Autotransplantacja zębów polega na usunięciu zęba pacjenta i wszczepieniu go w inne miejsce w tym samym lub innym łuku zębowym. Metoda ta jest traktowana przez wielu lekarzy jako alternatywa dla leczenia protetycznego i implantologicznego, najczęściej stosowana jest ona w ortodoncji, gdy nie ma możliwości sprowadzenia zęba do łuku zębowego, zwłaszcza jeśli jest to ząb przedni, taki jak kieł czy ząb sieczny. Autotransplantacja zębów jest także stosowana do zastępowania zębów zniszczonych próchnicą, w których dużą część korony stanowią wypełnienia.
Nie tylko dojrzałe zęby są przeszczepiane, częściej transplantuje się zawiązki zębowe – uważa się, że przyjmują się one lepiej niż zęby dojrzałe. Z powodu zniszczenia próchnicą najczęściej zastępowane są przez auto-transplantaty zęby trzonowe pierwsze i drugie, które należą do zębów najwcześniej i najczęściej leczonych zachowawczo i endodontycznie ze względu na głęboka próchnicę oraz rozwijające się w wyniku jej postępowania zapalenie miazgi. Autotransplantacja zębów jest wskazana u osób w wieku rozwojowym ponieważ nie tylko poprawia estetykę, ale i czynność żucia i artykulacji, ponadto dzięki temu, że siły żucia przenoszone są na ozębną pobudza rozwój wyrostka zębodołowego oraz przebudowę kości. Wiek rozwojowy jest przeciwwskazaniem do wykonania zabiegu wszczepienia implantów, gdyż u pacjenta wyrostki zębodołowe nie są jeszcze do końca wykształcone, natomiast zabieg autotransplantacji może być z powodzeniem wykonany.
Zabieg autotransplantacji jest szczególnie chętnie przeprowadzany u osób w wieku rozwojowym, czyli 13-17 lat, chociaż i u osób w wieku do 25 lat takie autogeniczne przeszczepy funkcjonują całkiem dobrze. Z badań wynika, że najlepszym okresem dla przeprowadzenia takiego zabiegu dla strefy zębów przednich jest wiek 10 – 13 lat. Natomiast w przypadku zębów bocznych, takich jak przedtrzonowce i trzonowce optymalnym wiekiem jest 15 -19 lat.
Niestety nie każdy ząb nadaje się do takiego zabiegu, przede wszystkim należy rozważyć w jakim stadium rozwoju się on znajduje oraz na jakie miejsce w łuku zębowym ma docelowo trafić. Z badań wynika, że najlepsze wyniki daje auto-transplantacja zębów, które osiągnęły 3. lub 4. stopień rozwoju wg Moorrees’a, kiedy korzeń jest uformowany na 1/2 – 3/4 długości docelowej. Najlepiej rokują zęby, których komora nie została jeszcze zobliterowana (grupa zębowa nie ma tu znaczenia). Zęby w 5. i 6. stopniu rozwoju wg Moorrees’a częściej ulegają martwicy miazgi oraz występowaniu resorpcji korzenia, co nie wyklucza ich zastosowania – w przypadku wystąpienia takich powikłań leczy się je endodontycznie.
Przed wykonaniem zabiegu ocenia się radiologicznie wysokości kości i wielkość przestrzeni między sąsiadującymi ze sobą zębami. Przy ocenie potencjalnego transplantatu bierze się pod uwagę jego ustawienie w łuku zębowym i wyklucza zaburzenia morfologii korzenia. Poza tym oceniając wzajemnie miejsce przeszczepu i sam transplantat należy wziąć pod uwagę, że korzenie przeszczepu muszą być tak ułożone, aby po umieszczeniu w zębodole występowała bariera kostna między nimi a korzeniami zębów sąsiednich. Także wymiary mezjalno-dystalne korony przeszczepu muszą odpowiadać wymiarowi przestrzeni, w jakiej ma się docelowo znajdować transplantat, tak aby nie powstawały stłoczenia i aby pacjent miał możliwość dokładnego oczyszczania przestrzeni międzyzębowych po zabiegu.
Należy pamiętać, że powodzenie leczenia zależy nie tylko od warunków, jakie panują w jamie ustnej pacjenta oraz od wiedzy i zdolności manualnych lekarza – mają one oczywiście wielkie znaczenie – ale także od współpracy pacjenta. Dobra współpraca i motywacja ze strony pacjenta są bardzo ważnymi elementami wpływającymi na powodzenie zabiegu. Chodzi tu zwłaszcza o przestrzeganie zaleceń co do lekkiej diety na początku okresu pozabiegowego oraz utrzymywanie dobrej higieny jamy ustnej.
Ze względu na to, że kształt korony zęba przeszczepionego nie zawsze jest odpowiedni istnieje możliwość nadbudowania go materiałem kompozytowym kilka miesięcy po zabiegu chirurgicznym. Oprócz nadbudowy stosuje się także zdejmowanie tkanek twardych za pomocą wierteł, jednak wskazane jest ograniczenie się do pracy w szkliwie, gdyż w świetle wyników badań preparacja zębiny w zębach po autotransplantacji dość często przyczynia się do rozwoju chorób miazgi.
Wskazania i przeciwwskazania:
Do wskazań ogólnych do autotransplantacji należą:
• obecność w jamie ustnej zębów zaklinowanych lub ektopowych, które nie mogą być sprowadzone do łuku zębowego metodami ortodontycznymi
• utrata zęba stałego we wczesnym wieku w wyniku zaawansowanej próchnicy (dotyczy zwłaszcza zębów trzonowych pierwszych i drugich) lub urazu – głównie zęby przednie
• brak zawiązka zęba
• wrodzone braki zębowe w jednym łuku, podczas gdy w drugim łuku występuje stłoczenie lub zęby nadliczbowe / zawiązki zębów nadliczbowych
• zęby o niepomyślnym rokowaniu, co do których podejrzewa się konieczność ekstrakcji lub leczenia protetycznego np. zęby z próchnicą korzenia i/lub zaawansowaną próchnicą korony
• anomalie rozwojowe, takie jak dysplazja obojczykowo-czaszkowa, rozszczep wyrostka zębodołowego czy miejscowa odontodysplazja
• zastąpienie zębów stałych leczonych kanałowo lub poddanych resekcji wierzchołka korzenia
Zęby przedtrzonowe są zwykle przeszczepiane, gdy są jeszcze zawiązkami zębowymi, czyli u osób w wieku 9 -15 lat. Nieukończony rozwój korzeni zawiązków tych zębów jest istotnym czynnikiem powodzenia zabiegu, w tej grupie zębów raczej niechętnie stosuje się ich przeszczepy po zakończeniu wzrostu korzenia. Zęby przedtrzonowe mogą być przeszczepiane w miejsce zębów przedtrzonowych, których zawiązki nie występują u pacjenta, a także na miejsce zębów siecznych, które zostały np. wybite w wyniku urazu, czy też od urodzenie nie występowały ich zawiązki. Jeśli zęby przedtrzonowe mają zastąpić zęby sieczne, to konieczne jest dopasowanie kształtu ich korony do kształtu sąsiadujących zębów siecznych. Odbywa się to po zabiegu chirurgicznym oraz po ewentualnym leczeniu ortodontycznym, które ma na celu poprawienie ustawienia przeszczepu w kości wyrostka. Zwykle początkowo do korekty kształtu korony uważane są materiały kompozytowe, natomiast po zakończeniu rozwoju korzeni możliwe jest wykonanie koron protetycznych lub też licówek, w zależności od potrzeb pacjenta. Zęby przedtrzonowe do autotransplantacji pobierane są, gdy istnieją wskazania ortodontyczne do ich usunięcia, np. w przypadku stłoczenia, lub też są niewyrznięte i położone w nieprawidłowym miejscu w kości, czy też tak położone, że nie da się ich wprowadzić na odpowiednie miejsce przy pomocy aparatu ortodontycznego.
