Wyniki dla: tkanki przyzębia

Chcesz zachować jasność myślenia, bystry wzrok i ostry węch? Zadbaj o zęby! Próchnica i zapalenia dziąseł oraz przyzębia to najczęstsze schorzenia jamy ustnej, których obecność może skutkować tak poważnymi powikłaniami, jak choroby mózgu, zatok czy oczu. Wiedziano o tym już w starożytności – dawni mieszkańcy Asyrii, Egiptu czy Babilonu łączyli chore zęby z poważnymi schorzeniami innych narządów. Przypadek ślepoty będącej wynikiem zębopochodnej przetoki oczodołowej opisano już wiele dekad temu także w polskiej literaturze – w jednej z pierwszych prac na temat związków między chorobami jamy ustnej a schorzeniami innych narządów („O jasnej ślepocie od zepsutego zęba” autorstwa Gałęzowskiego)[i]. Niebezpiecznym związkom między chorobami jamy ustnej a schorzeniami ogólnymi lub tkankowymi nie poświęcano jednak zbyt wiele uwagi. Trzeba było aż śmierci od chorego zęba, w dodatku nie byle kogo, bo amerykańskiego prezydenta Theodora Roosvelta, aby w 1919 t. nastąpił zwrot w tej sprawie. Był on na tyle gwałtowny, że można go przyrównać do paniki: zaczęto wtedy masowo usuwać zęby martwe – nawet, jeśli nie było do tego wskazań. Dopiero na początku czwartej dekady XX wieku zrozumiano, że ekstrakcje jedynie martwych zębów nie likwidują niebezpieczeństwa pojawienia się zębopochodnego zakażenia mózgu, zatok czy ślepoty. Bo czynniki odpowiedzialne za te schorzenia zlokalizowane są również w zębach, które z pozoru wyglądają na zdrowe.

Niebezpieczne ogniska pierwotne

Przyczyną zębopochodnych zakażeń, które mogą dotykać inne narządy, w tym te, które znajdują się w obrębie głowy, są bakterie próchnicy (na czele ze szczepami Streptococcus sp.i Staphylococcus sp.) i zapaleń przyzębia (najgroźniejszy gatunek to Porhyromonas gingivalis). Drobnoustroje te, szczególnie licznie znaleźć można w ogniskach pierwotnych, czyli w miejscu, w którym zaczyna się historia stanu zapalnego.

Ogniskiem pierwotnym zakażenia zębopochodnego mogą być:

• zęby z martwą miazgą – miazga może być zmumifikowana lub w rozpadzie zgorzelinowym;
• zęby bez miazgi, przeleczone kanałowo, ale tylko pozornie wyleczone, bo bez wypełnienia kanałów do wierzchołka korzenia;
• korzenie zębowe – z nieprawidłowo przeprowadzoną resekcją wierzchołka korzenia lub pozostawione po usunięciu zęba;
• torbiele;
• stany zapalne – w tkankach okołowierzchołkowych, w kości przyzębia, związane z nieprawidłowym wyrzynaniem się zębów, ciałem obcym.

Więcej

Paradontoza i inne postaci przewlekłego zapalenia przyzębia przez długie lata uznawano głównie za choroby związane z wiekiem. Kolejne badania naukowe potwierdzały jednak, że za destrukcję tkanek utrzymujących zęby w karnym łuku i w kości szczęk odpowiedzialne są bardziej drobnoustroje niż liczba przeżytych lat. Jednym z mikroorganizmów izolowanych z patologicznych kieszonek dziąsłowych była bakteria Porphyromonas gingivalis. Ta niewielka Gram ujemna pałeczka, którą po raz pierwszy opisano w 1921 roku, wygląda niepozornie. Rosnąc na pożywkach w warunkach laboratoryjnych, może tworzyć zielonkawe, interesujące pod względem kształtu kolonie. Na początku XXI wieku uznawana była już za jeden z gatunków silnie powiązanych z chorobami dziąseł i przyzębia.¹ Obecnie wiadomo, że to wróg numer 1 zdrowia tkanek przyzębia. Jej siła działania ukrywa się między innymi w wytwarzanych przez nią gingipainach. To enzymy, dzięki którym bakteria nie tylko pozyskuje dostęp do potrzebnych jej składników odżywczych. Ułatwiają one również przyczepianie się P. gingivalis do tkanek i – co najistotniejsze – potrafią modulować działanie układu immunologicznego gospodarza, kierując jego ataki na swoje własne tkanki a nie na niszczące przyzębie patogeny. Warto podkreślić, że im bardziej zaawansowana destrukcja tkanek przyzębia, tym większy udział populacji P. gingivalis w całej puli mikroorganizmów patogennych izolowanych z chorych obszarów.

W badania nad P. gingivalis już od wielu lat mocno angażuje się prof. Jan Potempa, biochemik i mikrobiolog. Za swoją pracę w tym obszarze odebrał w 2011 r. nagrodę Fundacji na rzecz Nauki Polskiej zwaną polskim Noblem.

