Wyniki dla: choroby kości

Ślinianki to gruczoły wydzielnicze. Są dobrze unerwione i unaczynione, szybko reagują na zmiany równowagi wewnętrznej ustroju i same mają na nią wpływ. Kiedy chorują, w jamie ustnej zachodzą niekorzystne zjawiska, które mogą z czasem rzutować na funkcjonowanie innych obszarów organizmu. Dzieje się tak, ponieważ:

• ślinianki poprzez układ chłonny, krwionośny i nerwowy oraz obszar przestrzeni międzypowięziowych są powiązane bezpośrednio lub pośrednio z resztą ciała;
• zaburzenia w wydzielaniu śliny i zmiana jej jakości przekładają się na kondycję śluzówki wyściełającej jamę ustną oraz zębów, co z kolei wpływa na zdrowie wielu układów wewnętrznych.

Trzeba pamiętać, że ślina nie tylko ułatwia rozdrabnianie pokarmu w procesie żucia, ale również pełni inne role: omywa wnętrze jamy ustnej, nawilża tkanki, chroni przed uszkodzeniami śluzówki, zabezpiecza przed zbyt szybkim osadzaniem się bakteryjnego biofilmu i działa jak bufor zapewniający właściwą wartość pH w jamie ustnej. Zatem kiedy ślinianki niedomagają, reperkusje tego stanu organizm odczuwa bardzo szybko.

Choroby ślinianek mogą być wywołane przez:

• Wirusy – powodowane przez nie schorzenia to:
  • Świnka, zwana też nagminnym zapaleniem ślinianek – z ostrym początkiem, objawami ogólnoustrojowymi, gorączką, zajmująca najpierw ślinianki z jednej strony głowy, a po 2-3 dniach – z drugiej, powodująca silną bolesność w okolicy przyusznej i podżuchwowej oraz obrzęk ślinianek przyusznych, a czasem także ślinianek podżuchwowych czy dna jamy ustnej. Raz przebyta, daje odporność na całe życie.
  • Zapalenia gruczołów ślinowych – mogą to być skutki zakażenia różnymi wirusami, np. grypy, żółtaczki, anginy opryszczkowej, enterowirusów i najczęściej dotyczą ślinianek przyusznych. Mogą pojawić się raz, przyjąć postać ostrą i zniknąć, ale mogą też mieć charakter nawrotowy lub wejść w stan przewlekły.
  • Cytomegalia ślinianek – choroba wrodzona lub nabyta, która przy pierwotnym zakażeniu może być śmiertelna dla noworodków lub osób z niedoborem odporności i na którą – jak na razie – nie mamy skutecznego lekarstwa. Objawami może przypominać grypę lub mononukleozę, z gorączką, powiększeniem węzłów chłonnych, zapaleniem gardła i powiększeniem ślinianek – najczęściej przyusznych.
• Bakterie – skutkiem zakażenia nimi mogą być:
  • Ostre ropne zapalenie ślinianek – to rezultat krwiopochodnego zakażenia. Przyczyna znalezienia się bakterii w ustroju może być błaha, np. niewielkie uszkodzenie w obszarze twarzoczaszki, zerwana ciągłość tkanek podczas zabiegu dentystycznego lub poważna, np. zakażenie ogólnoustrojowe gronkowcem. Choroba przebiega z symptomami ogólnymi, szczególnie burzliwie u niemowląt, a objawia się silnym obrzękiem ślinianki, bólem, biegunką, dreszczami, wysoką gorączką, szczękościskiem oraz tkliwością okolicy ślinianki.
  • Nawracające zapalenie ślinianki przyusznej – może to być konsekwencja wielu różnych schorzeń: mukowiscydozy, zakażenia wirusowego ogólnoustrojowego lub obejmującego tylko ślinianki, gośćca, schorzeń autoimmunologicznych, zaburzeń neurowegetatywnych. Początek może być bezobjawowy lub nastąpić nagle, np. pod wpływem jedzenia czy nadejścia chłodnego frontu atmosferycznego. Do zaostrzeń i nawrotów może dochodzić nawet kilkanaście razy w roku, powodując tkliwość i powiększenie gruczołu ślinowego oraz suchość w jamie ustnej.
• Czynniki inne lub nieznane, których skutkiem są:
  • Nowotwory ślinianek – ich przyczyny najczęściej pozostają nieznane, ale pod uwagę brane są zmiany zachodzące w starzejącym się ustroju i kontakt z chemikaliami podczas pracy zawodowej. Najczęściej pojawiają się u osób po 60-tym roku życia. Guzy ślinianek mogą być łagodne (ok. 3/4 przypadków) lub – rzadziej – złośliwe. Kiedy urosną, objawiają się jako charakterystyczne, obłe uwypuklenia tkanek.
  • Kamica ślinianek – kamienie mogą pojawić się w śliniankach po jednej stronie głowy lub obustronnie. Ich powstawanie łączy się m.in. z przebytymi stanami zapalnymi ślinianek, zwężeniem przewodów odprowadzających ślinę, zmianą właściwości śliny czy wytrącaniem się w niej związków mineralnych. Mogą powodować ból, niekiedy silny, o charakterze kolki, powiększenie i obrzęk ślinianki oraz blokować światło przewodu wyprowadzającego wytworzoną ślinę.