Zęby trzonowe są zwykle wykorzystywane do zastępowania pierwszych zębów trzonowych u osób w wieku 17-25 lat. Najczęściej wykorzystywane są do tego celu zęby mądrości, które stosunkowo często pozostają zatrzymane w kości, ponadto dość często są one usuwane ze wskazań ortodontycznych. Jeżeli zęby trzonowe trzecie mają niewielkie rozmiary, to są czasem stosowane w miejsce zębów przedtrzonowych.
Kły, które pozostają zatrzymane w kości i nie dają się sprowadzić do łuku zębowego za pomocą leczenie ortodontycznego mogą zostać wprowadzone na właściwe miejsce poprzez autotransplantację. Zwykle wymaga to wcześniejszego umieszczenia aparatu ortodontycznego na pozostałych zębach w łuku, aby uzyskać odpowiednią ilość miejsca dla przeszczepu.
Przeciwwskazania mogą wynikać z budowy anatomicznej miejsca docelowego w wyrostku zębodołowym oraz kształtu zęba przeszczepianego, a głównie jego korzeni. Kiedy wyrostek zębodołowy ma niewystarczające wymiary poprzeczne, aby można w nim było wygospodarować wystarczająco dużo miejsca na zębodół dla przeszczepianego zęba wykonanie zabiegu nie jest możliwe. Także niewłaściwa higiena jamy ustnej oraz brak chęci współpracy ze strony pacjenta stanowią przeciwwskazanie do zabiegu. Zapalenia ostre i przewlekłe w miejscu planowanego przeszczepu także dyskwalifikują pacjenta do zabiegu.
Chłoniak Burkitta (BL z ang. Burkitt’s lymphoma) jest to złośliwy nowotwór z grupy chłoniaków nieziarniczych. Charakteryzuje się on wysokim stopniem złośliwości oraz dużą dynamiką rozwoju, przez co bardzo szybko i agresywnie postępuje. Powodem występowania tego typu nowotworu jest transformacja złośliwa i nadmierna proliferacji dojrzałych limfocytów B. W większości przypadków, szczególnie w typie endemicznym występuje prawie zawsze z towarzyszącym zakażeniem wirusem Epsteina-Barr (EBV), lecz dokładna zależność pomiędzy tym patogenem, a chłoniakiem nie została jeszcze wyjaśniona.
Do objawów chłoniaka Burkitta u dzieci w postaci należy szybko rosnąca masa guza w obrębie żuchwy lub oczodołu – jest to widoczne już po kilku dniach, czasem przedłuża się i trwa 2-3 tygodnie. U dzieci spoza regionów endemicznych charakterystyczne jest objęcie nowotworem jamy brzusznej, co objawia się bólami brzucha, zaburzeniami apetytu, ponadto ze względu na szybki wzrost komórek chłoniaka zwykle możliwe jest wyczucie masy guza przez powłoki brzuszne. Jeśli guz zlokalizowany w jamie brzusznej nie zostanie wcześnie rozpoznany może doprowadzić do perforacji jelita, biegunki, wymiotów, nudności, zaparć i objawów ostrego brzucha – duża część przypadków chłoniaka Burkitta jest rozpoznawana w trakcie operacji. Guz zlokalizowany w śródpiersiu daje objawy w postaci duszności i kaszlu, co ma związek z uciskaniem mas guza na drogi oddechowe. Jeżeli guz umiejscowi się w tkance migdałków to może dochodzić do chrapania podczas snu, a następnie do trudności w przełykaniu oraz oddychaniu – niedrożność górnych dróg oddechowych. W przypadku, gdy chłoniak Burkitta zajmie węzły chłonne szyi zaobserwować można znaczne zniekształcenie jej obwodu – masy guza są dobrze wyczuwalne. Umiejscowienie się chłoniaka Burkitta w obrębie jamy ustnej często prowadzi do zmiany ułożenia zębów – są one przemieszczane. U dzieci dość często obserwowane są przetoki nowotworowe otwierające się na policzku i szyi – dotyczy to zwłaszcza typu endemicznego. W schyłkowych stadiach choroby, gdy obejmie ona układ nerwowy występują objawy neurologiczne – zaburzenia świadomości, pamięci, nerwobóle, obraz morfologiczny krwi jest typowy dla białaczki.
Rozwój chłoniaka Burkitta podzielono na cztery stadia:
I – występuje pojedynczy guz, który zajmuje tylko jedną okolicę węzłów chłonnych lub jeden narząd inny niż węzły chłonne; nie występuje w śródpiersiu ani w jamie brzusznej;
II– chłoniak obejmuje dwie grupy węzłów chłonnych lub dwa obszary inne niż węzły chłonne po jednej stronie przepony, może występować w miejscu połączenie jelita cienkiego z grubym, skąd można go usunąć chirurgicznie
III – chłoniak zajmuje węzły lub okolice inne niż węzły po dwóch stronach przepony, może występować w jamie brzusznej, skąd nie można go usunąć chirurgicznie lub występuje w śródpiersiu
IV – chłoniak obejmuje szpik kostny i ośrodkowy układ nerwowy (OUN).
Ze względu na epidemiologię można podzielić chłoniaki Burkitta na trzy typy:
– endemiczny
– sporadyczny
– związany z niedoborem odporności, zwykle występujący w przebiegu zakażenia wirusem HIV
Typ endemiczny oznaczany często jako (e)BL spotykany jest najczęściej w Afryce tropikalnej, gdzie występuje głównie w pasie o szerokości 10° zarówno na północ, jak i na południe od równika, ponadto ogniska tej choroby są obserwowane w Papui i Nowej Gwinei. Zauważono, że w Afryce występuje on na obszarach o wysokości około 1500 m n.p.m, na których temperatura nie spada poniżej 12-15°C, a opady nie są mniejsze niż 50-60 ml rocznie. Sugeruje to, że regiony w jakich występuje pokrywają się w dużej mierze z tymi na których obecna jest endemiczna malaria, dodatkowo może to wskazywać, że wektorem mogą być owady. W równikowej Afryce chłoniak ten należy do najczęstszych nowotworów złośliwych wieku dziecięcego, gdzie stanowi aż 75% nowotworów złośliwych do 15 roku życia i jest dziesięciokrotnie częściej spotykany niż drugi w kolejności guz Wilmsa. Najczęściej rozwija się on w wieku od 3 do 8 lat, i występuje dwukrotnie częściej u chłopców, niż u dziewczynek i zajmuje przeważnie okolice szczęki i żuchwy. Typ endemiczny może także występować u osób dorosłych – najczęściej około 30 roku życia, lecz wówczas najczęściej spotykany jest w układzie pokarmowym lub węzłach chłonnych niż w kościach szczęki czy żuchwy. U dorosłych osób z endemicznym chłoniakiem Burkitta bardzo często występuje niedobór odporności ze względu na obecność wirusa HIV. Według niektórych autorów endemiczny chłoniak Burkitta u osób dorosłych przypomina bardziej typ sporadyczny, lub powiązany z niedoborem odporności.