Porphyromonas gingivalis – niszcząca moc o wymiarach mikro

Bakteria P. gingivalis uznawana jest za najbardziej wirulentny i patogenny drobnoustrój w swojej grupie, a coraz więcej wyników badań potwierdza jej negatywny wpływ nie tylko na zdrowie tkanek przyzębia, ale również na zdrowie ogólne. Zjadliwość i skuteczność tego gatunku bakterii zapewniają:

• Gingipainy – gatunek wytwarza dwie różne klasy tych enzymów. Ich rolą jest:
  • Wspomaganie pozyskiwania składników pokarmowych. Z enzymatycznego rozkładu dużych peptydów znajdujących się w osoczu krwi człowieka komórki gingivalis uzyskują pokaźne ilości azotu i węgla, a z rozkładu transferyny – wystarczającą ilość żelaza, które jest niezbędne do zapewnienia aktywności określonych szlaków metabolicznych w komórkach tych patogenów.²
  • Wspomaganie inwazji i kolonizacji ciała gospodarza, czyli związanych z tym sił kohezji i adhezji. Dzięki tym siłom komórki bakteryjne mogą przyczepiać się do tkanek, a jednocześnie ściśle przylegać do siebie, co korzystnie wpływa na tworzenie, dojrzewanie i utrzymywanie struktury biofilmu.
  • Osłabianie i modulowanie odpowiedzi immunologicznej gospodarza. Gingipainy działają tu na różne sposoby, m.in. modulują aktywność przeciwciał klasy IgG oraz cytokin prozapalnych, hamują dojrzewanie limfocytów T, a także zakłócają komunikację między komórkami i macierzą oraz hamują namnażanie się komórek odpornościowych.
  • Niszczenie metaloprotein, kolagenu i fibronektyn, przez co komunikacja na linii komórki – macierz pozakomórkowa jest utrudniona lub blokowana.³ Tym samym gingipainy utrudniają wytwarzanie i transport czynników uczestniczących w zwalczaniu stanów zapalnych i biorących udział w regeneracji tkanek. Skutkiem tego jest postępująca degradacja tkanek przyzębia.
• Polisacharydowa kapsuła – warunkuje większą zjadliwość bakterii oraz zapobiega wchłonięciu patogenów przez fagocytujące komórki układu immunologicznego.
• Fimbrie – te niewielkie wypustki mają kluczowe znaczenie dla adhezji i kohezji komórek bakteryjnych oraz dla zapewnienia właściwej struktury biofilmu. Są też niezbędne do kolonizacji środowiska. Fimbrie długie odpowiadają za przyczepienie się bakterii do podłoża i za organizację biofilmu w pierwszych etapach jego powstawania. Z kolei fimbrie krótkie odgrywają istotną rolę w agregowaniu komórek i tworzeniu mikrokolonii oraz wielogatunkowych zespołów złożonych z różnych mikroorganizmów zasiedlających jamę ustną. Fimbrie wchodzą także w interakcje z białkami osocza oraz z receptorami chemokin, przez co – równolegle do gingipain – modulują odpowiedź immunologiczną gospodarza.
• Zwiększanie wirulencji innych patogennych gatunków bakterii zamieszkujących jamę ustną – gingivalis potrafią tworzyć zespoły z innymi bakteryjnymi patogenami żyjącymi w jamie ustnej i modyfikować ich funkcjonowanie tak, że te skuteczniej radzą sobie z niszczeniem tkanek przyzębia.

Skutki działania P. gingivalis

Gatunek P. gingivalis żyje głównie w nazębnej płytce poddziąsłowej (najczęściej wykrywa się go u osób z ciężkimi postaciami przewlekłych zapaleń przyzębia), ale także w ślinie, na śluzówce jamy ustnej, języku i migdałkach. Migdałki uznaje się za rezerwuar tego drobnoustroju. Poza jamą ustną bakteria ta znajdowana jest sporadycznie, ale może ona infekować narządy leżące daleko od tego obszaru ciała. Do takiej sytuacji dojdzie, kiedy P. gingivalis przedostanie się do krwiobiegu i wraz z krwią dotrze np. do nerek. Może tam wytworzyć wtórne ogniska zakażenia. P. gingivalis może zatem działać lokalnie – niszcząc tkanki przyzębia, ale też ogólnoustrojowo – co potwierdzają liczne doniesienia naukowe.

Szkodliwa skuteczność P. gingivalis wynika z dużej zdolności do przyczepiania się bakterii do nabłonka jamy ustnej oraz z aktywowania komórek – już nie tylko nabłonka, ale również śródbłonka, czyli warstwy wyściełającej naczynia.⁴ To dlatego bakteria jest tak skuteczna nie tylko w niszczeniu przyzębia, ale również w degradacji tkanki naczyniowej.

