Chłoniak Burkitta (BL z ang. Burkitt’s lymphoma) jest to złośliwy nowotwór z grupy chłoniaków nieziarniczych. Charakteryzuje się on wysokim stopniem złośliwości oraz dużą dynamiką rozwoju, przez co bardzo szybko i agresywnie postępuje. Powodem występowania tego typu nowotworu jest transformacja złośliwa i nadmierna proliferacji dojrzałych limfocytów B. W większości przypadków, szczególnie w typie endemicznym występuje prawie zawsze z towarzyszącym zakażeniem wirusem Epsteina-Barr (EBV), lecz dokładna zależność pomiędzy tym patogenem, a chłoniakiem nie została jeszcze wyjaśniona.

Chłoniak – objawy

Do objawów chłoniaka Burkitta u dzieci w postaci należy szybko rosnąca masa guza w obrębie żuchwy lub oczodołu – jest to widoczne już po kilku dniach, czasem przedłuża się i trwa 2-3 tygodnie. U dzieci spoza regionów endemicznych charakterystyczne jest objęcie nowotworem jamy brzusznej, co objawia się bólami brzucha, zaburzeniami apetytu, ponadto ze względu na szybki wzrost komórek chłoniaka zwykle możliwe jest wyczucie masy guza przez powłoki brzuszne. Jeśli guz zlokalizowany w jamie brzusznej nie zostanie wcześnie rozpoznany może doprowadzić do perforacji jelita, biegunki, wymiotów, nudności, zaparć i objawów ostrego brzucha – duża część przypadków chłoniaka Burkitta jest rozpoznawana w trakcie operacji. Guz zlokalizowany w śródpiersiu daje objawy w postaci duszności i kaszlu, co ma związek z uciskaniem mas guza na drogi oddechowe. Jeżeli guz umiejscowi się w tkance migdałków to może dochodzić do chrapania podczas snu, a następnie do trudności w przełykaniu oraz oddychaniu – niedrożność górnych dróg oddechowych. W przypadku, gdy chłoniak Burkitta zajmie węzły chłonne szyi zaobserwować można znaczne zniekształcenie jej obwodu – masy guza są dobrze wyczuwalne. Umiejscowienie się chłoniaka Burkitta w obrębie jamy ustnej często prowadzi do zmiany ułożenia zębów – są one przemieszczane. U dzieci dość często obserwowane są przetoki nowotworowe otwierające się na policzku i szyi – dotyczy to zwłaszcza typu endemicznego. W schyłkowych stadiach choroby, gdy obejmie ona układ nerwowy występują objawy neurologiczne – zaburzenia świadomości, pamięci, nerwobóle, obraz morfologiczny  krwi jest typowy dla białaczki.

Rozwój chłoniaka Burkitta podzielono na cztery stadia:
I – występuje pojedynczy guz, który zajmuje tylko jedną okolicę węzłów chłonnych lub jeden narząd inny niż węzły chłonne; nie występuje w śródpiersiu ani w jamie brzusznej;
II– chłoniak obejmuje dwie grupy węzłów chłonnych lub dwa obszary inne niż węzły chłonne po jednej stronie przepony, może występować w miejscu połączenie jelita cienkiego z grubym, skąd można go usunąć chirurgicznie
III – chłoniak  zajmuje węzły lub okolice inne niż węzły po dwóch stronach przepony, może występować w jamie brzusznej, skąd nie można go usunąć chirurgicznie lub występuje w śródpiersiu
IV – chłoniak obejmuje szpik kostny i ośrodkowy układ nerwowy (OUN).

Ze względu na epidemiologię można podzielić chłoniaki Burkitta na trzy typy:
– endemiczny
– sporadyczny
– związany z niedoborem odporności, zwykle występujący w przebiegu zakażenia wirusem HIV