Typ sporadyczny, oznaczany jako (s)BL, jest typowy dla państw wysokouprzemysłowionych, gdzie stanowi od 1 do 2% wszystkich chłoniaków nieziarniczych. Szacuje się, że u 1 na 300000 rocznie wystąpi chłoniak Burkitta. Jeśli chodzi o częstość zachorowań mężczyzn i kobiet, to ci pierwsi zapadają trzykrotnie częściej niż panie, charakterystyczne jest około dziesięciokrotnie częstsze występowanie typu sporadycznego tego chłoniaka u rasy białej niż u Amerykanów pochodzenia afrykańskiego lub azjatyckiego. Wraz z rozprzestrzenianiem się wirusa HIV zaobserwowano wzrost o około 8% w częstości występowania tego chłoniaka pomiędzy rokiem 1992 a 2001. Sporadyczny typ chłoniaka Burkitta może występować zarówno u dzieci, jak i u młodych dorosłych, stanowi on statystycznie 40% wszystkich notowanych chłoniaków. U dzieci w krajach wysokorozwiniętych obserwuje się go najczęściej około 11 roku życia, podczas gdy w grupie dorosłych charakterystyczne jest jego pojawianie się około 30 roku życia.
Typ związany z niedoborem odporności jest spotykany najrzadziej ze wszystkich trzech typów chłoniaka Burkitta – przez niektórych autorów wliczany jest do typu s(BL). Grupą u jakiej typ chłoniaka związany z niedoborem odporności jest notowany najczęściej są chorzy na AIDS lub zakażeni wirusem HIV, poza tą grupą obserwowano przypadki chłoniaka Burkitta u osób z wrodzonymi zespołami niedoborów odporności oraz u pacjentów po przeszczepach narządów poddanych immunosupresji. W ostatnich latach, ze względu na wdrożenie terapii HAART w leczeniu AIDS odsetek osób zapadających na chłoniaka Burkitta istotnie zmalał, według badań przeprowadzonych przed zastosowaniem wysoce aktywnej terapii antyretrowirusowej odsetek HIV-pozytywnych osób z chłoniakiem Burkitta wynosił około 3%.
Do pełnego zdiagnozowania chłoniaka Burkitta używa się badań szpiku kostnego oraz krwi (morfologia, poziom dehydrogenazy mleczanowej, kreatyniny, kwasu moczowego)i badanie ogólne moczu, pomocna jest tomografia komputerowa oraz rezonans magnetyczny szyi, klatki piersiowej i jamy brzusznej. Przy diagnozowaniu chłoniaka Burkitta u dzieci i młodzieży poziom LDH w osoczu lub surowicy krwi odgrywa szczególna rolę, ponieważ pozwala zakwalifikować daną osobę do grupy ryzyka w momencie, gdy poziom LDH przekracza 500 U/L. Pomocne są także zdjęcia RTG ponieważ pozwalają określić położenie chłoniaka i stopień jego rozsiania.
Diagnoza różnicowa klasycznego chłoniaka Burkitta pozwala wykluczyć takie schorzenia, jak rozlany chłoniak olbrzymiokomórkowy typu B (DLBCL), który jest najbardziej rozpowszechnionym chłoniakiem na świecie. Wykluczenie chłoniaka DLBCL następuje na podstawie badania histopatologicznego – w barwieniu nie występuje motyw tzw. „rozgwieżdżonego nieba” charakterystyczny dla chłoniaka Burkitta. Ponadto DLCBL zwykle posiada duże komórki z obecną chromatyną pęcherzykową, a stopień jego proliferacji jest mniejszy niż 90%. Jeśli chłoniak Burkitta jest nietypowy to do wykluczenia obecności DLBCL wymagane są badania genetyczne.
Mięsak mieloidalny podobnie jak BL może zajmować okolice oczodołu oraz jajniki, oraz prezentować obraz „rozgwieżdżonego nieba” w badaniu histopatologicznym. W badaniu mikroskopowym widoczna jest jednak niedojrzała chromatyna oraz cienkie błony jądrowe. Ponadto cytoplazma komórek mięsaka mieloidalnego jest kwasochłonna lub chłonie zarówno barwniki kwaśne, jak i zasadowe. W badaniu immunologicznym w większości przypadków komórki mięsaka mieloidalnego pozbawione są immunoglobulin oraz antygenów typowych dla limfocytów B, tylko w niektórych przypadkach obecny jest antygen CD19.
Zęby dotknięte próchnicą, zapaleniem miazgi lub z wytworzonym ropniem w pobliżu wierzchołka nie są błahym problemem. Zepsute zęby istotnie wpływają na stan naszego zdrowia fizycznego i psychicznego. Nikogo nie trzeba przekonywać, że zniszczone zęby nie dodają uroku, nie każdy jednak wie, że ząb dotknięty próchnicą lub objęty ropniem stanowi wrota infekcji dla wielu chorobotwórczych drobnoustrojów. Zakażenie może rozpoczynać się w miazdze zęba i rozprzestrzeniać się poprzez kanały zęba obecne w jego korzeniach do tkanek okołowierzchołkowych, skąd może dostawać się także do kości.
Po dostaniu się do kości, o ile schorzenie nie jest leczone zaczyna się proces ropotwórczy, ropa zbiera się w wyniku odpowiedzi odpornościowej organizmu na inwazję mikroorganizmów, głównie bakterii. Zebrana ropa może pozostawać w kościach lub szukać ujścia przez tkanki miękkie – poprzez utworzenie przetoki, czyli rozerwania warstw mięśni, błon śluzowych i/lub skóry. Proces zapalny objawia się zwykle bólem, gorączką, dreszczami i pogorszeniem samopoczucia. Na zasięg zakażenia mają wpływ głównie rodzaj drobnoustroju (niektóre mikroorganizmy pozostają przez dłuższy czas w jednym miejscu, inne wędrują do coraz to nowych obszarów ciała) oraz poziom odporności – u osób odpornych infekcje rozprzestrzeniają się zwykle wolniej, niż u pacjentów z licznymi schorzeniami lub osób po przeszczepach poddanych immunosupresji.
Drogi szerzenia się zakażeń można podzielić na bezpośrednie i pośrednie. Infekcje szerzące się bezpośrednio obejmują przylegające do miejsca przebiegu zapalnego tkanki miękkie. W wyniku rozprzestrzeniania takiego zakażenia mogą się tworzyć ropnie – są to małe jamki ograniczone wałami tkankowymi, które zawierają martwe komórki, bakterie i leukocyty – białe ciałka krwi, które zwalczają drobnoustroje, są one otoczone dużą ilością ropy. Ropnie pochodzenia odzębowego można podzielić na ropnie okołowierzchołkowe, podokostnowe oraz podśluzówkowe.