Najnowsze odkrycia naukowe potwierdzają związki P. gingivalis z następującymi zaburzeniami zdrowia:

• Choroby układu sercowo-naczyniowego – m.in. miażdżyca i choroba wieńcowa.
• Choroby układu oddechowego – m.in. zapalenie płuc.
• Choroby układu nerwowego – m.in. stwardnienie rozsiane.
• Zaburzenia przebiegu ciąży – m.in. przedwczesny poród, niska masa ciała noworodków.
• Choroby układu ruchu i autoimmunologiczne – m.in. reumatoidalne zapalenie stawów (RZS).
• Schorzenia onkologiczne – m.in. nowotwór trzustki.

Więcej

Wierzchołki osadzonych w przyzębiu korzeni zębowych otoczone są przez tkanki okołowierzchołkowe, czyli:

• ozębną (zwaną więzadłem ozębnowym) – zbudowana jest z włókien kolagenowych łączących ząb z kością wyrostka zębodołowego; można ją przyrównać do mocnej, elastycznej sieci, dzięki której ząb jest stabilnie osadzony w zębodole, ale jednocześnie ma pewną niewielką fizjologiczną ruchomość;
• cement korzeniowy (tzw. kostniwo) – to silnie zmineralizowana tkanka pokrywająca z zewnątrz ząb w części korzeniowej, nie posiadająca unaczynienia i unerwienia, która przez całe życie ulega nawarstwianiu, co może w końcu doprowadzić do zamknięcia otworu wierzchołkowego zęba;
• kość wyrostka zębodołowego – to okryta okostną tkanka kostna, w której osadzone są zęby; ulega stałej przebudowie, znajdują się w niej otwory, tzw. sito zębodołowe, poprzez które przedostają się do ozębnej naczynia krwionośne i limfatyczne.

Kompleks tkanek okołowierzchołkowych, choć niewielki, pełni bardzo ważną rolę: w stabilizowaniu zęba w przyzębiu i w ochronie ustroju przed rozprzestrzenianiem się zakażenia toczącego się w jamie zęba lub w kieszonkach przyzębia. Aby ochrona ta była skuteczna, tkanki okołowierzchołkowe zęba same muszą być zdrowe; tymczasem w wyniku różnych zdarzeń – chorują. Część schorzeń tkanek okołowierzchołkowych można bez trudu zdiagnozować, inne – słabo lub wcale. Toczące się w utajeniu procesy mogą doprowadzić do następstw równie poważnych, jak te, które wywołuje rozległa i nieleczona próchnica czy zaawansowana paradontoza.

Choroby tkanek okołowierzchołkowych zęba mogą być wywołane czynnikami:

• zakaźnymi – najczęściej to bakterie z chorującej miazgi zęba,
• niezakaźnymi, takimi jak podrażnienie, np. podczas leczenia kanałowego, działanie bodźców chemicznych, fizycznych, immunologicznych czy zapalnych, urazy mechaniczne czy endotoksyny powstające w wyniku zakażenia bakteryjnego.

Więcej

Jama ustna to szczególnie ważne miejsce diagnostyczne, ponieważ na podstawie jej badania można wykryć szereg chorób, które mogą mieć wpływ na zdrowie całego organizmu. Jama ustna jest łatwo dostępnym miejscem, do diagnostyki nieinwazyjnej, dlatego powinna być zawsze dokładnie oglądana nie tylko w trakcie badania u stomatologa, ale i przez lekarzy innej specjalności. W miejscu tym najczęściej zauważane są zmiany dotyczące chorób tkanki łącznej i skóry, często ogólnoustrojowe, dlatego warto pamiętać o regularnych przeglądach stomatologicznych, dzięki którym niepokojące objawy mogą być w porę zauważone, co pozwala na szybkie podjęcie leczenia w razie konieczności.

Liszaj płaski (Lichen planus)

Liszaj płaski to przewlekła choroba autoimmunologiczna o charakterze zapalnym występująca w obrębie skóry i błon śluzowych, o nie do końca poznanej etiologii. Liszaj płaski jest przewlekłą zapalną chorobą skóry i błon śluzowych występującą niekiedy wyłącznie w jamie ustnej. Jest to choroba względnie częsta, występuje bowiem od 0,5 do 2% populacji dorosłej, z dominacją u kobiet i szczytem zachorowalności pomiędzy 40 a 70 rokiem życia.
Liszaj płaski może dawać w jamie ustnej różne objawy, najczęściej spotyka się postać siateczkową, która występuje jako białe, regularnie rozłożone prążki w linii zwarcia na błonie śluzowej policzków. Liszaj płaski może pojawiać się także na języku, i wtedy zazwyczaj obserwowany jest jako zmiany płytkowe. Liszaj o zmianach biało-czerwonych także jest spotykany, czerwone zmiany są nadżerkami lub też zanikami, i w zależności od tego można wyróżnić postaci nadżerkową i zanikową. Dziąsła także mogą zostać objęte liszajem płaskim , wówczas rozwija się zapalenie złuszczające. Dolegliwości w przebiegu liszaja mogą nie występować wcale, lub też objawiać się bólem i pieczeniem, zwłaszcza w reakcji na gorące i mocno przyprawione potrawy, zwłaszcza w przypadku dwubarwnej postaci liszaja.
Liszaj płaski może ulegać zezłośliwieniu, jednak jest spotykane rzadko, potencjalnymi zmianami, które mają szansę na transformację nowotworową są zmiany czerwone, takie jak nadżerki czy zaniki.
Przy podejrzeniu liszaja płaskiego należy wykonać badania wykluczające występowanie leukoplakii, tocznia rumieniowatego, kontaktowego zapalenia jamy ustnej, przewlekłego wrzodziejącego zapalenia jamy ustnej, pęcherzycy i pemfigoidu, przewlekłej choroby przeszczep przeciw gospodarzowi.