Typ endemiczny oznaczany często jako (e)BL spotykany jest najczęściej w Afryce tropikalnej, gdzie występuje głównie w pasie o szerokości 10° zarówno na północ, jak i na południe od równika, ponadto ogniska tej choroby są obserwowane w Papui i Nowej Gwinei. Zauważono, że w Afryce występuje on na obszarach o wysokości około 1500 m n.p.m, na których temperatura nie spada poniżej 12-15°C, a opady nie są mniejsze niż 50-60 ml rocznie. Sugeruje to, że regiony w jakich występuje pokrywają się w dużej mierze z tymi na których obecna jest endemiczna malaria, dodatkowo może to wskazywać, że wektorem mogą być owady. W równikowej Afryce chłoniak ten należy do najczęstszych nowotworów złośliwych wieku dziecięcego, gdzie stanowi aż 75% nowotworów złośliwych do 15 roku życia i jest dziesięciokrotnie częściej spotykany niż drugi w kolejności guz Wilmsa. Najczęściej rozwija się on w wieku od 3 do 8 lat, i występuje dwukrotnie częściej u chłopców, niż u dziewczynek i zajmuje przeważnie okolice szczęki i żuchwy. Typ endemiczny może także występować u osób dorosłych – najczęściej około 30 roku życia, lecz wówczas najczęściej spotykany jest w układzie pokarmowym lub węzłach chłonnych niż w kościach szczęki czy żuchwy. U dorosłych osób z endemicznym chłoniakiem Burkitta bardzo często występuje niedobór odporności ze względu na obecność wirusa HIV. Według niektórych autorów endemiczny chłoniak Burkitta u osób dorosłych przypomina bardziej typ sporadyczny, lub powiązany z niedoborem odporności.
Typ sporadyczny, oznaczany jako (s)BL, jest typowy dla państw wysokouprzemysłowionych, gdzie stanowi od 1 do 2% wszystkich chłoniaków nieziarniczych. Szacuje się, że u 1 na 300000 rocznie wystąpi chłoniak Burkitta. Jeśli chodzi o częstość zachorowań mężczyzn i kobiet, to ci pierwsi zapadają trzykrotnie częściej niż panie, charakterystyczne jest około dziesięciokrotnie częstsze występowanie typu sporadycznego tego chłoniaka u rasy białej niż u Amerykanów pochodzenia afrykańskiego lub azjatyckiego. Wraz z rozprzestrzenianiem się wirusa HIV zaobserwowano wzrost o około 8% w częstości występowania tego chłoniaka pomiędzy rokiem 1992 a 2001. Sporadyczny typ chłoniaka Burkitta może występować zarówno u dzieci, jak i u młodych dorosłych, stanowi on statystycznie 40% wszystkich notowanych chłoniaków. U dzieci w krajach wysokorozwiniętych obserwuje się go najczęściej około 11 roku życia, podczas gdy w grupie dorosłych charakterystyczne jest jego pojawianie się około 30 roku życia.
Typ związany z niedoborem odporności jest spotykany najrzadziej ze wszystkich trzech typów chłoniaka Burkitta – przez niektórych autorów wliczany jest do typu s(BL). Grupą u jakiej typ chłoniaka związany z niedoborem odporności jest notowany najczęściej są chorzy na AIDS lub zakażeni wirusem HIV, poza tą grupą obserwowano przypadki chłoniaka Burkitta u osób z wrodzonymi zespołami niedoborów odporności oraz u pacjentów po przeszczepach narządów poddanych immunosupresji. W ostatnich latach, ze względu na wdrożenie terapii HAART w leczeniu AIDS odsetek osób zapadających na chłoniaka Burkitta istotnie zmalał, według badań przeprowadzonych przed zastosowaniem wysoce aktywnej terapii antyretrowirusowej odsetek HIV-pozytywnych osób z chłoniakiem Burkitta wynosił około 3%.
Do pełnego zdiagnozowania chłoniaka Burkitta używa się badań szpiku kostnego oraz krwi (morfologia, poziom dehydrogenazy mleczanowej, kreatyniny, kwasu moczowego)i badanie ogólne moczu, pomocna jest tomografia komputerowa oraz rezonans magnetyczny szyi, klatki piersiowej i jamy brzusznej. Przy diagnozowaniu chłoniaka Burkitta u dzieci i młodzieży poziom LDH w osoczu lub surowicy krwi odgrywa szczególna rolę, ponieważ pozwala zakwalifikować daną osobę do grupy ryzyka w momencie, gdy poziom LDH przekracza 500 U/L. Pomocne są także zdjęcia RTG ponieważ pozwalają określić położenie chłoniaka i stopień jego rozsiania.
Diagnoza różnicowa klasycznego chłoniaka Burkitta pozwala wykluczyć takie schorzenia, jak rozlany chłoniak olbrzymiokomórkowy typu B (DLBCL), który jest najbardziej rozpowszechnionym chłoniakiem na świecie. Wykluczenie chłoniaka  DLBCL następuje na podstawie badania histopatologicznego – w barwieniu nie występuje motyw tzw. „rozgwieżdżonego nieba” charakterystyczny dla chłoniaka Burkitta. Ponadto DLCBL zwykle posiada duże komórki z obecną chromatyną pęcherzykową, a stopień jego proliferacji jest mniejszy niż 90%. Jeśli chłoniak Burkitta jest nietypowy to do wykluczenia obecności DLBCL wymagane są badania genetyczne.
Mięsak mieloidalny podobnie jak BL może zajmować okolice oczodołu oraz jajniki, oraz prezentować obraz „rozgwieżdżonego nieba” w badaniu histopatologicznym. W badaniu mikroskopowym widoczna jest jednak niedojrzała chromatyna oraz cienkie błony jądrowe. Ponadto cytoplazma komórek mięsaka mieloidalnego jest kwasochłonna lub chłonie zarówno barwniki kwaśne, jak i zasadowe. W badaniu immunologicznym w większości przypadków komórki mięsaka mieloidalnego pozbawione są immunoglobulin oraz antygenów typowych dla limfocytów B, tylko w niektórych przypadkach obecny jest antygen CD19.

Więcej

Grupa naukowców z Berkeley Lab opracowała materiał, który jest uważany za najtwardszy i najbardziej wytrzymały na świecie. Materiał ten nazywany jest szkłem metalowym (z ang. metallic glass) i wykonany jest ze stopu palladu i szkła. W skład materiału wchodzi 79% palladu, 3,5% srebra, 6% fosforu, 9,5 % krzemu oraz 2% germanu.

Implanty przyszłości – najlepszy materiał na implanty

Materiały szklane są wprawdzie z natury mocne, co wynika z braku mikrostruktury krystalicznej, jednak ich wadą jest duża kruchość, która często objawia się skrajnym brakiem odporności na zarysowania i pękaniem. W przeciwieństwie do zwykłych szkieł szkła metalowe posiadają zdolność do przesuwania powstających rys w postaci pasm i blokowaniu ich rozprzestrzeniania, a tym samym łączą w sobie zalety kruchych materiałów ceramicznych i skrajnie twardych metali. Wytworzony materiał amorficzny wykazuje wyjątkową odporność na zniszczenie, wykraczającą poza dotychczas osiągnięte parametry dla najtwardszych i najmocniejszych tworzyw. Szkło metalowe ze stopem palladu zostało poddane próbom na rozciąganie, gdzie wykazało zadowalające wyniki – dzięki temu wiadomo, że będzie ono mogło zostać zastosowane tam, gdzie oprócz twardości konieczna jest także odporność na działanie sił sprężystości. W momencie powstania rysy na materiale z metalowego szkła wytwarza się wiązka rys, które otaczają pęknięcie i zapobiegają jego rozprzestrzenianiu się. Szkło metalowe ze stopem palladu jest dzięki temu wysoce odporne na działanie czynników uszkadzających. Ze względu na udział stopu palladu w przedstawionym szkle metalowym jego zastosowanie na szeroką skalę jest jak na razie ograniczone. Medycyna wiąże wiele nadziei ze szkłami metalowymi; obecnie trwają badania nad zastosowaniem takich materiałów w implantologii, głównie jeśli chodzi o wspomaganie leczenia złamań kości, chociażby w postaci śrub łączących ich fragmenty. Jest bardzo prawdopodobne, według wypowiedzi Marios D. Demetriou – jednego z twórców materiału, że będzie on stosowany w produkcji  implantów zębowych oraz innych implantów stosowanych w medycynie, ponieważ koszty ich produkcji są bardzo wysokie, dzięki czemu zastosowanie tak drogiego materiału mogłoby zostać uzasadnione. Nowe twardsze i wytrzymalsze na działanie sił wszczepy mogłyby podnieść jakość życia pacjentów, u których zostałyby zastosowane, jednak, aby ocenić przydatność materiału konieczne jest uprzednie zbadanie jego wpływu na organizm oraz biozgodności z tkankami. Idealnie byłoby, gdyby opisywany biomateriał ulegał osseointegracji, podobnie jak związki tytanu, którymi pokrywa się obecnie stosowane implanty zębowe.

Więcej

Magazyn Stomatologiczny, 2011, XXI, 1, 76-82:
Autor: Marcin Krufczyk – Lekarz stomatolog, Zabrze | Kontakt e-mail: marcin@dentysta.eu
Badanie ankietowe, w którym wzięło udział ponad 3500 respondentów z całej Polski oraz z innych krajów, miało na celu w celu wyjaśnienie głównych przyczyn dentofobii i przybliżenie metod radzenia sobie ze stresem w gabinecie stomatologicznym i poczekalni. Poruszono w nim także takie kwestie, jak to, które znieczulenia są odbierane przez pacjentów jako najbardziej bolesne i jaką postawę powinien przyjąć lekarz, aby wyzbyć się negatywnego napięcia we wzajemnej relacji z pacjentem.