Ropnie okołowierzchołkowe tworzą się najczęściej w wyniku głębokiej próchnicy i obumarcia miazgi zęba z wytworzeniem ropy, która wędruje kanałami w korzeniu zęba i przedostaje się przez wierzchołek korzenia – jeśli proces jest przewlekły, tzn. trwa długo w czasie, to stan zapalny dociera do kości i w jego wyniku zostaje ona rozpuszczona i powstaje pusta przestrzeń zwana torbielą lub cystą.
Ropnie podokostnowe, które są kolejnym po ropniach okołowierzchołkowych stadium zapalenia, gdy wydzielina ropna migruje przez kość docierając do okostnej i odwarstwiając ją, co jest bardzo bolesne. Ropnie podokostnowe są bardzo często zlokalizowane na podniebieniu, nie przechodzą wówczas w ropnie podśluzówkowe, natomiast są najbardziej bolesnymi ropniami ze wszystkich – ból często promieniuje na połowę twarzy, lub całą twarz, opisywany jest jako pulsujący i ciągły, może nasilać się w nocy.
Ropnie podśluzówkowe, których wydzielina wędruje przez okostną szczęki lub żuchwy i przebija błonę śluzową jamy ustnej lub skórę – proces ten zachodzi zawsze po najmniejszej linii oporu. W momencie perforacji błony śluzowej i wydostawania się ropy na zewnątrz następuje zmniejszenie się bólu – ma to związek ze zmniejszeniem się ciśnienia płynu wewnątrz ropnia. Procesowi temu towarzyszy gorączka, obrzęki policzków, jamy ustnej, warg i okolicy podoczodołowe. W zależności od zęba, który stał się przyczyną zakażenia otworzenie się ropnia następuje w innym miejscu, dla zębów szczęki jest to często przedsionek jamy ustnej (zakażenia z zębów przedtrzonowych i trzonowych), czyli przestrzeń między wargami a łukami i wyrostkami zębowymi, dół nadkłowy (występuje na wysokości kła – zakażenie pochodzi zwykle od zębów przednich, rzadziej os przedtrzonowców), zatoka szczękowa – znajduje się we wnętrzu kości szczękowej, jama nosowa, możliwe jest także przebicie się ropnia przez policzek (ropnie przy zębach trzonowych) i wylewanie się jego treści na skórę oraz utworzenie ropnia na podniebieniu (infekcja najczęściej od siekaczy bocznych lub pierwszych przedtrzonowców). Jeśli chodzi o perforację ropnia do zatoki szczękowej, to głównie ma to miejsce w przypadku wystąpienia infekcji 2. przedtrzonowca i 1. trzonowca szczęki, gdyż ich korzenie znajdują się najbliżej niej, a zdarza się nawet, że położone są w jej świetle. Ropnie pochodzące od zębów żuchwy otwierają się do przedsionka jamy ustnej, perforują jej dno, czyli okolicę pod językiem, oraz mogą drążyć przez policzek (głównie ropnie od korzeni zębów trzonowych) i brodę i przebijając skórę otwierać się na zewnątrz. Należy pamiętać, że jeżeli ból zęba z próchnicą był ciągły i trwał dość długo, a potem nagle się zakończył, to nie świadczy to o jego samowyleczeniu, a jest raczej sygnałem obumarcia miazgi, która zawiera nerwy informujące o jego złym stanie, wraz ze śmiercią komórek nerwowych dane o stanie zapalnym przestają do nas docierać. Po tym okresie zwykle pojawia się ból na nagryzanie – jest to związane z pojawieniem się ropnia okołowierzchołkowego i zapaleniem ozębnej. Ból ten utrzymuje się jakiś czas a następnie stopniowo ustępuje – dzieje się tak, ponieważ ropa zbierana w okolicy okołowierzchołkowej korzenia zęba znajduje ujście do kości, skąd dalej się rozprzestrzenia, aż wytworzy przetokę i wyleje wydzielinę ropną – do wnętrza jamy ustnej przez błonę śluzową lub na zewnątrz przez otwór w skórze. Dlatego nie należy czekać, aż przestanie boleć – lepiej udać się do stomatologa, który nas przebada i ustali przyczynę bólu i rozpocznie leczenie, oczekiwanie, że ból i zapalenie minie nie jest wskazane, gdyż może doprowadzić do poważniejszych konsekwencji, niż utrata zębów.
Infekcja może też rozprzestrzeniać się poprzez błonę śluzową jamy ustnej i skórę i tworzyć przestrzenie patologiczne z nią połączone, lub też rozsiewać się w tkankach miękkich wywołując cellulitis. Cellulitis jest to rozproszone zapalenie tkanek miękkich podskórnych lub leżących pod błonami śluzowymi, nie jest ono ograniczone i w przeciwieństwie do ropni rozprzestrzenia się poprzez naturalne przestrzenie oraz wzdłuż powięzi mięśniowych, czyli błon, które pokrywają mięśnie. Nie należy mylić tego rodzaju zapalenia z pomarańczową skórką, na którą często skarżą się kobiety, ponieważ oba te stany, oprócz nieciekawego wyglądu, nie mają ze sobą żadnego związku. Ten rodzaj zakażenia stosunkowo szybko przenosi się dalej, obejmując coraz większą ilość tkanek. W niektórych przypadkach stan ten może wywołać ciężką niewydolność oddechową, dzieje się tak, gdy infekcja przenosi się w okolice szyi i wywołuje obrzęk, który zmniejsza światło dróg oddechowych. Stan zapalny może się także przenosić z tkanek miękkich do wnętrza kości wyrostków zębodołowych i wywoływać tam zapalenie szpiku kostnego. Ogniska zapalne w jamie ustnej, takie jak zepsute zęby, mogą także doprowadzać do zapaleń zatok nosowych i czołowych. Więcej
Dokładne odwzorowanie warunków panujących w jamie ustnej pacjenta pozwala technikom dentystycznym na właściwe opracowanie uzupełnień protetycznych, co zapewnia ich wysoką jakość i komfort użytkowania oraz istotnie przyczynia się do podniesienia jakości życia pacjentów. Jakość wycisku jest w dużej mierze zależna od lekarza stomatologa, ponieważ to on decyduje o wyborze mas wyciskowych, doborze łyżki, metodzie retrakcji dziąseł i pobierania wycisku, sile z jaką łyżka z materiałem jest dociskana do tkanek oraz o czasie w jakim procedura jest przeprowadzana. Po pobraniu wycisku lekarz powinien dokonać jego ewaluacji, a w razie potrzeby wykonać go powtórnie.
Jakość wycisku można ocenić bezpośrednio, za pomocą oka nieuzbrojonego oraz wykorzystując urządzenia powiększające, takie jak lupy, czy mikroskopy. Ocena pośrednia wycisku polega na ocenie odlewu wykonanego na jego podstawie. W niektórych badaniach użyto porównania wycisków wykonanych metodami tradycyjnymi z wyciskami cyfrowymi wykonanymi metodą CAD (Computer Aided Design), co pozwoliło na bardzo dokładną ocenę wymiarów i powierzchni. W warunkach ambulatoryjnych zwykle wycisk oceniany jest wizualnie bez użycia urządzeń powiększających. Według przeprowadzonych badań 89,1% wszystkich wycisków przesyłanych do laboratoriów protetycznych posiada jeden lub więcej defektów widocznych bez użycia powiększenia.
