, zapalenie kłębuszkowe nerek, ropień przerzutowy w kanale kręgowym, ropień mózgu, zagrożenie przedwczesnym porodem, zapalenie naczyniówki, tęczówki, siatkówki, nerwu wzrokowego, choroby skóry – rumień wielopostaciowy wysiękowy i guzowaty, pokrzywka, AZS, odczyny alergiczne. W tych przypadkach zalecana jest sanacja bezwzględna w osłonie antybiotykowej. Więcej

Jakiś czas temu media informowały o chłopcu, którego rodzice byli przekonani, że jest niemową. Tymczasem wystarczyło podciąć wędzidełko podjęzykowe, aby dziecko mówić zaczęło. Ten autentyczny przykład pokazuje, jak ogromną rolę pełnią niepozorne i mało w sumie znane struktury jamy ustnej – wędzidełka. Oraz ile korzyści może przynieść prawidłowo przeprowadzony, prosty zabieg. Szczególnie, jeśli podcięcie wędzidełka wykonane jest laserowo.

Zastosowanie lasera do podcięcia wędzidełka przynosi wiele korzyści w porównaniu do zabiegu tradycyjnego przeprowadzanego skalpelem lub chirurgicznymi nożyczkami, ponieważ:

• rana jest mniejsza i nie krwawi – wiązka laserowa działa niczym super cienki i ostry skalpel, gdyż skupia dużą energię w małej średnicy; ponadto dochodzi do błyskawicznej koagulacji białek w miejscu działania wysokoenergetycznej wiązki, co skutkuje natychmiastowym zamknięciem naczyń krwionośnych i zapobiega krwawieniom;
• miejsce cięcia jest natychmiastowo dezynfekowane (wynika to z właściwości wiązki laserowej) – dzięki temu rana jest sterylna i nie ma ryzyka przeniesienia zakażenia mikrobiologicznego poprzez narzędzia chirurgiczne;
• zabieg trwa krótko, nie powoduje dyskomfortu i przynosi doskonałe efekty medyczne oraz estetyczne;
• zabieg nie wymaga zakładania szwów, a zniszczenie włókien białkowych w miejscu podcięcia pobudza procesy regeneracyjne w tkance – zaktywowane fibroblasty wytwarzają sprawnie włókna kolagenowe i elastynowe, co sprzyja gojeniu się rany.

Podcięcie wędzidełka – kiedy należy wykonać zabieg?

Wędzidełka to niewielkie elastyczne płaty lub blaszki tkanki łącznej. W jamie ustnej mamy ich kilka: są wędzidełka podwargowe górne i dolne, podjęzykowe oraz policzkowe. Zadaniem każdego wędzidełka jest łączenie dwóch elementów ze sobą. Każde też pełni rolę swoistego ogranicznika ruchomości elementów, które łączy.

• Wędzidełka wargowe, szczególnie wargi górnej, są nieodzowne do prawidłowej artykulacji głosek. Dzięki prawidłowo przyczepionemu wędzidełku wargi górnej siekacze w łuku są ustawione tak, że zachowane są pomiędzy nimi równomierne i niezbyt duże przestrzenie. Przerost wędzidełka górnego lub jego za niski przyczep do tkanek dziąsła skutkują natomiast powstaniem diastemy, która może być przyczyną wad wymowy, w tym – seplenienia.
• Wędzidełko językowe (zwane inaczej podjęzykowym, ponieważ znajduje się na spodniej stronie tego narządu) z uwagi na fakt, że ma duży wpływ na sprawność ruchową języka, nie tylko warunkuje prawidłową artykulację głosek, ale może być wręcz czynnikiem decydującym o rozwoju umiejętności mowy, o czym świadczy przytoczony na początku tego tekstu przykład rzekomo niemego chłopca. Wędzidełko podjęzykowe ma ponadto zasadniczy wpływ na prawidłowe wykorzystanie języka podczas czynności ssania – co ma ogromne znaczenie w okresie niemowlęcym, kiedy dziecko jest żywione drogą naturalną mlekiem matki. Szacuje się, że nawet prawie połowa niemowląt ze zbyt krótkim wędzidełkiem może mieć z tego powodu problemy ze ssaniem piersi, natomiast matki tych dzieci mogą cierpieć na bóle i urazy brodawek sutkowych, które powstają podczas karmienia[1].