Więcej

Głównymi składowymi twardych tkanek organizmu są dwa minerały: wapń i fosfor. Jeżeli zatem chcesz mieć zdrowe zęby i mocne kości szczęk, pilnuj, aby więcej tych składników wbudowywało się w tkankę, niż było zeń usuwane, czyli dbaj o przewagę remineralizacji nad demineralizacją. Szczególnie dotyczy to procesów zachodzących w szkliwie zębów, bo im mniej w nim minerałów, tym zęby są bardziej podatne na działanie kwasów wytwarzanych przez bakterie i w efekcie – na rozwój próchnicy.

Remineralizacja i demineralizacja to dwa przeciwstawne procesy, odpowiednio: wbudowywania minerałów w szkliwo i kości oraz ubytku składników mineralnych z tych struktur. Procesy te zachodzą w organizmie ciągle i na przemian, a efekty szczególnie łatwo zaobserwować w jamie ustnej: w postaci zdrowych (albo chorych) zębów oraz mocnych (albo dotkniętych osteoporozą) kości szczęk.

To, czy zachodzić będzie wbudowywanie minerałów w szkliwo i kości szczęk, czy raczej będzie ubywać składników mineralnych i przez to dojdzie do stopniowego osłabienia tych twardych tkanek, zależy od następujących czynników wewnętrznych lub zewnętrznych:

• Dieta i częstotliwość spożywania pokarmów – zjedzenie przekąski lub posiłku (szczególnie bogatego w węglowodany) powoduje, że zwiększa się aktywność bakterii żyjących w jamie ustnej – szczególnie próchnicotwórczego szczepu Streptococcus mutans. Wytwarzane przez drobnoustroje kwasy obniżają pH jamy ustnej. Kiedy spadnie ono poniżej poziomu krytycznego, czyli poniżej wartości 5,5, zaczyna się proces wypłukiwania minerałów ze szkliwa. Demineralizacja szkliwa po posiłku trwa przeciętnie ok. 20 minut, ale ostateczny czas jej trwania zależy od ilości resztek pokarmowych w jamie ustnej, które osadziły się po posiłku na zębach i w przestrzeniach między nimi, oraz od właściwości śliny i jej ilości. Po tym czasie – dzięki buforującym i omywającym właściwościom śliny – pH w jamie ustnej wraca do poziomu, w którym nie zachodzi już wypłukiwanie wapnia i fosforu ze szkliwa, a zaczyna się proces odwrotny, czyli remineralizacja tej tkanki. Do mineralizowania szkliwa wykorzystywane są jony wapniowe i fosforanowe znajdujące się w ślinie, która jest rezerwuarem tych składników.