Kryteria oceny wycisku
• brak obecności pustych obszarów i rozdarcia materiału w obrębie linii brzeżnej wycisku – płynne przejście odbicia brzegów stopni w odbicie części naddziąsłowej
• brak pęcherzyków powietrza w pobranym wycisku
• brak ekspozycji masy o większej gęstości przez masę o małej gęstości (w technice dwuczasowej)
• brak nici retrakcyjnej w wykonanym wycisku
• brak wystąpienia nadmiernego ucisku łyżki na tkanki miękkie
• odpowiedni dobór mas wyciskowych w technikach dwuwarstwowych
• prawidłowe zapłynięcie materiałów wyciskowych wokół zębów i tkanek miękkich
• możliwie dokładnie odwzorowane powierzchnie zębów i przyzębia
• ocena ciągłości linii poziomych wycisku (zwykle przy użyciu 10-krotnego powiększenia)
• całkowita polimeryzacja mas wyciskowych w jamie ustnej pacjenta
Przy wykonywaniu wycisku istotna jest precyzja, z jaką łyżka wyciskowa z materiałem zostanie założona na przygotowane uprzednio łuki zębowe, co zapobiega zamykaniu pęcherzyków powietrza wewnątrz wycisku i powstawaniu blaz. Badania dowodzą, że dopasowanie metody retrakcyjnej do wybranego materiału wyciskowego nie jest bez znaczenia.
Metoda chemiczno-mechaniczna z użyciem nici retrakcyjnych nasączonych chlorkiem glinu, siarczanem żelaza lub roztworem Monsella jest niewskazana do stosowania przy wyciskach wykonywanych siloksanem poliwinylu. Obecność wyżej wymienionych substancji nie wpływa wprawdzie istotnie na wielkość skurczu polimerycznego, jednak jakość odwzorowania szczegółów powierzchni zębów i tkanek miękkich wzrasta, badacze uważają, że kontakt siloksanu winylu z siarką zawartą w siarczanie żelaza oraz roztworze Monsella może hamować lub opóźniać proces jego polimeryzacji. Niepełny proces polimeryzacji bądź opóźniona polimeryzacja wyjaśnia powstawanie niedokładnych odwzorowań na powierzchniach wycisku pomimo wyjęcia wycisku w czasie przewidzianym przez producenta. Użycie nici impregnowanych epinefryną nie obniża jakości wycisku, powoduje dobre odsłonięcie rowka dziąsłowego, a tym samym lepszą penetrację mas wyciskowych do jego wnętrza i dokładność odwzorowania linii brzegowych.
Inną metodą retrakcji jest stosowanie różnego rodzaju past np. Expasyl na bazie tlenku glinu, wprowadzanych na 1-2 minuty do kieszonki dziąsłowej.
Zęby wraz z wiekiem i czynnikami środowiskowymi zmieniają swoją barwę. Wybielanie zębów ma na celu usunięcie przebarwień i poprawienie efektu estetycznego. Przebarwienia koron zębów powstają na skutek działania czynników wewnętrznych (endogennych) oraz zewnętrznych (egzogennych), zmiany barwy zębów można także podzielić na miejscowe i ogólne.
Do przyczyn przebarwień miejscowych o pochodzeniu wewnętrznym zalicza się urazy (intensywna pourazowa mineralizacja ścian komory), leczenie kanałowe (krwotoki miazgi, pozostawienie martwej miazgi w komorze zęba, stosowane preparaty), uszkodzenia zawiązków zębów stałych, próchnica, atrycja zębów. Przebarwienia zewnątrzpochodne powstają w wyniku diety i korzystania z używek (kawa, herbata, czerwone wino, palenie papierosów), nadmierne użycie płukanek zawierających chlorheksydynę, nadmanganian potasu oraz garbniki. Do grupy czynników ogólnoustrojowych wewnątrzpochodnych zalicza się leczenie tetracyklinami, nadmierną podaż fluoru, choroby systemowe, takie jak mukowiscydoza, choroba hemolityczna i żółtaczka noworodków, nadczynność przedniego płata przysadki, niedoczynność nadnerczy, nadczynność i niedoczynność tarczycy, porfirie, niedorozwój szkliwa i zębiny, osteodystrofia Albrighta. Skuteczne wybielanie zębów wymaga ustalenia przyczyn powstania przebarwień, ponieważ pozwala to dopasować odpowiednią metodę terapii oraz ustalić efekty i okreslić ramy czasowe zabiegu. Przy wykonywaniu zabiegów wybielania zębów zalecana jest kontrola radiologiczna w ciągu 7 kolejnych lat od procedury. Efekt wybielania utrzymuje się od 1-12 miesięcy, trwałość odcienia jets w dużej mierze zależna od diety pacjenta, jego nałogów, przestrzegania zaleceń w trakcie zabiegów. Korzystne jest unikanie pożywienia zawierającego barwniki, a także używanie past wybielających i utrzymywanie higieny jamy ustnej na wysokim poziomie.
Mechanizm działania środków wybielających
Wybielanie zębów jest możliwe dzięki znacznej przepuszczalności szkliwa i zębiny, co umożliwia wnikanie do nich środków wybielających. Do wybielania zębów stosowana są nadtlenki wodoru, mocznika oraz nadboran sodu, związki te rozszczepiają się w środowisku tkanek zęba tworząc rodniki tlenowe, które dzięki dużej reaktywności rozszczepiają duże cząsteczki barwników na cząsteczki mniejsze, które są później usuwane poprzez dyfuzję na zewnątrz zęba.
Metoda ta polega na wykonaniu indywidualnej szyny z przezroczystego elastycznego materiału dla pacjenta do której nakładany jest preparat wybielający, pacjent sam umieszcza nakładkę z preparatem na zębach. Jest to wybielanie zewnętrzne, skuteczne jedynie w przypadku zębów żywych. Pierwszy etap wybielania domowego rozpoczyna się w gabinecie stomatologicznym,pacjent jest informowany o planie zabiegu, jego przebiegu, możliwych działaniach niepożądanych, szansie na powodzenie oraz kosztach. Lekarz ocenia stan uzębienia pacjenta, szczelność wypełnień, stan przyzębia oraz w razie potrzeby wykonuje zdjęcie rentgenowskie w celu wykluczenia procesów zapalnych i innych zmian w strukturach zęba. Lekarz przeprowadza profesjonalne oczyszczenie zębów pacjenta. Ustalany jest kolor wyjściowy zębów pacjenta oraz kolor pożądany. Od pacjenta pobiera się wycisk, który jest następnie odsyłany do laboratorium, gdzie technicy wykonują model gipsowy i dopasowaną do modelu nakładkę, która dokładnie odwzorowuje łuk zębowy pacjenta. Dokładnie wykonana nakładka minimalizuje ryzyko przecieku preparatu i podrażnienia dziąseł. Pacjent otrzymuje od lekarza nakładkę wraz z preparatem wybielającym – najczęściej są to substancje w formie żelu, umieszczone w tubostrzykawkach, co ułatwia ich użycie. Pacjent po oczyszczeniu zębów umieszcza w nakładce małe ilości żelu i zakłada ją na łuk zębowy, można także posmarować dziąsła wazeliną w celu zapobieżenia ewentualnym ich podrażnieniom przez preparat wybielający. Nadmiar żelu, który po dociśnięciu nakładki wypłynął należy usunąć palcem lub za pomocą gazy. Usta należy przepłukać dwukrotnie nie połykając wody. Pacjent może nosić nakładkę w czasie dnia lub na noc, całkowity czas noszenia nakładki w ciągu jednego dnia nie powinien przekraczać 5 godzin. Niektórzy badacze nie zalecają noszenia nakładki w trakcie snu ze względu na ryzyko zaburzeń czynności stawów skroniowo-żuchwowych. W czasie noszenia nakładki nie powinno się jeść ani pić. Po zdjęciu szyny należy usunąć preparat z jamy ustnej i przepłukać ją wodą. Nakładkę należy umyć ciepła, ale nie gorącą wodą, a następnie osuszyć. Osoby palące powinny się w trakcie wybielania powstrzymać od palenia papierosów, ponieważ uwalniające się w trakcie wybielania wolne rodniki tlenowe mogą się przyczyniać do wzmożenia działania rakotwórczego substancji smolistych zawartych w dymie papierosowym. Podczas całego czasu wybielania nie powinno się spożywać owoców cytrusowych, jabłek, soków, czerwonego wina, kawy, herbaty i innych pokarmów, które zawierają barwniki, ponieważ może to prowadzić do powstawania przebarwień w szkliwie. Kwaśne pokarmy przyczyniają się ponadto do uszkadzania szkliwa, poprzez jego rozpuszczanie.