Łuszczyca (Psoriasis)

Łuszczyca jest przewlekłą choroba automimmunologiczną skóry, która ma tendencję do samoistnego cofania się i nawracania. Zwykle występuje ona w postaci łuszczących się zmian na powierzchni skóry, chociaż postać tworząca krosty jest także dobrze znana. Oprócz skóry choroba ta może dotykać także błon śluzowych.
Łuszczyca zajmuje błony śluzowe jamy ustnej stosunkowo rzadko, a jej rozpoznanie na podstawie badania klinicznego i histopatologicznego może okazać się dość trudne, ze względu na podobieństwo zmian do innych schorzeń zapalnych błon śluzowych.
Wykwity łuszczycowe na błonach śluzowych jamy ustnej pojawiają się w różnymi stopniu w zależności od typu łuszczycy. Najczęściej obserwowane są one w uogólnionej łuszczycy krostkowej. Z badań wynika, że łuszczyca krostkowej współistnieje często z językiem geograficznym, który nie jest uważany za stan patologiczny, jednak uważa się, ze może on być forma manifestacji śluzówkowej formy tego schorzenia. Ta hipoteza wynika z praktycznie identycznego obrazu w badaniu histopatologicznym wycinków ze zmian łuszczycy krostkowej i języka geograficznego – występują krosty złożone głównie z neutrofili położonych wewnątrznaskórkowo.
W przebiegu łuszczycy błon śluzowych jamy ustnej obserwowane są bardzo różnorodne zmiany. mogą to być wyraźnie ograniczone blaszki koloru białawego o różnej wielkości, których brzegi są wyniesiona ponad powierzchnię tkanki, lub także ciemnoczerwone okrągłe lub owalne zmiany pokryte nalotem włóknikowym barwy od szarej do białej. Mogą one być także zmianami rumieniowymi lub przypominać nadżerki – są wtedy postacią zanikową. Wykwity łuszczycowe na błonie śluzowej jamy ustnej mogą mieć tendencje do wędrowania i występować przez krótki czas, jednak nie jest to regułą. Miejscami, które są najczęściej objęte zmianami są grzbiet języka, błona śluzowa policzka, wargi, sporadycznie spotyka się wykwity na podniebieniu. Bardzo rzadkimi objawami łuszczycy jamy ustnej są zmiany nietypowe, jak pęcherzyki, owrzodzenia czy krosty – te ostatnie spotykane są w pojedynczych przypadkach.
W obrazie histopatologicznym zmiany na błonach śluzowych przypominają te spotykane w łuszczycy skóry, występuje wydłużenie sopli naskórkowych, akantoza i prarakeratoza nabłonków. Przerost i akantoza nabłonka powoduje, że zmiany widoczne makroskopowo mają białawą barwę. Do charakterystycznych cech widocznych w badaniu mikroskopowym należą mikroropnie Munro – przenikanie neutrofili do górnych warstw nabłonka.
Formy zmian łuszczycowych na błonach śluzowych jamy ustnej wg Van der Waal’a i Pindborg’a można podzielić na cztery typy:

• okrągłe lub owalne ogniska, koloru żółtawobiałego lub też szarego, będące dobrze ograniczone od toczenia,
• grudki o kształcie obrączkowatym lub przypominającym koronkę kolory białego, które występują wraz ze zmianami zajmującymi skórę,
• rumień o rozległym zasięgu, który zajmuje błony śluzowe jamy ustnej oraz język, pojawiający się w czasie zaostrzenia objawów skórnych łuszczycy
• język geograficzny

Łuszczycę w jamie ustnej można także podzielić wg zaproponowanej przez Younai i Phelan’a klasyfikacji opartej o makroskopowy obraz zmian, na wykwity białawe, rumieniowate oraz mieszane.

