W każdym przypadku plan postępowania ustalany jest na podstawie wnikliwego wywiadu lekarskiego, badań klinicznych i pomocniczych. Przed włączeniem aparatów ortodontycznych do terapii należy wyleczyć wszystkie zęby stałe, stosować prawidłowe nawyki higieniczne i – jeśli to możliwe – wyeliminować czynniki, które odpowiadają za powstanie wady zgryzowej. Należy poinformować o przewidywanym czasie trwania terapii i możliwych do uzyskania wynikach leczenia.

Leczenie zgryzów krzyżowych

Wady tego rodzaju związane są z dysproporcją w szerokości łuków zębowych. Leczenie zgryzów krzyżowych najczęściej ma na celu poszerzenie szczęki, w niektórych przypadkach jednocześnie wdraża się profilaktykę poszerzenia dolnego łuku zębowego, wynikającego ze wzrostu lub podążania za łukiem górnym. Leczenie uzębienia mlecznego i mieszanego powinno uwzględniać odpowiednie szlifowanie zębów mlecznych (kilkuetapowe).

Ryc. 1. Zgryz krzyżowy (przedni)

W przypadku uzębienia mlecznego w leczeniu zgryzów krzyżowych wykorzystuje się aktywator Andresena z dolnym łukiem wargowym.

Niektórzy autorzy nie zalecają stosowania płyt aktywnych w uzębieniu mlecznym. Zdaniem innych, w uzębieniu mlecznym, mieszanym i stałym można zastosować płytę aktywną górną (pod warunkiem że korony zębów mlecznych pozwalają na właściwe umocowanie klamer, a podniebienie nie jest za płaskie). Przesunięcie linii pośrodkowej dolnych siekaczy wymaga również włączenia akrylowej pelotki, która od strony języka podchodzi pod zęby boczne dolne (po stronie przeciwnej w stosunku do zgryzu krzyżowego). Jeśli różnica w szerokości łuków zębowych jest większa niż 3–4 mm, dobre wyniki leczenia można uzyskać, stosując aparat stały Quad-Helix lub Bi-Helix, wpływający na rozbudowę podstawy szczęki. Do 10. roku życia wykazuje on działanie ortopedyczne, później jego działanie skupia się tylko na koronach i wyrostkach zębodołowych. Więcej

Naturalne, ekologiczne, antybakteryjne, przeciwgrzybicze, wybielające – w reklamach past węglowych możemy nasłuchać się wielu pozytywów na ich temat. Jednak zanim zdecydujemy się sięgnąć po pastę z węglem aktywnym, warto poznać także drugą stronę medalu. Dowiedzmy się, dlaczego naukowcy odradzają stosowanie tych specyfików.

Wątpliwa skuteczność past węglowych

Pasty węglowe znane są nie od dziś. Już w przeszłości, gdy zabiegi takie jak piaskowanie zębów były jeszcze niedostępne, rozkruszano tabletki z węglem aktywnym, a następnie szorowano nim zęby. Obecnie, pasty węglowe wróciły do mody głównie ze względu na to, iż postrzegane są jako naturalny sposób pielęgnacji i wybielania zębów. Niestety, pojawia się wokół nich wiele wątpliwości.

Jak wskazują brytyjscy i amerykańscy naukowcy, nie ma żadnych naukowych dowodów na to, że pasty węglowe są lepsze od tradycyjnych past do zębów pod względem dokładności oczyszczania jamy ustnej z toksyn, skuteczności usuwania z niej mikroorganizmów ani stopnia wzmacniania struktury zębów. Co więcej, wielu specjalistów poddaje w wątpliwość bezpieczeństwo ich stosowania. Więcej

W wielu przypadkach leki antydepresyjne ratują życie. Niestety, nie zawsze wpływają jednak dobrze na nasze zdrowie. Skutki uboczne antydepresantów dotyczą między innymi zdrowia jamy ustnej. To z kolei może wpływać na powodzenie leczenia implantologicznego. Dowiedzmy się, z czego wynika zależność pomiędzy farmakologicznym leczeniem depresji, a pomyślnością implantoterapii.