Metoda domowa polecana jest do usuwania żółtawo-brązowawych przebarwień powstałych w wyniku starzenia się zębów, łagodnej fluorozy lub nieznacznego użycia tetracyklin. W metodzie tej zalecane jest użycie preparatów z zawartością 10-15% nadtlenku karbamidu. Wybielanie domowe trwa zwykle od 7 do 21 dni, możliwe jest rozjaśnienie zębów o około 2 tony. Pierwsze efekty metody domowej widoczne są po kilku dniach.
Zalety metody domowej:
• Pacjent przeprowadza wybielanie w dowolnie wybranym przez siebie czasie, nie ma potrzeby zgłaszania się każdorazowo do gabinetu
• Nie ma potrzeby użycia koferdamu, co jest korzystne dla osób z alergia na lateks
• Proces wybielania zębów bezpieczniejszy dla zębów, ze względu na rozłożenie w czasie
• Niższe koszty w porównaniu do metod gabinetowych
• Wykonane nakładki są wielorazowe i służą przez dłuższy czas
• Nakładka jest mało widoczna, można ją stosować w ciągu dnia, także w trakcie pracy
Wady metody domowej:
• Pacjent musi pamiętać o regularnym noszeniu nakładek, w przeciwnym razie pożądany efekt nie zostanie osiągnięty
• Zbyt długi czas noszenia nakładki może spowodować przejściową nadwrażliwość szyjek zębów
• Noszenie nakładek zwłaszcza nocą może wywołać zaburzenia w stawach skroniowo-żuchwowych
• Czas wybielania jest dłuższy niż w przypadku wybielania gabinetowego
• Metodą domową nie można usunąć wszystkich rodzajów przebarwień
• Możliwe podrażnienie układu pokarmowego w przypadku połknięcia preparatu – objawia się uczuciem ciśnienia w żołądku i/lub krótkotrwałymi nudnościami
• Wymowa podczas noszenia nakładki jest mniej wyraźna
Koszt wykonania nakładki wynosi średnio 100-200 złotych za łuk, natomiast żele wybielające do nakładek to koszt 30-50zł. Metoda domowa jest tańsza w porównaniu do gabinetowej, koszt ponownego wybielania jest ograniczony do kosztów środka wybielającego – przy założeniu, że u pacjenta nie zmieniło się położenie zębów w łuku, np. w wyniku leczenia ortodontycznego lub urazu oraz że nakładki są przechowywane w należyty sposób.
Korony i mosty należą do stałych uzupełnień protetycznych, to znaczy są umieszczone trwale na uzębieniu i nie mogą być zdejmowane bez pomocy lekarza. Wszystkie stałe odbudowy protetyczne można podzielić na dwie grupy: uzupełnienia jednoczłonowe oraz wieloczłonowe. Uzupełnienia jednoczłonowe rekonstruują jeden tylko pojedynczy ząb – głównie jego koronę, natomiast przy odbudowach wieloczłonowych możliwa jest odbudowa kilku brakujących lub zniszczonych zębów leżących w sąsiedztwie poprzez umieszczenie mostu opartego na zębach ograniczających lukę. Materiałami używanymi do produkcji koron i mostów są stopy metali, ceramika (ostatnio obok porcelany używa się tlenku cyrkonu, który oprócz efektu estetycznego zapewnia także wysoką biokompatybilność), materiały kompozytowe, poliwęglany, celuloidy, szkło fluoro-apatytowe oraz akryl.
– Więcej na temat mostów – w artykule: mosty – stałe uzupełnienia protetyczne.
Ze stopów metali używane są stopy złota, stopy srebrnopalladowe, chromoniklowe, niklochromowe, stopy tytanowe jak i stal chromoniklowa. Stopy metali zapewniają odbudowom trwałość i wytrzymałość na bodźce mechaniczne działające na nie podczas żucia i innych czynności wykonywanych przez układ stomatognatyczny, natomiast nie są one polecane do wykonywania uzupełnień w obrębie zębów przednich, ponieważ nie zapewniają one wystarczającego efektu kosmetycznego, a tym samym komfortowego samopoczucia pacjenta. Dlatego też uzupełnienia wykonane z metali stosowane są w trudno widocznych miejscach. Ponadto metale mają zdolność przewodzenia prądu elektrycznego oraz ciepła, co może mieć niekorzystny wpływ na stan zdrowia osoby leczonej. Do tworzyw zapewniających wysoką estetykę wykonanej pracy protetycznej należą porcelana, materiały kompozytowe oraz akryl. Porcelana oraz kompozyty mogą być stosowane jako materiały samodzielne w tworzeniu odbudowy długoczasowej, natomiast akrylu używa się jedynie jako tworzywa do pokrycia powierzchni widocznych powierzchni pracy, aby zapewnić jej wysoką estetykę. W ostatnich latach coraz popularniejszym materiałem staje się tlenek cyrkonu, który zapewnia nie tylko odporność na czynniki mechaniczne i wysoka estetyczność pracy, ale także wysoka niekompatybilność do tkanek zęba.
Korony protetyczne są często stosowanymi odbudowami pojedynczych zniszczonych zębów, których dalsze leczenie poprzez zakładanie wypełnień nie jest możliwe. Korony klasyfikowane są ze względu na kilka cech; powszechnie stosowane podziały uwzględniają zasięg objęty przez odbudowę oraz jej objętość, stosunek korony do tkanek przyzębia, oraz materiał, z którego odbudowa została wykonana. Korony mogą być osadzane na niektórych zębach z dużymi powierzchniami wypełnień oraz na zębach po leczeniu kanałowym – dla wzmocnienia ich struktury stosowane są ćwieki z włókna szklanego.