Aby remineralizacja była skuteczna, przerwy między posiłkami powinny wynosić minimum 2 godziny. Jeśli są krótsze, wtedy przewagę zdobywają procesy demineralizacji. Z tego powodu zdrowsze jest zjedzenie nawet całej tabliczki czekolady, kilku oklejających zęby batoników lub wypicie całej butelki słodkiego, gazowanego napoju w jednym czasie, niż przegryzanie łakoci przez pół dnia i po trosze. Przypomnijmy jeszcze, że gazowane, słodkie napoje potęgują efekt wypłukiwania minerałów ze szkliwa, ponieważ zawierają najczęściej dodatek naturalnych kwasów, które błyskawicznie obniżają pH w jamie ustnej. Zły wpływ na przebieg procesów demineralizacji i remineralizacji ma też duża ilość kwasu szczawiowego w menu – ponieważ wiąże on wapń w nierozpuszczalny i nie nadający się do wykorzystania w procesach komórkowych szczawian wapnia. Więcej

Szczękościsk jest stanem przemijającym, do którego dochodzi na skutek odruchowego skurczu mięśni żucia zlokalizowanych po obu stronach głowy: żwaczy, skroniowych i skrzydłowych bocznych. Objawia się całkowitą lub częściową niemożnością otwarcia jamy ustnej. Mięśnie żucia, wspomagane przez leżące w ich bezpośrednim sąsiedztwie stawy skroniowo-żuchwowe, umożliwiają ruch szczęki dolnej: jej unoszenie i opadanie oraz ruchy boczne. Ruch żuchwy związany jest zaś z takimi czynnościami jak rozdrabnianie i żucie pokarmu, mowa, ziewanie, śmiech. Kiedy pojawia się szczękościsk, wykonanie którejkolwiek z tych czynności jest niemożliwe albo też w znacznym stopniu utrudnione.

Szczękościsk może być spowodowany przez różne przyczyny:

Więcej

Zaburzenia w obrębie jamy ustnej w przebiegu różnych uwarunkowanych genetycznie zespołów chorobowych. Wiele z zespołów warunkowanych genetycznie przejawia się zaburzeniami rozwojowymi w obrębie jamy ustnej. Niekorzystne dla prawidłowego rozwoju mutacje genowe i chromosomowe powodują występowanie wad, które wywołują zaburzenia także w obrębie jamy ustnej. Poniżej zostały ujęte jedynie wady i zaburzenia występujące jamie ustnej.