Implanty a leki antydepresyjne

Osobom przyjmującym leki antydepresyjne nie zaleca się planowania na ten czas leczenia implantologicznego – do takiego wniosku doprowadziła analiza dokumentacji medycznej pacjentów stomatologicznych, przeprowadzona przez profesorów z Uniwersytetu w Buffalo – prof. Latifa Baitam i prof. Sebastiano Andreana. Już wcześniej, obserwując przypadki niepowodzeń leczenia implantologicznego, wspomniani profesorowie wpadli na trop, który jako przyczynę tychże niepowodzeń wskazywał przyjmowanie przez pacjentów leków antydepresyjnych. Przegląd dokumentacji wyraźnie to potwierdził. Okazało się bowiem, że leki antydepresyjne zażywało aż 33% osób z grupy badawczej, u której leczenie implantologicznie nie przebiegło pomyślnie.

Aby sprawdzić zależność pomiędzy pomyślnym przebiegiem terapii implantami, a przyjmowaniem leków antydepresyjnych, wyłoniono także grupę kontrolną. Składała się ona z osób, u których nie wystąpiły problemy w leczeniu implantami. Antydepresanty przyjmowane były jedynie przez 11% pacjentów z tej grupy. Więcej

Zapalenie kości (ostitis) to proces chorobowy, który zajmuje stopniowo wszystkie składowe kości. Według dostępnych danych, blisko 90% przypadków zapaleń kości szczęk jest pochodzenia zębowego, gdzie źródłem zakażenia są zęby z miazgą zgorzelinową, zropiałe torbiele i in. Najczęstszym czynnikiem patogennym są bakterie, których działanie prowadzi do uszkodzenia naczyń krwionośnych i utworzenia mikrozakrzepów przyściennych, a następnie do zaczopowania naczyń anatomicznie końcowych, co uniemożliwia rozwój krążenia obocznego. Przepływ krwi w naczyniach doprowadzających zmniejsza się, ściany naczyniowe ulegają uszkodzeniu; w efekcie wzrasta wysięk pozanaczyniowy, co powoduje pogłębienie niedokrwienia kości. Zakażenie bakteryjne – na skutek upośledzenia równowagi układu krzepnięcia i fibrynolizy – prowadzi ponadto do rozwoju zespołu rozsianego wykrzepiania śródnaczyniowego; może przyczyniać się do powstania zmian zakrzepowych w układzie naczyniowym kości, niedokrwienia i martwicy kości. Wszystkie te procesy powodują zmiany zapalno-martwicze i rozwój zapalenia kości.

Zapalenie kości szczęk – klasyfikacja

Ze względu na czynnik przyczynowy wyróżnia się następujące zapalenia kości szczęk:

• zębopochodne
• pourazowe
• chemiczne
• krwiopochodne

Uwzględniając przebieg – zapalenia kości szczęk dzieli się na ostre, przewlekłe i przewlekłe nawracające; ze względu na zasięg zapalenia – na ograniczone i rozlane.

Tkanki martwicze tworzą bardzo korzystne warunki do namnażania bakterii. Zapalenia kości szczęk w większości przypadków powodowane są przez florę bakteryjną mieszaną, głównie paciorkowce. Sukcesywnie wzrasta jednak częstość zakażeń bakteriami Gram-ujemnymi opornymi na antybiotyki.

U dorosłych i młodych dorosłych zapalenie kości szczęk obejmuje z reguły żuchwę, zapalenie krwiopochodne stwierdza się zwykle u niemowląt.

Ostre zapalenie kości

Ostre zapalenie kości (ostitis acuta) najczęściej ma gwałtowny przebieg z objawami ogólnymi i miejscowymi; stan ogólny pacjenta jest ciężki z nasilonym samoistnym bólem zajętej kości, wysoką temperaturą ciała, dreszczami, ogólnym osłabieniem, brakiem łaknienia. Zewnątrzustnie obserwuje się obrzęk i naciek tkanek miękkich w rzucie zmienionej zapalnie kości z objawami ostrego zapalenia pobliskich węzłów chłonnych. Wewnątrzustnie występuje rozpulchnienie i zaczerwienienie śluzówki w okolicach zajętej kości. Wraz z postępem zapalenia powstają ropnie (podokostnowe, podśluzówkowe) lub ropowica. W obrębie zajętej kości zęby są rozchwiane z objawami ostrego zapalenia ozębnej; w kieszonkach dziąsłowych występuje treść ropna. W przebiegu zapalenia żuchwy może dodatkowo wystąpić mrowienie z niedoczulicą wargi dolnej (tzw. objaw Vincenta). Gdy zapaleniem zostaną objęte mięśnie żwaczowe, może dojść do szczękościsku. Więcej