Biorąc pod uwagę zasięg i objętość koron dzieli się je na:
• korony częściowe, które służą do pokrycia tylko części korony klinicznej zęba
• korony osłaniające, które stosuje się do pokrycia całej korony zęba
• korony całkowite, czyli zęby ćwiekowe, które służą nie tylko pokryciu ale i odbudowie zrębu zniszczonego zęba.
Ze względu na położenie odbudowy względem dziąsła wyróżniamy:
• korony poddziąsłowe, które wnikają do wnętrza kieszonki dziąsłowej
• korony dodziąsłowe, które sięgają wyłącznie do brzegu dziąsła
• korony naddziąsłowe, które znajdują się nad brzegiem dziąsła
Uwzględniając kształt brzegu korony od strony dziąsłowej wydzielono:
• korony schodkowe – wymagają wykonania stopnia przy szlifowaniu korony zęba naturalnego
• korony bezschodkowe – do których wykonanie schodka nie jest potrzebne.
Pod względem materiału, z jakiego dana odbudowa została wykonana wyróżniono:
I) korony jednolite – są wytwarzane tylko z jednego rodzaju tworzywa
• metalowe
• ceramiczne
• kompozytowe
• akrylowe
II) korony złożone (kosmetyczne) – produkowane z więcej niż jednego rodzaju tworzywa, przy czym ich widoczna strona licowana jest materiałami, które mają kolor imitujący barwę zęba naturalnego, co zapewnia wysoką estetykę, do grupy koron złożonych zaliczamy:
• korony licowane ceramiką, np. porcelaną
• korony licowane akrylem
• korony licowane kompozytami
Wybór rodzaju korony zależny jest od warunków panujących w jamie ustnej pacjenta, miejsca jej umiejscowienia – dla odbudowy widocznych zębów szczególnie ważna jest estetyka, natomiast dla zębów mało widocznych wytrzymałość mechaniczna, decyzja o rodzaju korony zależna jest także od możliwości finansowych osoby leczonej. Każdy rodzaj korony wymaga odmiennego wykonania szlifowania zęba oraz zastosowania różnych materiałów mocujących.
Zespół Treachera-Collinsa (TCS) – dyzostoza żuchwowo-twarzowa, nazywany także zespołem Franceschettiego, Zwahlena i Kleina lub TCOF1, jest rzadkim schorzeniem o podłożu genetycznym występującym statystycznie raz na 10000 urodzeń. Spowodowany jest on mutacją genu na ramieniu długim chromosomu 5 (locus 5q32-33,1, określanym także jako locus TCOF1). Gen ten odpowiedzialny jest za produkcję białka, które zostało nazwane „melasowym” (z ang. treackle). Uważa się, że białko to pełni funkcję pomocniczą w rybosomalnej transkrypcji DNA podczas wielu istotnych etapów rozwoju embrionalnego struktur w obrębie twarzoczaszki, wytwarzanie przez organizm białka o nieprawidłowej strukturze znacznie upośledza procesy rozwojowe lub zupełnie je hamuje.
Dyzostoza żuchwowo-twarzowa dziedziczona jest według wzoru autosomalnego dominującego. Zespół ten może objawiać się z różną intensywnością, w bardzo ciężkich wypadkach odnotowano niedorozwój 30-40% kości czaszki. W 60% przypadków mutacje prowadzące do wystąpienia zespołu Treachera-Collinsa nie występowały wcześniej w rodzinie chorego, są więc zdarzeniami nowymi. Szacuje się, że u osób u których wystąpił zespół Treachera-Collinsa występuje 50% prawdopodobieństwo urodzenia dziecka z tym schorzeniem.
Etiologia
W zespole Treachera-Collinsa występuje niewłaściwe kształtowanie się pierwszego i drugiego łuku skrzelowego, istnieją hipotezy, że spowodowane jest to wadliwą budową białka transportu jądrowego koniecznego do prawidłowego rozwoju twarzoczaszki. Zaobserwowano także, że objawy zespołu Treachera-Collinsa są bardzo podobne do objawów przedawkowania witaminy A zarówno u dzieci urodzonych przez matki stosujące codzienną suplementację witaminą A w czasie ciąży w dawce 2000IU. W dyzostozie żuchwowo-twarzowej obserwuje się zniekształcenia twarzoczaszki – są one wynikiem nieprawidłowego rozwoju łuków skrzelowych. Z pierwszego łuku skrzelowego, zwanego inaczej łukiem żuchwowym, rozwijają się mięśnie żucia – brzusiec przedni mięśnia dwubrzuścowego, mięsień bródkowo-gnykowy, mięsień napinacz bębenka i mięsień napinacz podniebienia miękkiego, kości żuchwy i szczęki, kosteczki słuchowe – młoteczek i kowadełko, nerw trójdzielny oraz tętnica szczękowa. Z drugiego łuku skrzelowego, zwanego inaczej łukiem gnykowym powstają mięśnie odpowiedzialne za mimikę, jak mięśnie jarzmowe mniejszy i większy, mięsień okrężny ust i okrężny oka, mięsień policzkowy i mięsień szeroki szyi, a także strzemiączko, mięsień strzemiączkowy, mięsień rylcowo-gnykowy, brzusiec tylny mięśnia dwubrzuścowego, wyrostek rylcowaty, rogi mniejsze kości gnykowej oraz nerw twarzowy. W zespole Treachera-Collinsa procesy te zostają w większym lub mniejszym stopniu zaburzone, co prowadzi do niedorozwoju powyższych struktur anatomicznych, co upośledza ich funkcje fizjologiczne.
Diagnoza
Rozpoznanie oparte jest na ocenie cech klinicznych tego zespołu. Na zdjęciach rentgenowskich widoczne są niedorozwinięte struktury kostne w obrębie twarzoczaszki. Występuje niedorozwój łuków brwiowych, hipoplazja łuków jarzmowych, hipoplazja żuchwy, spłaszczenie lub brak plastyczności wyrostka dziobiastego i kłykciowego żuchwy oraz zmiany w ukształtowaniu podstawy czaszki.