Zespół Klinefeltera – trisomia chromosomu X. W zespole Klinefeltera obserwuje się występowanie wąskich łuków zębowych oraz otwarty zgryz. Pacjenci z tym schorzeniem prezentują duży język oraz cechują się spłaszczonym podniebieniem. Uwagę zwraca duża ilość przetrwałych zębów mlecznych, jak również znaczne opóźnienie wyrzynania uzębienia stałego. Obserwuje się również znaczące braki zawiązków zębów stałych, przez co w uzębieniu stałym widoczne są znaczne przemieszczenia. Charakterystyczne jest spłaszczenie kąta żuchwy. Szkliwo zębów jest niedorozwinięte.
Zespół Turnera – delecja jednego chromosomu X z pary, dotyczy tylko kobiet. W tym schorzeniu obserwowany jest niedorozwój kości twarzy, zwłaszcza żuchwy. Inną cechą widoczną w jamie ustnej jest atypowość zębów oraz często spotykane przetrwałe zęby mleczne. Bardzo często występuje oligodoncja i zgryz otwarty. Pacjentki z zespołem Turnera prezentują wąskie wysoko wysklepione podniebienie.
Zespół Downa, czyli trisomia chromosomu 21 jest często spotykanym zespołem wad genetycznych. W obrębie jamy ustnej stwierdza się język mosznowaty dużych rozmiarów. Skutkiem występowania makroglosji jest tworzenie się zgryzu otwartego. Ponadto bardzo często dochodzi do niedorozwoju kości szczęki. Do zaburzeń dotyczących samych zębów należy obecność przetrwałych zębów mlecznych, późne wyrzynanie się zębów oraz ich atypowy kształt.
Zespół Edwardsa powstaje w wyniku trisomii chromosomu 18. Choroba powoduje występowanie u pacjentów charakterystycznych wad w obrębie narządu żucia do których zaliczają się rozszczepy języka, szczęki i żuchwy oraz wyrostków zębodołowych. Obserwuje się również niedorozwój żuchwy oraz rozległy brak zawiązków zębów.
Zespół Patau jest wywoływany poprzez trisomię chromosomu 13 i należy do rzadkich wad genetycznych. W schorzeniu tym występują rozszczepy warg i podniebienia oraz mikrogenia. Ze względu na bardzo ciężkie zaburzenia układowe większość dzieci z tym zespołem umiera w ciągu 1. roku życia.
Zespół Lejeune’a polega na delecji chromosomu 5., schorzenie znane jest również jako zespół cri du chat. Charakterystyczne dla tego zespołu wad genetycznych są różnego typu wady zgryzowe, które występują u starszych dzieci. Często występuje wysoko wysklepione podniebienie oraz mikrognacja. Obserwuje się także rozszczepy wargi i podniebienia. Powszechne w tym zespole są zęby mleczne o małych rozmiarach oraz znaczne opóźnienie ich wyrzynania.
Dyzostoza żuchwowo-twarzowa, nazywana także zespołem Franceschettiego lub zespołem Treachera Collinsa charakteryzuje się występowaniem niedorozwoju kości twarzy, w tym kości szczęki i żuchwy. Często obserwowane są rozszczepy podniebienia pierwotnego i wtórnego. Ponadto pacjenci z dyzostozą żuchwowo-twarzową prezentują tyłożuchwie morfologiczne oraz otwarty zgryz. Wady zgryzowe w tym zespole mogą być zarówno jedno- jak i obustronne.
Dyzostoza uszno-żuchwowa, nazywana jest także połowicznym niedorozwojem twarzy. Charakterystycznymi wadami w obrębie jamy ustnej, które towarzyszą temu schorzeniu są szerokie usta, szpara ustna jest położona skośnie, w górę po stronie z zaburzeniami. Występuje niedorozwój kości szczęki oraz hipoplazja lub zupełny brak gałęzi żuchwy oraz wyrostka kłykciowatego. U pacjentów obserwuje się niedorozwój w obrębie stawu skroniowo-żuchwowego po stronie dotkniętej brakiem wyrostka kłykciowatego. Ze względu na asymetrię zaburzenia dochodzi do przesunięcia linii pośrodkowej górnego łuku zębowego w stronę wykazującą niedorozwój. Płaszczyzna zgryzowa także ulega uniesieniu ku górze po stronie niedorozwiniętej. Jako wady okluzyjne w połowicznym niedorozwoju twarzy przeważającą większość stanowią tyłozgryzy.
Dyzostoza obojczykowo-czaszkowa, znana także jako zespół Scheuthauer-Marie-Saintona objawia się u pacjentów wysoko wysklepionym podniebieniem, może występować także rozszczep podniebienia wtórnego. Oprócz tego może występować również rozczep kości żuchwy oraz hipoplazja kości przysiecznej. U pacjentów z dyzostozą obojczykowo-czaszkową spotykana jest nadliczbowość zębów znacznego stopnia, u niektórych osób dodatkowych zęby występują w ilości pozwalającej na utworzenie trzeciego kompletu uzębienia. Niektórzy pacjenci z tym schorzeniem prezentują opóźnienie się wyrzynania zębów oraz brak zawiązków zębów mlecznych i stałych. Korony zębów w zespole Scheuthauer-Marie-Saintona są często dwuguzkowe. Często występuje także hipoplazja szkliwa oraz brak cementu korzeniowego. Ponadto mogą tworzyć się torbiele wokół zatrzymanych zębów lub takich, które uległy przemieszczeniu czy rotacji.
Dysplazja ektodermalno-anhydrotyczna, nazywana inaczej zespołem Christ-Siemens-Toraina jest dziedziczona autosomalnie. Schorzenie objawia się u pacjentów grubymi wywiniętymi wargami. Ponadto występują bardzo słabo ukształtowane wyrostki zębodołowe. Zaburzeniami, które dotyczą samych zębów są hipodoncja oraz atypowość. Zęby często mają stożkowaty kształt. Więcej

Choroby dziąseł i przyzębia to oprócz próchnicy najpowszechniejsze schodzenia występujące w jamie ustnej.

Bardzo często prowadzą one do wczesnej utraty uzębienia, aczkolwiek oprócz przyczyn, na które osoba borykająca się z tą dolegliwością nie ma żadnego wpływu istnieją takie, które można całkowicie wyeliminować.