Wczesna utrata zębów mlecznych (związana najczęściej z próchnicą lub urazem) niesie ze sobą poważne konsekwencje dla narządu żucia – zarówno morfologiczne, jak i czynnościowe. Można im jednak zapobiegać za pomocą specjalnych protez ruchomych, których rola wybiega daleko poza funkcje czysto estetyczne. Protezy dziecięce umożliwiają m.in. odtworzenie prawidłowych powierzchni żucia i pobudzenie wyrostków zębodołowych do wzrostu, zachowują przestrzeń dla zębów stałych i nie dopuszczają do wydłużania zębów mlecznych (przeciwstawnych do luki).

Funkcje protez dziecięcych

Protezy dziecięce są szczególnie niezbędne w przypadku licznych braków w uzębieniu mlecznym. Protezy lecznicze pełnią funkcje „utrzymywaczy przestrzeni” oraz stanowią element profilaktyki obniżania płaszczyzny zgryzu. Wspomagają również prawidłowe żucie; dzięki naciskom na wyrostki zębodołowe zapobiegają opóźnianiu wyrzynania zębów stałych (zmienne siły nacisku w trakcie żucia wpływają na zmiany ukrwienia – bodziec do rozrostu tkanek podłoża).

W stomatologii dziecięcej szerokie zastosowanie mają uzupełnienia ruchome (protezy całkowite lub częściowe).

Leczenie protetyczne u dzieci związane jest z regularnymi kontrolami w gabinecie stomatologicznym – zwykle co 6-8 tygodni. Dziecięce protezy lecznicze, zgodne z zaleceniami, należy zmieniać co 2 lata lub częściej. Z reguły zaleca się nosić je całą dobę – zdejmować wyłącznie do celów higienicznych.

Prawidłowo zaprojektowana proteza dziecięca pełni rolę profilaktyczną, leczniczą i rehabilitacyjną; pomaga przywrócić równowagę sił w układzie stomatognatycznym i zapewnia małemu pacjentowi komfort psychiczny.

Budowa protez dziecięcych

Prawidłowo zaplanowane i wykonane protezy dziecięce nie hamują wzrostu łuków zębowych. Budowa protez dla dzieci różni się od protez stosowanych po zakończeniu okresu rozwojowego. W części bocznej płyta akrylowa powinna być odsunięta od stoku wyrostka zębodołowego (o 1 milimetr) w taki sposób, by nie hamować poprzecznego wzrostu łuków zębowych. W części przedniej nie ma stoków przedsionkowych; zęby akrylowe ustawione są na szczycie wyrostka zębodołowego (ew. lekko do przodu w przypadku skłonności do przodozgryzu). Więcej

Istnieje wiele klasyfikacji parafunkcji – nieuświadomionych aktywności motorycznych w układzie stomatognatycznym. Najczęściej dzieli się je na niezwarciowe i zwarciowe – jedne i drugie mogą przyczyniać się do licznych zaburzeń w obrębie narządu żucia (czynnościowych, morfologicznych, mięśniowych) oraz wad układu ruchu. Parafunkcje niezwarciowe (jak obgryzanie paznokci, nagryzanie przedmiotów lub błony śluzowej warg/policzków) odbywają się bez kontaktu zębów przeciwstawnych. Inaczej niż parafunkcje zwarciowe (zaciskanie zębów, zgrzytanie zębami), które odbywają się z kontaktem zębów przeciwstawnych. U dzieci częściej stwierdza się występowanie parafunkcji niezwarciowych.

Najczęstsze parafunkcje u dzieci

Parafunkcje definiowane są jako szkodliwe nawyki – nieprawidłowe, ale utrwalone reakcje ruchowe żuchwy, powtarzane często i wykonywane nieświadomie, w sposób niekontrolowany.