Pęcherzyca

Pęcherzyca to choroba autoimmunologiczna skóry o dobrze poznanych antygenach, która może pojawiać się także na błonach śluzowych jamy ustnej. Zwykle chorują osoby średnim i starszym wieku, o wiele częściej kobiety, zwłaszcza w krajach śródziemnomorskich. Z badań wynika, że istotne dla wystąpienia choroby jest tło genetyczne, a także czynniki jak leki, narażenie na promieniowanie stres, czy też niektóre pokarmy.
Jama ustna jest zajmowana jako pierwsze miejsce w organizmie przez pęcherzycę u 70-75% pacjentów, w późniejszym przebiegu choroby pojawianie się zmian w tym rejonie, na błonach śluzowych, występuje praktycznie w 100% przypadków. Pęcherzyca może poważnie zagrażać życiu, zwłaszcza gdy jest nieleczona.
W przebiegu pęcherzycy w jamie ustnej tworzą się pęcherze na podłożu rumieniowym położone śródnabłonkowo, które szybko pękają się, co powoduje powstawanie nadżerek o dużej bolesności. Nadżerki te potrafią się długo utrzymywać, zwiększa się ich liczba i rozmiar, co powoduje bardzo przykre dolegliwości dla pacjenta. Zmiany zlokalizowane są zazwyczaj na podniebieniu twardym i miękkim, błonie śluzowej policzków oraz wargach. Jeśli choroba obejmie dziąsła to zmiany występują w postaci ich złuszczającego się zapalenia. Ze względu na położenie jamy ustnej zmiany ławo przenoszą się do jamy nosowe, gardła i krtani, przełyku. Więcej

Choroby przyzębia są schorzeniem rozpowszechnionym na całym świecie, są one powodem przedwczesnej utraty zębów, recesji dziąseł oraz zaniku kości wyrostka zębodołowego. Problem rozpoczyna się zwykle od krwawienia i obrzęków dziąseł, następnie następuje ich zapalenie, które obejmuje także kieszonkę dziąsłową.

Regeneracja przyzębia i dziąseł

W wyniku długotrwałego procesu zapalnego dochodzi do rozpuszczania przyczepów łącznotkankowych i powstawania kieszonek patologicznych. W miarę trwania tego stanu dochodzi do recesji dziąseł, które odsłaniają najpierw szyjkę zęba, a następnie jego korzenie. Zęby ulegają rozchwianiu w zębodołach, a kość wyrostka zębodołowego ulega resorpcji, tworzą się ubytki śródkostne. Ponadto odsłonięte korzenie zęba są bardziej podatne na próchnicę cementu, niż u osób, u których takie problemy nie występują. Dość często spotykane jest występowanie zespołu perio-endo, ze względu na łatwiejsze infekowanie miazgi poprzez drobnoustroje wnikające przez otwór wierzchołkowy przy stanie zapalnym przyzębia. Od wielu lat trwają prace nad znalezieniem najbardziej efektywnego sposobu ich leczenia oraz regeneracji struktur przyzębia, zniszczonych w wyniku ich trwania. Do terapii parodontopatii stosowane są zarówno metody konwencjonalne, chirurgiczne, takie jak kiretaż, jak również zdobycze inżynierii tkankowej w postaci przeszczepów, czy też biomateriały. Przy doborze metody leczenia powinno się uwzględniać wszelkie wskazania i przeciwwskazania po stronie pacjenta, typ leczonego schorzenia oraz oczekiwane rezultaty. Ze względu na to, że każda z metod leczenia i regeneracji przyzębia ma swoje wady i zalety ciekawym rozwiązaniem jest terapia kombinowana. Niestety pomimo zaawansowanego rozwoju technik regeneracji nie wszystkie przypadki chorób przyzębia da się wyleczyć. Na rokowanie wpływają takie czynniki, jak klasa recesji Millera, współpraca pacjenta w utrzymywaniu odpowiedniej higieny jamy ustnej, czynniki genetyczne, choroby układowe, takie jak cukrzyca oraz osobnicza zdolność do regeneracji. Przed każda rekonstrukcją przyzębia konieczne jest polepszenie higieny jamy ustnej – dokonuje się to poprzez usunięcie kamienia nazębnego, a w przypadkach tego wymagających także kiretaż kieszonek dziąsłowych oraz wygładzanie powierzchni korzenia. Większości pacjentów zalecane jest także stosowanie płukanek odkażających, zwykle z dodatkiem chlorheksydyny.
Terapia masą bogatopłytkową – PRP (ang. Platelet-Rich Plasma) pozwala na przyspieszenie się gojenia tkanek miękkich i twardych. PRP uzyskuje się z pełnej krwi pacjenta – krew jest wirowana, a po rozdzieleniu na frakcje ilość osocza jest redukowana, natomiast płytki krwi są do niego dodawane, tak, że obecne jest w nim o wiele więcej płytek krwi, niż zazwyczaj. Niektórzy uczeni zastanawiają się nad użyciem trombiny wołowej jako aktywatora. Masa bogatopłytkowa jest efektywna w regeneracji tkanek dzięki ekspresjonowaniu czynników wzrostu, takich jak PDGF, występujący w postaci 3 izomerów:  PDGFaa,  PDGFab,  PDGFbb, czynnikowi TGFß (formy 1 i 2), VEGF, EGF, witronektyna, fibronektyna i fibryna, która jest odpowiedzialna nie tylko za adhezję komórek, ale także i za ich migrację. Czynniki PDGF stymulują osteoblasty do mitozy, natomiast czynniki  TGFß oprócz indukowania podziałów komórkowych powodują także różnicowanie się komórek. Witronektyna, fibronektyna i fibryna stanowią rusztowanie dla migrujących komórek, które  odtwarzają strukturę kostną, a czynnik  VEGF propaguje angiogenezę, dzięki czemu przeszczep uzyskuje własne naczynia włosowate. Wczesne powstanie unaczynienia zwiększa szansę osteoblastów i osteocytów na przeżycie i polepszając ilość i jakość generowanej tkanki, a tym samym powodzenie wykonanego przeszczepu.