Przyczyny chorób przyzębia

Miejscowe i ogólne, na które człowiek nie ma bezpośredniego wpływu:
• wadliwe wypełnienia ubytków tworzące, tzw. nawisy
• nieszczelne korony i mosty
• cukrzyca
• niedobory witamin
• zaburzenia hormonalne
• bruksizm
• uciskające, źle wykonane protezy zębowe

Miejscowe i ogólne do występowania, których przyczynia się człowiek :
• płytka i kamień nazębny powstający w wyniku nieprawidłowej higieny jamy ustnej, a także m.in. picia kawy i palenia papierosów
• nawyk zaciskania zębów
• nadmierny stres
• źle zbilansowana dieta tudzież nieprawidłowe odżywianie

Objawy 

Do najczęstszych objawów występowania chorób dziąseł i przyzębia można zaliczyć krwawienie z dziąseł (np. przy szczotkowaniu zębów), obrzęki, ból i wrażliwość dziąseł, odsłanianie szyjek zębowych w wyniku, czego bardzo często dochodzi do rozchwiania zębów.

Należy wziąć pod uwagę, że zdrowe dziąsła nigdy nie krwawią, nie powodują bólu, nie są nadwrażliwe, oraz absolutnie nie cofają się – nie odsłaniają korzeni zębowych. Zauważone pierwsze, niepokojące objawy z reguły są całkowicie do wyleczenia, aczkolwiek, jeżeli zorientujemy się zbyt późno np. gdy zęby zaczną się chwiać, może to oznaczać paradontozę, a co za tym idzie długotrwałe, kosztowne i inwazyjne leczenie.

Więcej

Czynniki przyczynowe nieprawidłowości zgryzowych dzieli się na ogólne i miejscowe. Na przyczyny ogólne składają się zaburzenia wewnątrzwydzielnicze, dziedziczność, choroby ogólne, działające na organizm matki czynniki zewnątrzpochodne (np. nieprawidłowe ułożenie płodu, awitaminozy, leki teratogenne). Wśród czynników miejscowych wymienia się: zaburzenie czynności fizjologicznych (m.in. połykania, żucia), parafunkcje (obgryzanie paznokci, zgrzytanie zębami), próchnicę i urazy.

Na powstanie nieprawidłowości zgryzowych mogą wpływać wyłącznie czynniki genetyczne (zespół Downa), wyłącznie czynniki środowiskowe (np. urazy) lub zarówno czynniki genetyczne, jak środowiskowe (rozszczep podniebienia).

Czynniki zewnątrzpochodne, zaburzenia wewnątrzwydzielnicze i choroby ogólnoustrojowe

Do szkodliwych, uszkadzających czynników zewnątrzpochodnych działających w okresie prenatalnym (zwłaszcza w ciągu dwóch pierwszych miesięcy ciąży) wymienia się:

• nieprawidłowe położenie płodu
• uciski mechaniczne (wadliwa budowa narządów rodnych, guzy ścian macicy)
• urazy zewnętrzne.

Zaburzenie rozwoju żuchwy w okresie embrionalnym prowadzi do powstania sekwencji Pierre’a Robina (wrodzony niedorozwój żuchwy, przemieszczenie języka, rozszczep podniebienia miękkiego). Więcej

Do najistotniejszych funkcji miazgi należy ochrona organizmu przed zębopochodnym za-każeniem ogniskowym. Profilaktyka chorób miazgi (pulpopatii), wykrywanie i leczenie ich wczesnych postaci stanowi istotny problem stomatologii zachowawczej.

Poznanie przyczyn chorób miazgi jest jednym z kluczowych warunków właściwego zapobiegania tym chorobom. Najczęstszą przyczyną pulpopatii jest próchnica.

Główne przyczyny chorób miazgi

Przyczyny chorób miazgi dzieli się na pochodzenia wewnętrznego i zewnętrznego.

Przyczyny pochodzenia wewnętrznego mają nieduże znaczenie w chorobach miazgi (rzadkie przypadki chorób miazgi powodować mogą choroby ogólne, np. zaburzenia w przemianie materii i wydzielania wewnętrznego, niedobory pokarmowe, choroby bakteryjne i in.).

Najczęściej choroby miazgi są powodowane przez czynniki zewnątrzpochodne działające w środowisku jamy ustnej:

• czynniki bakteryjne
• czynniki mechaniczne
• czynniki termiczne
• czynniki chemiczne
• czynniki elektryczne.