Do najczęstszych parafunkcji u dzieci, szkodliwych dla narządu żucia, należą:

• ssanie (smoczka, palca, warg, błony śluzowej policzka i in.);
• obgryzanie paznokci;
• nagryzanie/wciskanie między zęby długopisów, patyczków, ołówków itp.;
• zgrzytanie zębami.

Nie zapominajmy, że ssanie w okresie niemowlęcym (np. kciuka czy piąstki) jest czynnością fizjologiczną i nie wymaga eliminacji. W późniejszym okresie jednak (jeśli się utrzymuje) staje się szkodliwym nawykiem, który może towarzyszyć opóźnionemu dojrzewaniu kory mózgu. Jego konsekwencje (wady zgryzu) zależą od intensywności i czasu ssania, a także od przedmiotu używanego do ssania i sposobu układania go w jamie ustnej. Więcej

Spektrum objawów COVID-19 w jamie ustnej zaczyna budzić coraz większe zainteresowanie naukowców na całym świecie (brazylijskich, hiszpańskich, włoskich, czeskich i in.); kolejne zespoły badawcze zwracają uwagę na owrzodzenia języka obserwowane u pacjentów zakażonych wirusem SARS-CoV-2. Nie udało się dotąd ustalić jednoznacznie etiologii tych zmian. Niektórzy autorzy przypuszczają, że owrzodzenia mogą nie wynikać bezpośrednio z infekcji wirusowej – być może powinno się wiązać je z pogorszeniem stanu ogólnego chorych i podatnością na zakażenia oportunistyczne oraz uwzględniać potencjalne reakcje na podawane leki. Jednak coraz więcej doniesień naukowych sugeruje wirusową etiologię owrzodzeń języka w przebiegu COVID-19.

Zmiany na języku i SARS-CoV-2 w brazylijskich badaniach

Brazylijscy naukowcy w opracowaniu opublikowanym w „Oral Surgery, Oral Medicine, Oral Pathology, Oral Radiology” wysuwają tezę, że rozwój objawów w jamie ustnej u pacjentów z COVID-19 może być bezpośrednio związany z zakażeniem. Zgodnie z wynikami wcześniejszych badań, rozmieszczenie receptorów ACE2 może determinować drogę zakażenia SARS-CoV-2. Natomiast podatność śluzówki jamy ustnej na SARS-CoV-2 związana jest z wysoką ekspresją ACE2 w komórkach nabłonka (zwłaszcza języka). ACE2 (angiotensin converting enzyme) – enzym konwertujący angiotensynę II – jest głównym receptorem odpowiedzialnym za transmisję wirusa do komórek i rozprzestrzenianie zakażenia w komórkach nabłonka nosogardzieli. Sugeruje to, że komórki nabłonkowe języka (i ślinianek) są zaangażowane w zakażenie i jego następstwa, takie jak zaburzenia smaku i owrzodzenia błony śluzowej jamy ustnej. Więcej

ENDODONTIUM to termin obejmujący dwie tkanki zęba: zębinę i miazgę, stanowiące jedność strukturalno-funkcjonalną. Obydwie rozwijają się z brodawki zębowej (papilla dentis). Mają one na siebie nawzajem duży wpływ, a mianowicie miazga pełni funkcję odżywczą w stosunku do zębiny natomiast zębina barierę ochronną dla miazgi. Dzięki temu powiązaniu możliwe jest zachowanie miazgi w prawidłowym stanie czynnościowym, zapewniającym ciągłość bariery chroniącej organizm przed wnikaniem bakterii.

BUDOWA ZĘBA

MIAZGA

MIAZGA ZĘBA(pulpa dentis) zwana miazgą komorową wypełnia komorę zęba oraz jako tzw. miazga korzeniowa występuje w kanale korzeniowym. Poprzez otwór wierzchołkowy łączy się ona z ozębną.
Miazgę tworzy tkanka łączna galaretowata dojrzała. W jej skład wchodzą: fibroblasty kształtu gwieździstego, zasadochłonna substancja podstawowa bogata w proteoglikany oraz glikolipidy, włókna kolagenowe o nierównomiernym rozłożeniu, cienkie nietworzące pęczków, a także nieliczne włókna o średnicy ok. 15 nm., przypominające włókna sprężyste.
W budowie miazgi możemy wyodrębnić trzy warstwy:

•    MIAZGA WŁAŚCIWA, jest warstwą bogatokomórkową, stanowi centralną część, a zarazem główną masę miazgi. Zbudowana jest ona z komórek gwiaździstych podobnych do komórek mezenchymalnych oraz fibroblastów, które łącząc się ze sobą wypustkami tworzą sieć. Podstawową funkcją fibroblastów jest tworzenie włókien kolagenowych. W przypadku uszkodzenia właściwych komórek zębinotwórczych oba rodzaje komórek mogą różnicować się w odontoblasty. W warstwie tej stwierdza się także obecność komórek biorących udział w reakcjach odpornościowych organizmu tj. makrofagów, limfocytów, komórek plazmatycznych i komórek tucznych. Liczba tych komórek zmienia się w zależności od stanu czynnościowego miazgi i wzrasta w stanach zapalnych.

•    UBOGOKOMÓRKOWA WARSTWA JASNA, tzw. strefa Weila. Zawiera ona pojedyncze fibroblasty i dwa rodzaje włókien: kolagenowe i elastyczne. Włókna elastyczne otaczają ściany większych naczyń, które wraz z nerwami tworzą splot pododontoblastyczny Raschkowa. Od tego splotu odchodzą cienkie bezmielinowe włókna nerwowe, które wnikają pomiędzy odontoblasty i do kanalików wewnętrznej warstwy zębiny. Miazga jest bogato unaczyniona. Naczynia włosowate miazgi są dwojakiego rodzaju: typu okienkowego, których błona podstawna przylega do odontoblastów, drugie natomiast to typowe naczynia włosowate o ścianie ciągłej. Naczynia włosowate miazgi przechodzą w szerokie naczynia żylne, które przez otwór wierzchołkowy wychodzą z miazgi i łączą się z naczyniami ozębnej. Rzecz, o której warto jeszcze wspomnieć to taka, iż tętnice i żyły miazgowe mają bardzo cienkie ściany, będące wynikiem zredukowania ich mięśniówki. Efektem jest duża wrażliwość miazgi na zmiany ciśnienia, gdyż komora i kanał korzeniowy otoczony substancjami twardym nie mogą się rozszerzać. Już niewielki obrzęk zapalny, który powoduje wzrost ciśnienia prowadzi do zamknięcia światła naczyń miazgi, czego skutkiem są zmiany martwicze i obumarcie miazgi. Rozbudowana sieć naczyń włosowatych leżąca bezpośrednio pod warstwą odontoblastów zapewnia im właściwe zaopatrzenie w substancje odżywcze niezbędne do wzmożonego metabolizmu podczas tworzenia zębiny. W młodej miazdze występują pojedyncze włókna kolagenowe, ich liczba zwiększa się stopniowo wraz z wiekiem.

Więcej

Przyjęło się twierdzenie, że sport to zdrowie. Istotnie, wszelka forma aktywności fizycznej korzystnie wpływa na naszą kondycję i samopoczucie. Okazuje się jednak, że sport może mieć także skutki uboczne, a do takich zaliczyć należy między innymi zwiększoną tendencję do występowania problemów stomatologicznych. Z czego wynika gorszy stan uzębienia u sportowców?

Problemy stomatologiczne u sportowców

Powiązanie pomiędzy aktywnością fizyczną a zdrowiem jamy ustnej to nie przypuszczenie, a fakt, oparty na badaniach. Zostały one opublikowane w magazynie British Journal of Sports Medicine. Wyniki pokazują, że 40% z przebadanej grupy brytyjskich piłkarzy boryka się z problemami ubytków w zębach. Co więcej, aż u 53% badanych zdiagnozowano erozję szkliwa, która uważana jest za najbardziej agresywny przejaw utraty twardych tkanek zębowych, prowadzący do przykrych dolegliwości związanych z nadwrażliwością zębów.

Gorszy stan uzębienia dotyczy jednak nie tylko piłkarzy. Inne badania, w których udział wzięło 352 sportowców z 11 dyscyplin sportowych, również potwierdzają, że aktywność fizyczna ma powiązanie z gorszym stanem uzębienia. Aż u 49% przebadanych stwierdzono próchnicę, mimo iż 94% deklarowało, że szczotkuje zęby dwa razy dziennie. Co zatem jest powodem problemów stomatologicznych u sportowców? Więcej