Dentofobia

Od zarania dziejów dentysta był postrzegany jako postać negatywna, kojarząca się głównie z bólem i nieprzyjemnymi doznaniami. Ten utarty pogląd sprawia, że ludzie boją się wizyt u dentysty, a niektórzy unikają ich jak ognia. Skrajny strach powodujący ataki paniki i paraliżującą niechęć jest nazywany dentofobią (1, 2). Niechęć pacjenta na fotelu dentystycznym jest przeszkodą zarówno dla niego samego, jak i dla dentysty, a spowodowane strachem jego nadmierne pobudzenie i wrażliwość na choćby najlżejsze dotknięcie lekarza uniemożliwia wręcz  leczenie. Czy jest na to sposób? Dentyści prześcigają się w stosowaniu przeróżnych metod zmniejszania napięcia w kontakcie z pacjentami. Która z tych metod jest skuteczna i czy w ogóle można się wyzbyć strachu i poczucia lęku?

Cel pracy

Celem badania było uchwycenie podstawowych czynników wywołujących stres podczas wizyty u stomatologa, a także znalezienie złotego środka, który pozwoli na zmniejszenie napięcia w relacji dentysta – pacjent. Ponadto podjęto próbę:
• ustalenia natężenia strachu i jego wpływu na częstość wizyt u dentysty,
• wychwycenia najbardziej stresogennych zabiegów,
• przedstawienia wzorcowej postawy lekarza,
• określenia standardów wyposażenia gabinetu i poczekalni, które pozwolą na ograniczenie stresu pacjentów do minimum.

Materiały i metody

Badanie zostało przeprowadzone w formie anonimowej ankiety internetowej oraz jej drukowanego odpowiednika w celu potwierdzenia osiągniętych wyników. Ankieta była dostępna pod adresem internetowym dentofobia.1k.pl od 5 lipca do 30 września 2010 roku. Stronę z ankietą zabezpieczono w taki sposób, by jedna osoba (jeden adres IP) mogła wypełnić ją tylko raz – pozwoliło to na uzyskanie obiektywnych, wolnych od błędów, rzetelnych wyników. Oprogramowanie ankiety wymagało wypełnienia wszystkich pól przez osobę odpowiadającą przed jej ostatecznym wysłaniem i stanowiło podstawę do przeprowadzenia badania na większą skalę. W badaniu „Dentofobia – strach przed dentystą” wzięło udział 3687 osób. Ankieta osiągnęła dużą popularność dzięki wsparciu portalu dentystycznego dentysta.eu oraz kilku innych stron tematycznych. Badani, którzy reprezentowali kilka przedziałów wiekowych (tab. I), pochodzą z różnych regionów Polski (tab. II).

TABELA I. Wiek badanych

TABELA II. Podział badanych ze względu na miejsce zamieszkania

Ankieta składała się z 30 pytań jednokrotnego lub wielokrotnego wyboru oraz 6 pytań otwartych. Odpowiadając na nie, osoba badana mogła szczegółowo opisać dany problem. Wyniki ankiety zostały zebrane i zanalizowane w wielowymiarowych tabelach, a następnie przedstawione za pomocą wykresów.

Dentofobia

Wyniki i omówienie badania

• Co tak naprawdę jest przyczyną strachu?
Aby skutecznie walczyć z chorobami, do których niewątpliwie zalicza się dentofobia w jej zaawansowanej postaci, należy przede wszystkim poznać przyczynę strachu, którego podłoże znajduje się w przeszłości (ryc. 1).

Ryc. 1. Przyczyny strachu przed dentystą.

Około 60% pacjentów podaje – jak można się było spodziewać – ból i przykre doświadczenia w przeszłości jako przyczynę strachu przed dentystą (3). Kolejne 36% to pacjenci, którzy skarżą się na złe podejście lekarza – niespełniającego ich oczekiwań lub traktującego przedmiotowo pracę zawodową. Co piąty pacjent nie wytrzymuje swojej bezsilności podczas zabiegów. Każe to się zastanowić nad stworzeniem w gabinecie atmosfery, w której leczony ma wrażenie panowania nad sytuacją i jej kontrolowania. Chodzi tu szczególnie o cierpliwe podejście dentysty do pacjenta i zaprzestanie działań po wykonaniu przez niego umówionego znaku, np. uniesienia ręki przy nadmiernej bolesności zabiegu. Nie bez znaczenia są także opinie i historie znajomych oraz ceny zabiegów (4).

Więcej

Gabinet stomatologiczny OKULAP w Zabrzu jest jednym z najlepiej wyposażonych zakładów stomatologicznych na śląsku. Posiadamy radiowizjografię cyfrową oraz aparat rentgenowski Kodak, co pozwala nam na szybką, rzetelną i bardzo bezpieczną diagnostykę bezpośrednio na fotelu stomatologicznym. Korzystamy z kamery wewnątrzustnej aby lepiej informować pacjentów o stanie uzębienia i błony śluzowej. Więcej

Zespół Treachera-Collinsa (TCS) – dyzostoza żuchwowo-twarzowa, nazywany także zespołem Franceschettiego, Zwahlena i Kleina lub TCOF1, jest rzadkim schorzeniem o podłożu genetycznym występującym statystycznie raz na 10000 urodzeń. Spowodowany jest on mutacją genu na ramieniu długim chromosomu 5 (locus 5q32-33,1, określanym także jako locus TCOF1). Gen ten odpowiedzialny jest za produkcję białka, które zostało nazwane „melasowym” (z ang. treackle). Uważa się, że białko to pełni funkcję pomocniczą w rybosomalnej transkrypcji DNA podczas wielu istotnych etapów rozwoju embrionalnego struktur w obrębie twarzoczaszki, wytwarzanie przez organizm białka o nieprawidłowej strukturze znacznie upośledza procesy rozwojowe lub zupełnie je hamuje.

Dyzostoza żuchwowo-twarzowa dziedziczona jest według wzoru autosomalnego dominującego. Zespół ten może objawiać się z różną intensywnością, w bardzo ciężkich wypadkach odnotowano niedorozwój 30-40% kości czaszki. W 60% przypadków mutacje prowadzące do wystąpienia zespołu Treachera-Collinsa nie występowały wcześniej w rodzinie chorego, są więc zdarzeniami nowymi. Szacuje się, że u osób u których wystąpił zespół Treachera-Collinsa występuje 50% prawdopodobieństwo urodzenia dziecka z tym schorzeniem.