Więcej

Zdrowe przyzębie jest istotnym warunkiem uzyskania optymalnej estetyki i funkcjonalności uzębienia, dlatego wszelkie czynności rekonstrukcyjne powinny być poprzedzone jego wnikliwą oceną. Celem dalszego postępowania jest m.in. przywrócenie lub utrzymanie tkanek przyzębia w dobrej kondycji przez całe leczenie odtwórcze (korony, mosty, licówki, lub różnego rodzaju protezy).

Wyciski wykonywane są u pacjentów ze zdrowymi tkankami przyzębia, bez oznak procesu zapalnego lub krwawienia. Do stanów patologicznych tkanek miękkich mogą przyczyniać się nieprawidłowo wykonane uzupełnienia tymczasowe, uszkodzenie szerokości biologicznej w trakcie preparacji, poddziąsłowo schodzące krawędzie koron albo niewłaściwe metody modyfikacji tkanek.

Tkanki przyzębia podczas leczenia odtwórczego – ryzyka i zagrożenia

Podczas całego procesu terapeutycznego pacjent powinien szczególnie dbać o utrzymanie tkanek przyzębia w dobrej kondycji i przestrzegać zasad wzorowej higieny jamy ustnej (szczególnie jeśli użytkuje odbudowy tymczasowe i oczekuje na wykonanie wycisków).

Stan zapalny dziąseł może być skutkiem użytkowania koron o nieprawidłowych kształtach lub krawędziach. Nierówne, chropowate brzegi uzupełnień protetycznych zwiększają ryzyko akumulacji i retencji płytki nazębnej. Zbyt płytko osadzone brzegi uzupełnień tymczasowych mogą być przyczyną rozrostu hiperplastycznego dziąsła powyżej ich naturalnych linii, co utrudnia utrzymanie dobrej kondycji tkanek i wykonanie wycisków. Zbyt głębokie krawędzie poddziąsłowe mogą prowadzić do powstania stanów zapalnych dziąseł i recesji dziąsłowych.

Za podrażnienie tkanek dziąsła i zapalenie przyzębia odpowiadać może też nieprawidłowe opracowanie tkanek. Nieodpowiednia, zbyt agresywna metoda retrakcji dziąsła może prowadzić do nieodwracalnych urazów dziąseł i niekorzystnie wpłynąć na estetyczny wynik leczenia. Ostrożność zalecana jest m.in. podczas umieszczania nici retrakcyjnych w szczelinach dziąsłowych – rozlegle uszkodzenie tkanek może wymagać odroczenia dalszego postępowania aż do przywrócenia ich stanu prawidłowego. Więcej

Częstość występowania paradontozy z jednej strony wiąże się z niedoborami żywieniowymi (większa u pacjentów u starszych i niedożywionych); z drugiej – czynnikami ryzyka chorób przyzębia są nadwaga i otyłość (mediatory zapalne wydzielane przez komórki tłuszczowe mogą modyfikować odpowiedź immunologiczną gospodarza na antygeny płytki nazębnej).

Dieta stosowana w krajach rozwiniętych i rozwijających się – z nadmierną podażą wysokoprzetworzonych węglowodanów (cukier, biała mąka), przetworzonych tłuszczów i niewystarczającą podażą witamin, mikroelementów i związków antyoksydacyjnych – może nasilać stany zapalne dziąseł i przyzębia.

Paradontoza, stres oksydacyjny i antyoksydanty w diecie

Do kluczowych czynników ryzyka rozwoju paradontozy należy nieprawidłowa higiena jamy ustnej i obecność patogennej flory bakteryjnej. Agresywna odpowiedź immunologiczna przeciwko mikroorganizmom i uwalnianie cytokin zapalnych prowadzi do niszczenia tkanek przyzębia.