Więcej

Statystyki dotyczące stanu zdrowia jamy ustnej dzieci są alarmujące: z badania Monitoring Stanu Zdrowia Jamy Ustnej z 2015 r. finansowanego przez Ministerstwo Zdrowia wynika, że co drugi 3-latek w Polsce ma zęby z próchnicą. Czasem na tyle zaawansowaną, że u tak małego dziecka  należy rozważyć ekstrakcję chorego zęba. To niedobrze, ponieważ zęby mleczne mają służyć do momentu fizjologicznej ich utraty, która związana jest z wyrzynaniem się zębów stałych. Te zaczynają wyłaniać się z dziąseł dopiero około 6. r. ż. Zakładając, że ekstrakcja zęba mlecznego nastąpiłaby w 3. r. ż. dziecka, do wyrośnięcia zęba stałego pozostają minimum 3 lata. To wystarczająco długi czas, aby przy niezastosowaniu leczenia protetycznego, dzieci, którym wcześnie usunięto chore mleczaki, zaczęły odczuwać pierwsze konsekwencje niewypełnienia luki po utraconym zębie.

Czy to oznacza, że zębów mlecznych nie należy zbyt szybko usuwać? Nic podobnego. Każdorazowo trzeba wykonać staranny bilans potencjalnych zysków i strat wynikających z wyboru ekstrakcji lub pozostawienia mleczaka w jamie ustnej. Bezwzględnym priorytetem powinno być jednak zdrowie zębów stałych i zdrowie ogólne. Jeśli więc ortodonta zaleci utrzymanie zęba mlecznego w szczęce najdłużej jak się da, natomiast dentysta orzeknie, że ten sam ząb należy usunąć, bo toczy go zgorzel i nie nadaje się on do leczenia zachowawczego, należy kierować się tutaj wskazaniami stomatologa i zdrowie dziecka przedłożyć nad estetykę uśmiechu. Jednocześnie nie należy rezygnować ze starań, aby dziecko piękny uśmiech jednak miało – co w praktyce oznacza, że po ekstrakcji mleczaka należy wypełnić powstałą po zębie lukę utrzymywaczem przestrzeni (tzw. protezką dziecięcą). Proteza powinna zabezpieczać przestrzeń w tym obszarze do czasu wyrośnięcia zęba stałego.

Jakie są wskazania do usunięcia zębów mlecznych?

• Zęby mleczne zdrowe – tu sytuacja jest jasna: powinny wypaść same lub – ze względu na wskazania ortodontyczne – powinny być usunięte wtedy, gdy zaleci to specjalista prowadzący leczenie. Usuwać należy także mleczaki zdrowe zaburzające wyrzynanie się zębów stałych.
• Zęby mleczne chore lub z wadami rozwojowymi – jeśli zęby mleczne są martwe, z torbielami lub chore, a w szczególności, jeśli są źródłem zakażeń tkanek miękkich i/lub twardych, toczy je zgorzel i nie ma możliwości leczenia zachowawczego, powinny być usunięte najszybciej, jak to możliwe – ponieważ ząb ze zgorzelą jest większym zagrożeniem dla zawiązka zęba stałego, niż ewentualne nieprawidłowości zgryzowe czy stłoczenia zębów. Stanowi też poważne zagrożenie dla zdrowia ogólnego dziecka.
• Wady rozwojowe twarzy lub jamy ustnej.
• Urazy zębów powodujące ich przemieszczenie, zwichnięcie lub złamanie – jeśli nie ma możliwości leczenia zachowawczego lub byłoby ono nieopłacalne.
• Zęby wrodzone i noworodkowe – kiedy nie ma możliwości zachowania ich w jamie ustnej niemowlęcia.

Dlaczego należy usuwać zęby mleczne ze zgorzelą?

Zgorzel miazgi jest jedną z form martwicy zębów. Przeprowadzają ją bakterie beztlenowe. Jest niebezpieczna dla zdrowia dziecka, ponieważ: Więcej

Ślinianki to gruczoły wydzielnicze. Są dobrze unerwione i unaczynione, szybko reagują na zmiany równowagi wewnętrznej ustroju i same mają na nią wpływ. Kiedy chorują, w jamie ustnej zachodzą niekorzystne zjawiska, które mogą z czasem rzutować na funkcjonowanie innych obszarów organizmu. Dzieje się tak, ponieważ:

• ślinianki poprzez układ chłonny, krwionośny i nerwowy oraz obszar przestrzeni międzypowięziowych są powiązane bezpośrednio lub pośrednio z resztą ciała;
• zaburzenia w wydzielaniu śliny i zmiana jej jakości przekładają się na kondycję śluzówki wyściełającej jamę ustną oraz zębów, co z kolei wpływa na zdrowie wielu układów wewnętrznych.