Etiologia
W zespole Treachera-Collinsa występuje niewłaściwe kształtowanie się pierwszego i drugiego łuku skrzelowego, istnieją hipotezy, że spowodowane jest to wadliwą budową białka transportu jądrowego koniecznego do prawidłowego rozwoju twarzoczaszki. Zaobserwowano także, że objawy zespołu Treachera-Collinsa są bardzo podobne do objawów przedawkowania witaminy A zarówno u dzieci urodzonych przez matki stosujące codzienną suplementację witaminą A w czasie ciąży w dawce 2000IU. W dyzostozie żuchwowo-twarzowej obserwuje się zniekształcenia twarzoczaszki – są one wynikiem nieprawidłowego rozwoju łuków skrzelowych. Z pierwszego łuku skrzelowego, zwanego inaczej łukiem żuchwowym, rozwijają się mięśnie żucia – brzusiec przedni mięśnia dwubrzuścowego, mięsień bródkowo-gnykowy, mięsień napinacz bębenka i mięsień napinacz podniebienia miękkiego, kości żuchwy i szczęki, kosteczki słuchowe – młoteczek i kowadełko, nerw trójdzielny oraz tętnica szczękowa. Z drugiego łuku skrzelowego, zwanego inaczej łukiem gnykowym powstają mięśnie odpowiedzialne za mimikę, jak mięśnie jarzmowe mniejszy i większy, mięsień okrężny ust i okrężny oka, mięsień policzkowy i mięsień szeroki szyi, a także strzemiączko, mięsień strzemiączkowy, mięsień rylcowo-gnykowy, brzusiec tylny mięśnia dwubrzuścowego, wyrostek rylcowaty, rogi mniejsze kości gnykowej oraz nerw twarzowy. W zespole Treachera-Collinsa procesy te zostają w większym lub mniejszym stopniu zaburzone, co prowadzi do niedorozwoju powyższych struktur anatomicznych, co upośledza ich funkcje fizjologiczne.

Diagnoza
Rozpoznanie oparte jest na ocenie cech klinicznych tego zespołu. Na zdjęciach rentgenowskich widoczne są niedorozwinięte struktury kostne w obrębie twarzoczaszki. Występuje niedorozwój łuków brwiowych, hipoplazja łuków jarzmowych, hipoplazja żuchwy, spłaszczenie lub brak plastyczności wyrostka dziobiastego i kłykciowego żuchwy oraz zmiany w ukształtowaniu podstawy czaszki.
Osoby z zespołem Treachera-Collinsa wykazują także odmienne ukształtowanie oczu, częsta jest mikroftalmia (małoocze), szczelina oczna jest skośna antymongolska – odwrotnie jak w zespole Downa, występuje także fałd antymongolski, brak jest dolnych punktów łzowych, występuje niewiele rzęs, często obserwuje się ich całkowity brak, zwłaszcza w obrębie dolnej powieki. Ponadto obserwuje się spłaszczenie policzków, szczelinę w dolnej powiece, utratę wzroku, zeza, gwałtowne mimowolne drganie gałek ocznych (nystagmus), zarośnięcie przewodu słuchowego zewnętrznego (atrezja), niewykształcenie lub deformację małżowin usznych, mikrocję (niewykształcenie lub brak odpowiednich struktur w obrębie ucha) oraz głuchotę. U wielu pacjentów występuje rozszczep podniebienia i podniebienie gotyckie lub oba jednocześnie, ponadto pacjenci prezentują przerost ust (makrostomia) oraz niewykształcenie ślinianek przyuszniczych. W zespole Treachera-Collinsa występują także zmiany w obszarze innym niż twarzoczaszka, obecne są wady układu sercowo-naczyniowego, deformacja kręgów szyjnych, wady nerek, atrezja (zarośnięcie) nozdrzy, zniekształcenie kończyn. Wielu pacjentów cierpi także na zespół bezdechu śródsennego (SAS – sleep apnea syndrome) często prowadzący do nagłej śmierci. Oprócz wad cielesnych występuje także niedorozwój umysłowy, trudności z uczeniem się oraz w wielu przypadkach odrzucenie przez społeczeństwo będące wynikiem braku akceptacji. Możliwa jest diagnoza w okresie prenatalnym za pomocą badania ultrasonograficznego od 20. tygodnia ciąży, a także badania molekularne poprzez pobranie płynu owodniowego na zasadzie biopsji. W badaniu ultrasonograficznym można zaobserwować takie wady rozwojowe jak mikrognację (niedorozwój żuchwy), wady oczodołów, w tym skośne ułożenie szczeliny oczodołowej, niedorozwój kości jarzmowych i łuków jarzmowych, brak, zniekształcenie  lub występowanie wiotkich  małżowin usznych, można także zaobserwować niskie osadzenie małżowin usznych oraz ich zlanie się z naroślami skórnymi, widoczne są także rozszczepy podniebienia oraz zarośnięcie nozdrzy. W celu postawienia diagnozy po urodzeniu dziecka można stosować także tomografie komputerową, która zapewnia bardzo dobre obrazowanie struktur anatomicznych.
Więcej

Za zakażenia zębopochodne uważa się wszelkie infekcje, które biorą swój początek w miazdze zęba, przyzębiu, wyrostkach zębodołowych szczęki i żuchwy, jak również w tkankach bezpośrednio do nich przylegających. Przeważająca większość zakażeń zębopochodnych ma charakter bakteryjny. Podatność na zakażenie oraz wielkość jego ekspansji zależy od ogólnej odporności organizmu. Według badań naukowych do 90% wszystkich zapaleń w obrębie twarzy i jamy ustnej ma podłoże zębopochodne. Uważa się, że ponad 2/3 z nich to zapalenia okołowierzchołkowe. Ostre zapalenia okołowierzchołkowe często manifestują się w postaci ropni w obrębie wyrostków zębodołowych, które następnie przekształcają się w ropnie okołowierzchołkowe.

Zapalenia zębopochodne powodowane są najczęściej przez obecność martwych zębów, zapalenia okołokoronowego (pericoronitis) – pojawiają się one zwykle w przypadku zębów częściowo zatrzymanych, zwłaszcza zębów trzonowych trzecich. Mogą się one pojawiać także po osunięciu zębów, w przypadku występowania nieleczonych nowotworów, takich jak np. ziarniniaki w okolicy okołokorzeniowej czy też przy współistnieniu zainfekowanych torbieli. W rzadkich przypadkach zapalenia zębopochodne notowane są po zabiegach chirurgicznych, urazach, takich jak złamania, oraz przy występowaniu zmian patologicznych węzłów chłonnych i gruczołów ślinowych.