Obecność bakterii powoduje przyciąganie do miejsca zapalenia leukocytów polimorfojądrowych, które (pod wpływem stymulacji antygenami bakteryjnymi) wytwarzają wolne rodniki – reaktywne formy tlenu (ROS), enzymy i defensyny degradujące patogeny w procesie fagocytozy. Ale czynniki prooksydacyjne podczas zapalenia przyczyniają się także do uszkodzeń zdrowych tkanek (uszkodzenia DNA, stymulacja produkcji cytokin przez makrofagi i monocyty). ROS wpływają również na niszczenie tkanki kostnej przez aktywację osteoklastów (komórek odpowiedzialnych za resorpcję kości). Co więcej, działanie mediatorów zapalnych w zmienionych chorobowo kieszonkach przyzębnych może być nie tylko miejscowe, ale i ogólne; zapalenie przyzębia jest m.in. czynnikiem ryzyka miażdżycy i chorób układu sercowo-naczyniowego.

Stres oksydacyjny należy do czynników etiologicznych chorób przyzębia – może jednak być równoważony lub łagodzony przez działanie mechanizmów antyoksydacyjnych. Obecność związków antyoksydacyjnych w pożywieniu może poprawić zdrowie przyzębia i wyniki leczenia paradontozy. Więcej

Szerokość biologiczna, zwana też strefą biologiczną, jest miarą tkanek miękkich, które położone są dokoronowo w odniesieniu do brzegu wyrostka zębodołowego. Parametr ten jest kluczem do sukcesu w leczeniu stomatologicznym i protetycznym. Zachowanie właściwej szerokości biologicznej podczas podejmowanych przez dentystę działań jest absolutnie konieczne – dzięki temu chroni się tkanki przyzębia przed wystąpieniem w nich patologicznych zmian w wyniku zastosowanego leczenia rekonstrukcyjnego.

 Szerokość biologiczna dawniej

Pojęcie szerokości biologicznej zaistniało na przełomie lat 50. i 60. XX wieku, kiedy klinicyści zgłębili budowę morfologiczną przyzębia. W 1959 r. badacz kliniczny o nazwisku Sicher założył, że istnieje połączenie zębowo-dziąsłowe. Uznał, że jest to funkcjonalna jednostka, którą tworzą dwie struktury przyczepowe: przyczep włókien tkanki łącznej dziąsła oraz przyczep nabłonkowy. Dwa lata później – w 1961 r. – określony został wymiar tkanek miękkich, które położone są dokoronowo w odniesieniu do brzegu wyrostka zębodołowego i tworzą strukturę wiążącą kość wyrostka zębodołowego z tkankami zęba. Wtedy też została opisana morfologia poszczególnych struktur przyzębia: przyczepu łącznotkankowego, szczytu wyrostka zębodołowego, przyczepu nabłonkowego oraz rowka dziąsłowego.

Po przebadaniu ponad 280 zębów, które zostały pozyskane w ramach autopsji, wyznaczono przeciętne wymiary konkretnych struktur przyzębia. Oszacowano głębokość rowka dziąsłowego na 0,69 milimetra, przyczepu nabłonkowego na 0,97 mm, a przyczepu łącznotkankowego – na 1,07 mm. Rok później, czyli w 1962 r., badacz o nazwisku Cochen, bazując na wcześniejszych pracach, wprowadził pojęcie szerokości biologicznej. Znacznie później, bo w 1987 r., wyodrębnione zostało pojęcie „subcrevicular attachment complex” – równoznaczne z szerokością biologiczną, lecz określające kompleks włókien nadwyrostkowych wraz z przyczepem nabłonkowym. Jego twórca, P. Block, uznał je za bardziej użyteczne od szerokości biologicznej, ponieważ nie sugeruje ono żadnych wymiarów, a opisuje jedynie lokalizację, funkcję, a także różnorodność tkanek okolic przyzębia.

Szerokość biologiczna dziś

Obecnie w praktykach dentystycznych operuje się jednak pojęciem szerokości biologicznej. Przyjmuje się, że jej średni wymiar to 2,04 mm i jest on sumą wymiarów przyczepu nabłonkowego oraz przyczepu tkanki łącznej. Może się wahać w granicach 1,77-2,43 mm. To, oczywiście, wartości uśrednione i wzorcowe, bo trzeba pamiętać, że ze względu na osobnicze cechy, a także indywidualne cechy poszczególnych zębów wartość szerokości biologicznej może być różna. Więcej

Dobrze zaprojektowana preparacja tkanek zęba i wybór odpowiedniej metody wpływają na przewidywalność i skuteczność etapów dalszego postępowania oraz pozwalają uzyskać zadowalające wyniki kliniczne; mogą również uprościć różne czynności, np. pobieranie wycisku lub wykonanie uzupełnień tymczasowych. Niepoprawnie zaplanowana preparacja, wraz z traumatyzującą metodą wykonania, mogą stać się źródłem licznych trudności. 