Trzeba pamiętać, że ślina nie tylko ułatwia rozdrabnianie pokarmu w procesie żucia, ale również pełni inne role: omywa wnętrze jamy ustnej, nawilża tkanki, chroni przed uszkodzeniami śluzówki, zabezpiecza przed zbyt szybkim osadzaniem się bakteryjnego biofilmu i działa jak bufor zapewniający właściwą wartość pH w jamie ustnej. Zatem kiedy ślinianki niedomagają, reperkusje tego stanu organizm odczuwa bardzo szybko.

Choroby ślinianek mogą być wywołane przez:

• Wirusy – powodowane przez nie schorzenia to:
  • Świnka, zwana też nagminnym zapaleniem ślinianek – z ostrym początkiem, objawami ogólnoustrojowymi, gorączką, zajmująca najpierw ślinianki z jednej strony głowy, a po 2-3 dniach – z drugiej, powodująca silną bolesność w okolicy przyusznej i podżuchwowej oraz obrzęk ślinianek przyusznych, a czasem także ślinianek podżuchwowych czy dna jamy ustnej. Raz przebyta, daje odporność na całe życie.
  • Zapalenia gruczołów ślinowych – mogą to być skutki zakażenia różnymi wirusami, np. grypy, żółtaczki, anginy opryszczkowej, enterowirusów i najczęściej dotyczą ślinianek przyusznych. Mogą pojawić się raz, przyjąć postać ostrą i zniknąć, ale mogą też mieć charakter nawrotowy lub wejść w stan przewlekły.
  • Cytomegalia ślinianek – choroba wrodzona lub nabyta, która przy pierwotnym zakażeniu może być śmiertelna dla noworodków lub osób z niedoborem odporności i na którą – jak na razie – nie mamy skutecznego lekarstwa. Objawami może przypominać grypę lub mononukleozę, z gorączką, powiększeniem węzłów chłonnych, zapaleniem gardła i powiększeniem ślinianek – najczęściej przyusznych.
• Bakterie – skutkiem zakażenia nimi mogą być:
  • Ostre ropne zapalenie ślinianek – to rezultat krwiopochodnego zakażenia. Przyczyna znalezienia się bakterii w ustroju może być błaha, np. niewielkie uszkodzenie w obszarze twarzoczaszki, zerwana ciągłość tkanek podczas zabiegu dentystycznego lub poważna, np. zakażenie ogólnoustrojowe gronkowcem. Choroba przebiega z symptomami ogólnymi, szczególnie burzliwie u niemowląt, a objawia się silnym obrzękiem ślinianki, bólem, biegunką, dreszczami, wysoką gorączką, szczękościskiem oraz tkliwością okolicy ślinianki.
  • Nawracające zapalenie ślinianki przyusznej – może to być konsekwencja wielu różnych schorzeń: mukowiscydozy, zakażenia wirusowego ogólnoustrojowego lub obejmującego tylko ślinianki, gośćca, schorzeń autoimmunologicznych, zaburzeń neurowegetatywnych. Początek może być bezobjawowy lub nastąpić nagle, np. pod wpływem jedzenia czy nadejścia chłodnego frontu atmosferycznego. Do zaostrzeń i nawrotów może dochodzić nawet kilkanaście razy w roku, powodując tkliwość i powiększenie gruczołu ślinowego oraz suchość w jamie ustnej.
• Czynniki inne lub nieznane, których skutkiem są:
  • Nowotwory ślinianek – ich przyczyny najczęściej pozostają nieznane, ale pod uwagę brane są zmiany zachodzące w starzejącym się ustroju i kontakt z chemikaliami podczas pracy zawodowej. Najczęściej pojawiają się u osób po 60-tym roku życia. Guzy ślinianek mogą być łagodne (ok. 3/4 przypadków) lub – rzadziej – złośliwe. Kiedy urosną, objawiają się jako charakterystyczne, obłe uwypuklenia tkanek.
  • Kamica ślinianek – kamienie mogą pojawić się w śliniankach po jednej stronie głowy lub obustronnie. Ich powstawanie łączy się m.in. z przebytymi stanami zapalnymi ślinianek, zwężeniem przewodów odprowadzających ślinę, zmianą właściwości śliny czy wytrącaniem się w niej związków mineralnych. Mogą powodować ból, niekiedy silny, o charakterze kolki, powiększenie i obrzęk ślinianki oraz blokować światło przewodu wyprowadzającego wytworzoną ślinę.

Więcej