Do głównych przyczyn chorób miazgi (oprócz próchnicy) należą te patologie twardych tkanek zęba, które powodują otwarcie kanalików zębinowych (urazy mechaniczne, starcia zębów, ubytki erozyjne/abrazyjne) i ułatwiają przenikanie bodźców chorobotwórczych do miazgi. Zazwyczaj za choroby miazgi odpowiada kilka rodzajów bodźców, które działają jednocześnie. Niektóre bodźce (elektryczne, świetlne, radioaktywne) mogą powodować choroby miazgi przy nieuszkodzonym szkliwie.

Na charakter i rozległość zmian w miazdze zębowej wpływa rodzaj, intensywność i czas działania bodźców oraz głębokość ubytków. Gdy miazgę oddziela od ubytku warstwa prawidłowej zębiny, bodźce związane z procesem chorobowym w tkankach twardych zęba powodują zmiany odwracalne (ostre lub przewlekłe), ograniczone najczęściej do miejsc miazgi, które sąsiadują z ubytkiem. Dzięki leczeniu i wypełnieniu ubytku pulpopatie odwracalne mogą się cofnąć, a miazga – powrócić do zdrowia. Jednak nieleczone ubytki głębokie twardych tkanek zęba, szczególnie ubytki próchnicowe, przyczyniają się do powstania rozległych nieodwracalnych zapaleń miazgi. Więcej

Pojawienie się pierwszych ząbków to jeden z ważniejszych etapów w rozwoju małego dziecka. Rodzice często niepokoją się, gdy bywa on opóźniony. Kiedy jednak opóźnienie mieści się w granicach normy, a kiedy powinno skłonić do wizyty u lekarza i z czego może wynikać?

Przyczyny opóźnionego ząbkowania

Przyjmuje się, że pierwsze zęby mleczne powinny zacząć pojawiać się pomiędzy 6 a 12 miesiącem życiem. Wyrzynanie to długi proces, dlatego komplet zębów mlecznych dziecko może mieć nawet dopiero w momencie ukończenia 4 roku życia. W przypadku zauważenia opóźnień w ząbkowaniu należy udać się z dzieckiem do stomatologa dziecięcego.

Nie zawsze zwłoka w wyrzynaniu mleczaków oznacza chorobę. Jeżeli w rodzinie zdarzały się podobne przypadki, opóźnienie może wynikać z uwarunkowań genetycznych. Przyczyna może tkwić też w zbyt długim karmieniu piersią i braku podawania dziecku pokarmów twardych, które to stymulowałyby zęby do wyrzynania.

Późne ząbkowanie to także konsekwencja opóźnionego wzrostu i rozwoju u wcześniaków, dzieci o niskiej masie urodzeniowej i dzieci niedożywionych. Duże znaczenie ma w tym również prawidłowe odżywienie kobiety w czasie ciąży. Pozostała grupa przyczyn opóźnionego ząbkowania to zaburzenia genetyczne, rozwojowe lub endokrynologiczne. Wymienia się tutaj takie choroby jak: zespół Downa, Axenfelda-Riegera, Aperta, Hutchinsona-Gilforda, Ellisa-van Crevelda, dysplazję ektodermalną, dysostozę obojczykowo-czaszkową, odontodysplazję regionalną, niedoczynność przysadki, niedoczynność tarczycy, niedoczynność przytarczyc czy niedokrwistość. Na proces ząbkowania wpływają też niektóre leki. Więcej

Stany patologiczne tkanek okołowierzchołkowych są łatwiejsze do zdiagnozowania niż choroby miazgi, m.in. ze względu na dużą liczbę mechanoreceptorów w tkankach okw. Dane uzyskane z wywiadu lekarskiego stanowią istotny czynnik rozpoznawczy, ale muszą zostać potwierdzone przedmiotowym badaniem stomatologicznym, obejmującym badanie wzrokiem i dotykiem, testy diagnostyczne, badanie radiologiczne.

Badanie wzrokiem i dotykiem

 Badanie wzrokiem i dotykiem rozpoczyna się od badania powłok zewnętrznych; oceny ewentualnego obrzęku, wygórowania, rumienia, ich lokalizacji i bolesności, które mogą wskazywać na zapalenie ostre tkanek okw.