Zapalenie zatoki szczękowej (sinusitis maxillaris)

Według przeprowadzonych badań około 10-12% wszystkich zapaleń zatoki szczękowej ma podłoże zębopochodne. Zapalenie zatok szczękowych można podzielić na ostre (sinusitis maxillaris acuta) – trwa ono poniżej trzech tygodni, zapalenie podostre – czas trwania zawiera się w przedziale od trzech tygodni do trzech miesięcy (sinusitis maxillaris subacuta) oraz zapalenie przewlekłe – czas trwania przekracza trzy miesiące (sinusitis maxillaris chronica).

Przyczyny
Najbardziej powszechnymi przyczynami takiego zapalenia zębopochodnego są ropnie znajdujące się w wyrostach zębodołowych szczęki oraz choroby przyzębia w jej obrębie.  Patologiczne zmiany wywołane tymi schorzeniami perforują do jamy zatoki szczękowej i powodują przenoszenie się zakażenia na śluzówkę wyścielającą te zatoki i wywołuje odpowiedź immunologiczną. Innymi przyczynami zębopochodnymi zapaleń zatoki szczękowej może być obecność ciał obcych, które dostały się do ich wnętrza w czasie zabiegów stomatologicznych, jak również wywołane ekstrakcją zębów szczęki, zwłaszcza trzonowych trzecich, otwarcie zatoki szczękowej do jamy ustnej – występuje ono wówczas, gdy korzenie zębów trzonowych sięgają aż do wnętrza zatoki. U osób, które miały wykonywane zabiegi chirurgiczne w obrębie wyrostka zębodołowego szczęki  należy także podejrzewać zębopochodną przyczynę zapalenia zatok szczękowych.

Objawy
Głównymi objawami zębopochodnego zapalenia zatoki szczękowej są bóle w okolicy zębów górnych, zwłaszcza trzonowców, bóle głowy, nadwrażliwość w obrębie przedniej części zatoki szczękowej.

Diagnostyka
Zębopochodne zapalenie zatok szczękowych manifestuje się obecnością wielu rożnych mikroorganizmów zarówno tlenowych jak i beztlenowych, z czego przeważają drobnoustroje beztlenowe. Największymi grupami bakterii spotykanych w wyżej omawianym zakażeniu są streptokoki, pałeczki Gram-ujemne oraz enterobakterie. Leczenie tego rodzaju zapalenia wymaga rozpoznania jego przyczyny i jej usunięcia, poleca się wykonać zdjęcia rentgenowskie, w celu określenia zasięgu zapalenia w obrębie zatok. Dzięki rentgenodiagnostyce można zauważyć obecne w zatoce ciała obce, które mogły wywołać schorzenie. Należy także wykonać badanie tkanek przyzębia, aby określić ich udział w zapaleniu. U pacjentów, u  których było przeprowadzone leczenie zapalenia zatok bez podejrzenia przyczyn zębopochodnych, ale które nie przyniosło miarodajnych wyników należy także podejrzewać, że zapalenie ma swoje źródło w tkankach przyzębia. W badaniach mikroskopowych obserwuje się zwiększoną ilość leukocytów w polu widzenia.

Powikłania
Nieopanowanie zapalenia zatoki szczękowej lun brak podjęcia leczenia może doprowadzić do poważnych komplikacji wewnątrzczaszkowych, takich jak zapalenie opon mózgowych (meningitis), ropień mózgu (abscessus cerebri), ropień nadtwardówkowy (abscessus epidurale), ropniak podtwardówkowy (empyema subdurale), przetoka ustno-zatokowa (fistula oroantralis), zakrzepowe zapalenie zatoki jamistej (thrombosinusitis cavernosa), zapalenie szpiku (osteomyelitis), zapalenie tkanki łącznej (cellulitis). Zmiany te są niebezpieczne dla zdrowia i życia pacjenta, szacuje się, że śmiertelność przy tych powikłaniach waha się od 5 do 20% przypadków.

Leczenie
W zapaleniach zatoki szczękowej pochodzenia bakteryjnego wdraża się terapię mającą na celu opanowanie infekcji, zmniejszenie obrzęku dotkniętych tkanek oraz udrożnienie ujść, tak, aby wydzielina ropno-śluzowa mogła wypłynąć z zatoki. Leczenie farmakologiczne wymaga zastosowania antybiotyków, kropli do nosa oraz niekiedy inhalatorów, Konieczne jest ustalenie i usunięcie przyczyny zapalenia, jeżeli wykonana została ekstrakcja zęba możliwe jest umieszczenie kateteru w zębodole i wypłukiwanie ropnej wydzieliny z zatok roztworem soli fizjologicznej. W niektórych przypadkach stosuje się zabieg chirurgiczny w postaci antrostomii nosowej, przez co uzyskuje się dostęp do zatok szczękowych objętych zakażeniem i wykonuje się drenaż.

Więcej

Neuralgia jest definiowana jako ból rozchodzący się w miejscach przebiegu danego nerwu. Uważa się, że jej przyczyną jest zaburzenie prawidłowego funkcjonowania nerwu, czyli zmiany w przewodzeniu bodźców. Do najczęściej spotykanych neuralgii w obrębie twarzy należą:
•    neuralgia nerwu trójdzielnego (V nerw czaszkowy)
•    neuralgia nerwu językowo-gardłowego (IX nerw czaszkowy)
•    neuralgia potyliczna
•    neuralgia popółpaścowa.