Zgodnie z zasadą ogólną, należy dążyć do zachowania jak największej ilości tkanek twardych, przy równoczesnym maksymalnym ich opracowaniu w celu uzyskania najbardziej satysfakcjonujących rezultatów estetycznych. Sztuka polega na zachowaniu właściwych proporcji – zależnie od indywidulanych warunków klinicznych.

Ochrona zębów preparowanych i zębów sąsiednich

Jedna z kluczowych zasad optymalnej preparacji dotyczy ochrony tkanek zęba preparowanego, czyli utrzymania zdrowia miazgi zębowej i, zarazem, jak najlepszego opracowania korony.

Plan prawidłowego opracowania tkanek powinien opierać się na ocenie radiologicznej i klinicznej, uwzględniać wymiar komory miazgi i specyfikę konkretnego przypadku. Optymalne opracowanie tkanek zęba zależy od zastosowanych narzędzi i techniki oraz związanego z nimi ryzyka uszkodzenia miazgi.

Za uszkodzenie miazgi odpowiada najczęściej ciepło i nadmierna redukcja tkanek. Do wzrostu temperatury tkanki może dojść np. pod wpływem nacisku wiertła o szybkich obrotach na powierzchnię zęba lub pracy tępym wiertłem. Niekorzystny wpływ na stan miazgi wywiera także nadmiernie głębokie opracowanie tkanek.

Zasady optymalnej preparacji zęba obejmują również ochronę tkanek przyzębia oraz zębów sąsiednich, w tym zabezpieczenie powierzchni zębów stycznych przed uszkodzeniami. Ograniczona możliwość otwierania ust przez pacjenta, przeszkody typu język lub policzki, utrudniony dostęp (w szczególności podczas opracowania zębów tylnych) zwiększają ryzyko kontaktu wiertła z zębem sąsiednim i jego starcia (uszkodzone powierzchnie w każdym przypadku powinny zostać wygładzone, np. gumką, krążkiem polerskim). Więcej

Periodontalna chirurgia plastyczna jest jednym z najistotniejszych elementów kompleksowego leczenia estetycznego. Tkanki przyzębia są rusztowaniem dla zębów – ich stan i wygląd w znacznym stopniu wpływają na wynik leczenia estetycznego. W zakres terapii periodontologicznej wchodzą zabiegi rekonstrukcyjne, korygujące kształt lub usuwające tkanki w okolicy zębowo-wyrostkowej. Celem postępowania z tkankami przyzębia może być pokrycie odsłoniętych korzeni, wydłużenie koron klinicznych, augmentacja wyrostka zębodołowego, rekonturowanie tkanek i in.

Pokrycie recesji dziąsłowych i wydłużanie koron klinicznych

Jednym z najczęściej zgłaszanych problemów periodontologicznych jest odsłonięcie korzeni zębów na skutek dowierzchołkowej migracji tkanek przyzębia – defekt estetyczny, który może wiązać się z wyższą podatnością na próchnicę korzenia i nadwrażliwością zębów.

Częstość występowania odsłonięcia korzenia w wyniku recesji dziąsła wzrasta z wiekiem; etiologia problemu ma charakter wieloczynnikowy. Zalecanym postępowaniem (po eliminacji czynników etiologicznych) jest pokrycie odsłoniętego korzenia przeszczepem z tkanki łącznej (wolnym albo uszypułowanym). W niektórych przypadkach, by poprawić uzyskane efekty estetyczne, przeprowadza się dodatkowo niewielką gingiwoplastykę.

Zabieg wydłużania koron klinicznych wykonywany jest w celu korekty położenia i kształtu dziąsła, co pozwala zoptymalizować wynik leczenia estetycznego i poprawić dostęp do tkanek twardych zęba lub retencję dla uzupełnień protetycznych.

Gingiwoplastyka dotyczy tylko dziąsła; podczas tzw. gingiwoosteoplastyki wykonuje się korekcję dziąsła i kształtu kości podpierającej.

Wśród wskazań do zabiegu gingiwoplastyki wymienia się:

• asymetryczny przebieg girlandy dziąsłowej,
• krótki wymiar pionowy koron zębów,
• korekcję uśmiechu dziąsłowego (nadmierna ekspozycja dziąsła),
• korekcję hiperplastycznego dziąsła na skutek reakcji systemowej na leki.

Gingiwoplastyka może być także leczeniem wstępnym poprawiającym retencje tkanek zęba (złamanie poddziąsłowe, próchnica).

W celu modyfikacji przebiegu dziąseł i profilaktyki recesji wykonać można plastykę wędzidełek warg i policzków: frenulektomię (wycięcie przerosłego wędzidełka) lub frenulotomię (przecięcie i przesunięcie wędzidełka). Niedobór dziąsła zrogowaciałego może być wskazaniem do przeszczepu błony śluzowej i poszerzenia dziąsła zębodołowego.

Fot. 1. Wędzidełko wargi górnej

Więcej