Kolejny krok – badanie węzłów chłonnych (wielkość, bolesność uciskowa, konsystencja, przesuwalność względem podłoża i skóry) – ma duże znaczenie diagnostyczne: zmiany w węzłach chłonnych dowodzą zapalenia tkanek okw. (choroby miazgi nie powodują takich zmian). Badanie palpacyjne wykonuje się jednocześnie po lewej i prawej stronie żuchwy (pacjent w pozycji siedzącej; lekarz – stoi za głową pacjenta).

Następnie przeprowadza się badanie wyrostka zębodołowego, wierzchołków korzeni i uzębienia. Ocenia się również stan ogólny uzębienia, przyzębia i poziom higieny jamy ustnej. Badanie zębów przeprowadza się z użyciem lusterka i zgłębnika, w dobrym oświetleniu sztucznym i po osuszeniu zębów.

Badanie wzrokiem wyrostka zębodołowego skoncentrowane jest na obecności zaburzeń jego prawidłowej konfiguracji (wygórowań, obrzęku tkanek miękkich, przetok, zmian zabarwienia śluzówki). Badanie palpacyjne (symetrycznie dwoma palcami wskazującymi) okolicy przywierzchołkowej dwóch zębów (zdrowego i z podejrzeniem stanu zapalnego) ułatwia ocenę różnic, umożliwia stwierdzenie bolesności, wygórowań i in.

Obecność przetok wskazuje na zapalenie ropne tkanek okw. W zapaleniach ostrych tworzenie przetok przebiega z towarzyszącymi burzliwymi objawami klinicznymi. W przypadku zapaleń przewlekłych proces może być bezobjawowy lub skąpoobjawowy. Ujście przetoki najczęściej znajduje się w okolicy szczytu korzenia zęba przyczynowego, rzadziej – w pewnym oddaleniu od niego, które może utrudniać rozpoznanie i ustalenie pochodzenia przetoki (może być konieczne wprowadzenie do przetoki środków cieniujących lub ćwieka gutaperkowego i wykonanie zdjęcia rentgenowskiego). Więcej

Przychodzi pacjent do dentysty i… kłamie – czasem jak z nut, a czasem nieporadnie. Tymczasem kłamstwa u dentysty nie popłacają i zawsze albo pacjentowi szkodzą, albo – kiedy prawda wychodzi na jaw – są powodem sporego zawstydzenia. Jama ustna to skarbnica informacji, a stomatolog jest niczym detektyw – rejestruje fakty i szczegóły, które zdradzają, że pacjent mija się z prawdą. Oto kilka przykładów, jak kłamstwa u dentysty zostają szybko zdemaskowane.

• Myję zęby codziennie i dokładnie, nitkuję je i stosuję irygator.
Gdyby to była prawda, dentysta nie zobaczyłby na szkliwie dużej ilości kamienia nazębnego, który świadczy o tym, że zęby przez kilka dni pod rząd nie były myte bądź były myte byle jak. I nie zeskrobywałby z przestrzeni międzyzębowych miękkiego jeszcze nalotu.

• Nie szoruję mocno zębów, tylko myję je delikatnie i ruchami okrężnymi bądź wymiatającymi.
O tym, że pacjent kłamie, świadczą: obniżona linia dziąseł, obnażone szyjki zębowe, uszkodzenia dziąseł w linii brzeżnej, czasem delikatnie zarysowane szkliwo lub stany zapalne dziąseł.

• Zapewniam, że z mojej diety zniknął cukier.
Szybko rozwijająca się próchnica w jamie ustnej, nowe ubytki, a także nieświeży oddech są dowodami na mijanie się pacjenta z prawdą. Może pacjent faktycznie wyeliminował słodzone napoje, ale inne produkty spożywcze zawierające dużą ilość węglowodanów, na przykład ciastka lub słodkie jogurty, już nie.

• Zgodnie z zaleceniem odwiedziłam/łem diabetologa i wiem, że nie mam cukrzycy.
Wzrost nasilenia próchnicy, osłabienie i stany zapalne dziąseł oraz słabsze kości przyzębia, pogorszenie ukrwienia jamy ustnej, a także zwiększona podatność na infekcje w jamie ustnej przeczą temu, jakoby pacjent, u którego podczas ostatniej wizyty dentysta zaczął podejrzewać istnienie cukrzycy typu 2, udał się na konsultację do diabetologa i miał glikemię pod kontrolą. Więcej