Neuralgia nerwu trójdzielnego (neuralgia trigeminale)
Głównym objawem tego schorzenia jest czucie powierzchownego, przeszywającego, nagłego i silnego bólu podobnego do kopnięcia przez prąd elektryczny. Ból ten jest zwykle jednostronny – pojawia się i przechodzi raptownie, często powraca. Obszar jaki on obejmuje pokrywa się z sektorami twarzy unerwianymi przez gałązki czuciowe nerwu trójdzielnego. Pomiędzy atakami neuralgii nie notuje się dolegliwości bólowych, czasami występuje zmniejszenie czucia na obszarach unerwianych przez nerw trójdzielny. Ból ten trwa od kilku sekund do dwóch minut. Pojawia się on w czasie codziennych czynności, w trakcie jedzenia, pielęgnacji twarzy, mycia zębów, czy nawet zwykłej rozmowy. Szacuje się, że 4-5 osób poniżej 20 roku życia na 100000 zapada na neuralgię nerwu trójdzielnego, natomiast po 60 roku życia ilość chorych wzrasta do 20 na 100000. Kobiety cierpią na neuralgię częściej niż mężczyźni, stosunek płci żeńskiej do męskiej ma się jak 3:2. Uważa się, ze neuralgia nerwu trójdzielnego wywoływana jest w pierwszej kolejności poprzez mechaniczny ucisk na nerw, w miejscu, gdzie opuszcza on most i kieruje się w przestrzeni podpajęczynówkowej w stronę jamy nerwu trójdzielnego (cavum trigeminale) w pobliżu wierzchołka części skalistej kości skroniowej. W większości przypadków ucisk ten wywiera   główne naczynie tętnicze. Innymi potencjalnymi przyczynami neuralgii mogą być demielinizacja włókien nerwowych w przebiegu stwardnienia rozsianego, rozsiane ogniska zapalne w postaci ropni, a także resorpcja kości szczęki lub żuchwy przebiegająca z podrażnieniem nerwu trójdzielnego. Ten typ neuralgii występuje szacunkowo u 1% pacjentów ze stwardnieniem rozsianym, a u 2 do 8% wszystkich osób cierpiących na neuralgię diagnozuje się także stwardnienie rozsiane.
Diagnoza stawiana jest przede wszystkim na podstawie przeprowadzonego wcześniej wywiadu lekarskiego. Głównymi kryteriami są dolegliwości bólowe w postaci pokrywania się ich z obszarami unerwianymi przez nerw trójdzielny, ból musi być jednostronny, powierzchowny i ostry, a w przerwach pomiędzy jego atakami nie powinny występować dolegliwości bólowe. Aby wykluczyć współistnienie innych schorzeń wskazane jest wykonanie badania fizykalnego jamy ustnej wraz z uzębieniem. Zaleca się także przebadanie innych nerwów czaszkowych, w neuralgii zwykle nie pojawiają się zaburzenia motoryczno-sensoryczne (ruchowo-czuciowe),  chociaż w dokładniejszym badaniu można wykryć drugorzędowe przyczyny neuralgii wynikające z patologii onerwia.
W terapii farmakologicznej stosuje się, zwłaszcza na początku, leki przeciwpadaczkowe, takie jak np. karmazepina. Oprócz tego wdrażane są leki przeciwbólowe. Ponadto stosuje się dożylne podawanie płynów, u osób, które zagrożone są odwodnieniem, będącym wynikiem niemożności doustnego przyjmowania płynów.
Więcej

Nadziąślaki (epulides) – są to najczęściej obserwowane guzy występujące w obrębie dziąseł, ich etiologia nie jest do końca poznana, uważa się, że na ich powstawanie mają wpływ czynniki drażniące oraz wahania hormonalne. Charakterystyczną cechą we wszystkich rodzajach nadziąślaków jest nadmierny przerost śluzówki (hiperplazja). Nadziąślaki są nowotworami niezłośliwymi, które jedynie w niezmiernie rzadkich przypadkach ulegają zezłośliwieniu.

Nadziąślak – rodzaje

•    nadziąślak ziarnisty (epulis granulomatosa)
– uważa się, że powstaje w wyniku miejscowego urazu, innymi czynnikami mającymi znaczenie dla rozwoju tego naddziąślaka są inne towarzyszące choroby, np. brzeżne zapalenie przyzębia (parodontitis marginalis) oraz poziom hormonów, ponieważ zmiany te powstają do czterech razy częściej w u ciężarnych kobiet niż w pozostałych grupach pacjentów, dlatego niektórzy stosują nazwę naddziąślak ciężarnych (epulis gravidarum). W badaniach przeprowadzonych na zwierzętach doświadczalnych wykazano, że wzrost poziomu estrogenu i progesteronu powoduje zwiększoną proliferację komórek tkanek, które doznały urazu. Obserwuje się intensywny wzrost naddziąślaków ziarnistych u kobiet ciężarnych do 7. miesiąca ciąży włącznie – uważa się, że w tym czasie poziom estrogenu i progesteronu osiąga we krwi optymalny poziom do dalszego rozwoju, ponieważ w trakcie kolejnych miesięcy ciąży poziom wymienionych hormonów wzrasta, natomiast tempo wzrostu naddziąślaka ziarnistego nie zwiększa się. W badaniu histologicznym charakterystyczna jest płatowata struktura tkanki, w której obecna jest duża ilość naczyń włosowatych wypełnionych erytrocytami, w obrazie mikroskopowym widoczna jest wysoka infiltracja neutrofili oraz obecność komórek plazmatycznych i leukocytów. Powierzchnia zmiany jest często pokryta skrzepem zbudowanym w dużej mierze z fibryny. Długo utrzymujące się zmiany mają skłonność do włóknienia. Leczenie wymaga usunięcia zmiany wraz ze stykającą się z nią okostną, jeżeli zmiana objęła powierzchowny fragment kości, to również należy go usunąć. Zabieg przeprowadza się za pomocą skalpela, przy użyciu diatermii lub lasera CO2. Ponadto wdraża się leczenie parodontopatii oraz zaleca się polepszenie stanu higieny jamy ustnej. Nadziąślak ziarnisty ma dużą skłonność do nawracania. Przy nawrotach choroby zaleca się usunięcie sąsiednich zębów. Naddziąślaki u kobiet ciężarnych zaleca się badać histopatologicznie i usuwać dopiero po zakończeniu ciąży, ponieważ jego wycięcie w trakcie ciąży sprzyja jego nawrotom. Po zakończeniu leczenia zaleca się kontrolę kliniczną jamy ustnej, w celu zapobieżenia nawrotom guza.
•    nadziąślak włóknisty (epulis fibrosa)
– uważany jest za kolejne stadium naddziąślaka ziarnistego, ze względu na podobne rozłożenie epidemiologicznych grup ryzyka, odnośnie wieku i stanu, w szczególności zaś częste jego występowanie u kobiet ciężarnych, poza tym w obrazie histologicznym nawracające formy naddziąślaka ziarnistego przyjmują formę naddziąślaka włóknistego. Podobnie jak w przypadku naddziąślaka ziarnistego, naddziąślaki włókniste mogą przechodzić na śluzówkę warg, koniuszka czy też brzegów języka. Ta forma naddziąślaka preferuje umiejscawiać się na powierzchni brodawek międzyzębowych, prowadzi to do hiperplazji dziąseł, na powierzchni zmiany obserwuje się nadżerki i owrzodzenia. Ponadto na zmianie występują blade plamy – w miejscach, gdzie guz jest gorzej ukrwiony. W obrazie histologicznym obserwuje się wielką ilość włókien kolagenowych oraz rzadko występujące naczynia włosowate, granulocyty występują pojedynczo. Czasami obecne są także zwapnienia lub skostnienia – dlatego ten rodzaj zmian zwany jest czasem nadziąślakiem włóknistym kostniejącym. Leczenie wygląda identycznie jak w przypadku naddziąślaka ziarnistego, należy jednak rozróżniać te dwie zmiany poprzez badanie histopatologiczne guza.
•    nadziąślak olbrzymiokomórkowy (epulis gigantocellularis)
– ta forma rozwija się tylko i wyłącznie w obrębie dziąseł, zwykle na stronach bocznych łuków zębowych – obok zębów trzonowych i przedtrzonowych, występuje także u osób z bezzębiem. Zmiana ta przeważnie atakuje osoby pomiędzy 40 a 60 rokiem życia, jest częstsza u kobiet niż u mężczyzn. Naddząślak olbrzymiokomórkowy osiąga duże rozmiary – od 2 do 5 cm, czasem nawet ponad. Zmianie towarzyszy często zapalenie węzłów chłonnych spowodowane owrzodzeniem blisko położonej śluzówki. Ten rodzaj naddziąślaka częściej występuje w obrębie żuchwy. Zmiana oglądana bez użycia mikroskopu wygląda niemal identycznie jak w przypadku ziarniniaka ropnego; jest ona miękka w dotyku, o kolorze purpurowym, na powierzchni widoczne są plamki. Naddziąślak ten lekko krwawi, zdarza się czasem, że jego kolor zmienia się na brązowawy, w przeciwieństwie do innych naddziąślaków może on powodować zmiany w istocie zbitej kości, z którą sąsiaduje – nadżerka taka jest widoczna na zdjęciu rentgenowskim. W obrazie mikroskopowym widoczne są małe grupy nieregularnie rozłożonych wielkich komórek, często obserwuje się także płatowaty podział zmiany, występują jednojądrowe nacieki komórkowe oraz złogi syderyny. Komórki naddziąślaka wielkokomórkowego posiadają zdolności kościogubne, tak jak osteoklasty, dlatego obserwuje się erozję kości w ich przebiegu. Istnieje konieczność postawienia diagnozy różnicowej, ponieważ podobne objawy występują przy nadczynności przytarczyc – wystarcza oznaczenie poziom wapnia i fosforu we krwi lub poziom krążącego w niej parathormonu. Usunięcie chirurgiczne naddziąślaka wraz z zajętymi przez niego tkankami (zwłaszcza istotą zbitą kości) jest koniecznością, ponadto należy wykonać badanie histopatologiczne, pacjent musi zgłaszać się na regularne kontrole w celu wykluczenia nawrotów guza.
•    nadziąślak wrodzony (epulis congenita)
W przeciwieństwie do pozostałych opisanych naddziąślaków jest guzem wrodzony, którego obecność stwierdza się już po 30. tygodniu życia płodowego. Nowotwór ten rozwija się wyłącznie w obrębie szczęki lub żuchwy, jednak częściej pojawia się w szczęce i dotyka dziewczynek 10 razy częściej niż chłopców. Za  jego powstawanie obwinia się komórki mezodermalne o aktywności miofibroblastów. Nabłonek płaski pokrywający guz jest zawsze mocno spłaszczony. Guz ten ma kolor szarawo-czerwonawy, w obrazie mikroskopowym widać spore wieloboczne komórki z kwasochłonna cytoplazmą, obecne są także ziarnistości, jądra małe, położone centralnie ze zbitą chromatyną.  Leczenie polega na wycięciu guza, badania nie wykazały jego nawrotów, nawet przy pozostawieniu jego części w ciele pacjenta.
•    nadziąślak szczelinowaty (epulis fissurata)
– w przeciwieństwie do innych naddziąślaków powstaje on w większości przypadków wyniku długotrwałego podrażnienia śluzówki poprzez źle dopasowaną protezę osiadającą. Zmiana ta pojawia się wokół brzegów protezy. Występowanie tego rodzaju nadziąślaka u dzieci i młodzieży jest bardzo rzadko spotykane. Tak jak inne naddziąślaki występuje częściej u kobiet niż u mężczyzn. W obrazie makroskopowym widoczne są jakby pogrubione wałeczki błony śluzowej woków brzegów protezy, mogą występować owrzodzenia. W obrazie mikroskopowym widoczna jest tkanka łączna uboga w komórki – głównie jest to nabłonek płaski, nadmiernie rogowaciejący, czasami towarzyszy temu także    hiperplazja nabłonka i przewlekłe zapalenie. W bardzo rzadkich przypadkach może dojść do metaplazji chrzęstnej, co może być przyczyną rozwoju rzadkiego    nowotworu złośliwego – chrzęstniaka     mięsakowatego (chondrosarcoma) – dlatego konieczna jest konsultacja patomorfologiczna. Leczenie polega na chirurgicznym usunięciu zmian za pomocą skalpela lub laserowo oraz badania pobranego wycinka nowotworu, ponadto konieczne jest wykonanie nowej protezy, ewentualnie poprawienie konstrukcji protezy używanej, tak, aby nie powodowała ona zmian chorobowych w obrębie błony śluzowej pacjenta.

Więcej

Do badania żywotności miazgi służą testy termiczne, elektryczne oraz laserowo-dopplerowskie. Testy termiczne i elektryczne opierają się na  rejestrowaniu zdolności do przewodzenia włókien nerwowych, które wchodzą w skład pęczka naczyniowo-nerwowego. Stanowi on swoiste rusztowanie miazgi zęba.

BŻM (Badanie Żywotności Miazgi)

Testy te są proste w wykonaniu, jednak mogą dawać fałszywe wyniki, ponieważ badają one wrażliwość badanego zęba na bodźce termiczne i elektryczne, a nie samą żywotność miazgi. Wprawdzie żywa miazga daje objawy określonej wrażliwości zęba na ciepło, zimno i płynący prąd elektryczny, jednak zawsze istnieje dość duże prawdopodobieństwo pomyłki. Niezmieniona chorobowo miazga odpowiada bólem na działanie bodźca. Wraz ze wzrostem siły bodźca, następuje wzrost intensywności bólu. Zdrowa miazga przestaje reagować bólem natychmiastowo po usunięciu bodźca. Jeżeli ból w odpowiedzi na  bodziec przedłuża się, to ma to zwykle związek z obecnością stanów zapalnych, często rozległych.

Test na ciepło

wykonywany jest za pomocą rozgrzanego ćwieka gutaperkowego, który przykłada się do powierzchni zęba. Powierzchnię zęba należy posmarować lubrykantem przed dotknięciem gutaperką. Jeżeli zachodzi wzmożona reakcja na ciepło powinno się wykonać także reakcje na zimno. Jeśli przy zwiększonej odpowiedzi na ciepło ząb nie wykazuje wrażliwości na zimno, lub reakcja ta jest bardzo słaba to wskazuje to na rozległe ropne zapalenia miazgi, w której występują ogniska martwicy lub jest ona w stanie rozpadu zgorzelinowego.

Test na zimno

wykonuje się poprzez dotknięcie powierzchni zęba watą nasączoną chlorkiem etylu. Test ten ma często charakter eliminacyjny, jeżeli wcześniej wystąpiła wzmożona reakcja na ciepło. W metodzie tej stosuje się też kryteria wg Mumforda, gdzie 0 –  oznacza brak reakcji, 1 – reakcję słabą, 2 – reakcją średnią, wyraźnie wyczuwalną, 3 – reakcje silną i przykrą dla pacjenta. Zęby powinno się izolować od dostępu wilgoci poprzez użycie wałków ligniny i/lub  ślinociąg.

Test elektryczny

W tym badaniu wykorzystywany jest prąd Faradaya, jest on przytłumiony w takim stopniu, że fala drażniąca nie dochodzi do ozębnej. Reakcja miazgi zależy od stanu  w jakim się ona znajduje oraz  intensywności działającego na nią bodźca ( napięcia i natężenia prądu). Próg pobudliwości zęba określa się za pomocą najsłabszego bodźca, przy jakim reaguje ona bólem. Dla prawidłowej miazgi próg ten nie przekracza 40 µA, a dla  dla ozębnej około 260 µA. Reakcja zdrowej miazgi wzrasta wraz ze wzrostem siły działania bodźca. Obniżenie progu pobudliwości miazgi wskazuje na jej zwiększona wrażliwość, co miejsce w stanach chorobowych. Zwiększenie progu pobudliwości, wskazuje na obniżenie wrażliwości  miazgi. W ostrych zapaleniach miazgi obserwuje się znaczne zwiększenie reakcji miazgi na bodźce, a w schorzeniach przewlekłych reakcja miazgi jest znacznie obniżona. Na początku stanów zapalnych przebiegających bezobjawowo badanie elektryczne wykazuje prawidłowy próg pobudliwości. Zęby objęte całkowitą martwicą miazgi lub jej zgorzelą nie reagują na bodźce elektryczne. Zachowanie odpowiedniego progu pobudliwości miazgi ma czasem miejsce dla zębów dotkniętych rozpływną martwicą miazgi, ponieważ rozkładająca się masa zgorzeli jest swoistym płynem elektrolitowym i przewodzi prąd, który dochodzi do tkanek okołowierzchołkowych, które odpowiadają bólem. Ponieważ ani badanie bodźcami termicznymi ani elektrycznymi nie są wystarczająco dokładne i nie można określić dzięki nim rodzaju zapalenia zęba trzeba powtarzać każdy test co najmniej dwukrotnie. Badania prądem faradycznym nie zaleca się stosować u dzieci, ponieważ reaktywność zębów jeszcze nie rozwiniętych na bodźce elektryczne jest uzależniona od stopnia rozwoju korzeni, a dzieci korzenie nie są zwykle do końca wykształcone.

Więcej

Wyjazd na urlop: walizka spakowana, dom ubezpieczony, dokumenty i legitymacje ubezpieczeniowe uaktualnione. W zasadzie wszystko powinno być pod kontrolą, nawet zaufana osoba do podlewania kwiatków jest już umówiona. Telefony do biura podróży, do ubezpieczyciela oraz lekarza domowego pieczołowicie wpisane do notatnika i w komórkę (tak na wszelki wypadek). Teraz wystarczy staropolskim zwyczajem usiąść na chwilę przed podróżą i w zasadzie można jechać. Czy rzeczywiście?

Przezorny… wypoczywa lepiej

Planowanie urlopu zaczynamy często zaraz po powrocie z poprzedniego. W końcu to najbardziej wyczekiwany czas w roku, siła napędowa do tego, by znaleźć w sobie dość energii do pracy przez następne miesiące. Myślimy o wielu rzeczach – organizujemy wyjazd w najdrobniejszych szczegółach, przygotowujemy się, np. u kosmetyczki, fryzjera, uzupełniamy braki w apteczce. Niestety w grafiku przygotowań urlopowych bardzo rzadko umieszczamy wizytę u stomatologa. A dotkliwy ból zęba może zmienić wymarzone wakacje w prawdziwy koszmar.
„Rzeczywiście, ból zęba w czasie wakacji, zwłaszcza za granicą, może być prawdziwą udręką. Nie jest jednak tak, że pojawia się niespodziewanie. Jeśli zaniedbamy kontrole stomatologiczne, taka niespodzianka może się zdarzyć. A czasem znajdujemy się przecież w miejscu, w którym trudno liczyć na znalezienie odpowiedniego stomatologa. Do naszego centrum dzwoniła kiedyś pacjentka z bólem, przebywająca na urlopie w Tybecie. Próbowaliśmy jej pomóc w znalezieniu odpowiedniego gabinetu, jednak warunki sanitarne w tych, które udało się zlokalizować, pozostawiały wiele do życzenia. Ostatecznie skonsultowaliśmy z nią zawartość apteczki i jakoś udało jej się przetrwać przez kolejny tydzień. Jednak – kiedy prosto z lotniska – przyjechała do naszego centrum, nie opowiadała o egzotycznym urlopie w dalekim kraju, tylko o przyziemnym bólu, który zniweczył większość jej planów turystycznych.” – opowiada Agnieszka Szygenda, właścicielka poznańskiego centrum stomatologii Orident.
Aby uniknąć takich przygód, wystarczy regularnie kontrolować stan jamy ustnej u stomatologa. Bo nawet leczenie poważnych problemów stomatologicznych można zaplanować tak, by podczas wakacji nie spotkały nas żadne niemiłe niespodzianki. „Tak naprawdę na zdrowie jamy ustnej mają wpływ takie elementy, jak: dieta, codzienna higiena, regularne kontrole u lekarza oraz higienizacja zębów, czyli usuwanie kamienia i osadu. Jeśli zadbamy o wszystkie, ryzyko wystąpienia wakacyjnych, przykrych niespodzianek spada niemal do zera.” – tłumaczy właścicielka Orident. Co ważne zabezpieczenie się przed niespodziewanym bólem zębów nie oznacza od razu konieczności wyleczenia wszystkich dolegliwości, choć oczywiście taka sytuacja byłaby najlepszym rozwiązaniem. Czasem wystarczy po prostu przezorność.

Więcej