Osoby z zespołem Treachera-Collinsa wykazują także odmienne ukształtowanie oczu, częsta jest mikroftalmia (małoocze), szczelina oczna jest skośna antymongolska – odwrotnie jak w zespole Downa, występuje także fałd antymongolski, brak jest dolnych punktów łzowych, występuje niewiele rzęs, często obserwuje się ich całkowity brak, zwłaszcza w obrębie dolnej powieki. Ponadto obserwuje się spłaszczenie policzków, szczelinę w dolnej powiece, utratę wzroku, zeza, gwałtowne mimowolne drganie gałek ocznych (nystagmus), zarośnięcie przewodu słuchowego zewnętrznego (atrezja), niewykształcenie lub deformację małżowin usznych, mikrocję (niewykształcenie lub brak odpowiednich struktur w obrębie ucha) oraz głuchotę. U wielu pacjentów występuje rozszczep podniebienia i podniebienie gotyckie lub oba jednocześnie, ponadto pacjenci prezentują przerost ust (makrostomia) oraz niewykształcenie ślinianek przyuszniczych. W zespole Treachera-Collinsa występują także zmiany w obszarze innym niż twarzoczaszka, obecne są wady układu sercowo-naczyniowego, deformacja kręgów szyjnych, wady nerek, atrezja (zarośnięcie) nozdrzy, zniekształcenie kończyn. Wielu pacjentów cierpi także na zespół bezdechu śródsennego (SAS – sleep apnea syndrome) często prowadzący do nagłej śmierci. Oprócz wad cielesnych występuje także niedorozwój umysłowy, trudności z uczeniem się oraz w wielu przypadkach odrzucenie przez społeczeństwo będące wynikiem braku akceptacji. Możliwa jest diagnoza w okresie prenatalnym za pomocą badania ultrasonograficznego od 20. tygodnia ciąży, a także badania molekularne poprzez pobranie płynu owodniowego na zasadzie biopsji. W badaniu ultrasonograficznym można zaobserwować takie wady rozwojowe jak mikrognację (niedorozwój żuchwy), wady oczodołów, w tym skośne ułożenie szczeliny oczodołowej, niedorozwój kości jarzmowych i łuków jarzmowych, brak, zniekształcenie lub występowanie wiotkich małżowin usznych, można także zaobserwować niskie osadzenie małżowin usznych oraz ich zlanie się z naroślami skórnymi, widoczne są także rozszczepy podniebienia oraz zarośnięcie nozdrzy. W celu postawienia diagnozy po urodzeniu dziecka można stosować także tomografie komputerową, która zapewnia bardzo dobre obrazowanie struktur anatomicznych.
Więcej
Cena to 2700zł do negocjacji. Więcej
Neuralgia jest definiowana jako ból rozchodzący się w miejscach przebiegu danego nerwu. Uważa się, że jej przyczyną jest zaburzenie prawidłowego funkcjonowania nerwu, czyli zmiany w przewodzeniu bodźców. Do najczęściej spotykanych neuralgii w obrębie twarzy należą:
• neuralgia nerwu trójdzielnego (V nerw czaszkowy)
• neuralgia nerwu językowo-gardłowego (IX nerw czaszkowy)
• neuralgia potyliczna
• neuralgia popółpaścowa.
Neuralgia nerwu trójdzielnego (neuralgia trigeminale)
Głównym objawem tego schorzenia jest czucie powierzchownego, przeszywającego, nagłego i silnego bólu podobnego do kopnięcia przez prąd elektryczny. Ból ten jest zwykle jednostronny – pojawia się i przechodzi raptownie, często powraca. Obszar jaki on obejmuje pokrywa się z sektorami twarzy unerwianymi przez gałązki czuciowe nerwu trójdzielnego. Pomiędzy atakami neuralgii nie notuje się dolegliwości bólowych, czasami występuje zmniejszenie czucia na obszarach unerwianych przez nerw trójdzielny. Ból ten trwa od kilku sekund do dwóch minut. Pojawia się on w czasie codziennych czynności, w trakcie jedzenia, pielęgnacji twarzy, mycia zębów, czy nawet zwykłej rozmowy. Szacuje się, że 4-5 osób poniżej 20 roku życia na 100000 zapada na neuralgię nerwu trójdzielnego, natomiast po 60 roku życia ilość chorych wzrasta do 20 na 100000. Kobiety cierpią na neuralgię częściej niż mężczyźni, stosunek płci żeńskiej do męskiej ma się jak 3:2. Uważa się, ze neuralgia nerwu trójdzielnego wywoływana jest w pierwszej kolejności poprzez mechaniczny ucisk na nerw, w miejscu, gdzie opuszcza on most i kieruje się w przestrzeni podpajęczynówkowej w stronę jamy nerwu trójdzielnego (cavum trigeminale) w pobliżu wierzchołka części skalistej kości skroniowej. W większości przypadków ucisk ten wywiera główne naczynie tętnicze. Innymi potencjalnymi przyczynami neuralgii mogą być demielinizacja włókien nerwowych w przebiegu stwardnienia rozsianego, rozsiane ogniska zapalne w postaci ropni, a także resorpcja kości szczęki lub żuchwy przebiegająca z podrażnieniem nerwu trójdzielnego. Ten typ neuralgii występuje szacunkowo u 1% pacjentów ze stwardnieniem rozsianym, a u 2 do 8% wszystkich osób cierpiących na neuralgię diagnozuje się także stwardnienie rozsiane.
Diagnoza stawiana jest przede wszystkim na podstawie przeprowadzonego wcześniej wywiadu lekarskiego. Głównymi kryteriami są dolegliwości bólowe w postaci pokrywania się ich z obszarami unerwianymi przez nerw trójdzielny, ból musi być jednostronny, powierzchowny i ostry, a w przerwach pomiędzy jego atakami nie powinny występować dolegliwości bólowe. Aby wykluczyć współistnienie innych schorzeń wskazane jest wykonanie badania fizykalnego jamy ustnej wraz z uzębieniem. Zaleca się także przebadanie innych nerwów czaszkowych, w neuralgii zwykle nie pojawiają się zaburzenia motoryczno-sensoryczne (ruchowo-czuciowe), chociaż w dokładniejszym badaniu można wykryć drugorzędowe przyczyny neuralgii wynikające z patologii onerwia.
W terapii farmakologicznej stosuje się, zwłaszcza na początku, leki przeciwpadaczkowe, takie jak np. karmazepina. Oprócz tego wdrażane są leki przeciwbólowe. Ponadto stosuje się dożylne podawanie płynów, u osób, które zagrożone są odwodnieniem, będącym wynikiem niemożności doustnego przyjmowania płynów.
Więcej
Nadziąślaki (epulides) – są to najczęściej obserwowane guzy występujące w obrębie dziąseł, ich etiologia nie jest do końca poznana, uważa się, że na ich powstawanie mają wpływ czynniki drażniące oraz wahania hormonalne. Charakterystyczną cechą we wszystkich rodzajach nadziąślaków jest nadmierny przerost śluzówki (hiperplazja). Nadziąślaki są nowotworami niezłośliwymi, które jedynie w niezmiernie rzadkich przypadkach ulegają zezłośliwieniu.
• nadziąślak ziarnisty (epulis granulomatosa)
– uważa się, że powstaje w wyniku miejscowego urazu, innymi czynnikami mającymi znaczenie dla rozwoju tego naddziąślaka są inne towarzyszące choroby, np. brzeżne zapalenie przyzębia (parodontitis marginalis) oraz poziom hormonów, ponieważ zmiany te powstają do czterech razy częściej w u ciężarnych kobiet niż w pozostałych grupach pacjentów, dlatego niektórzy stosują nazwę naddziąślak ciężarnych (epulis gravidarum). W badaniach przeprowadzonych na zwierzętach doświadczalnych wykazano, że wzrost poziomu estrogenu i progesteronu powoduje zwiększoną proliferację komórek tkanek, które doznały urazu. Obserwuje się intensywny wzrost naddziąślaków ziarnistych u kobiet ciężarnych do 7. miesiąca ciąży włącznie – uważa się, że w tym czasie poziom estrogenu i progesteronu osiąga we krwi optymalny poziom do dalszego rozwoju, ponieważ w trakcie kolejnych miesięcy ciąży poziom wymienionych hormonów wzrasta, natomiast tempo wzrostu naddziąślaka ziarnistego nie zwiększa się. W badaniu histologicznym charakterystyczna jest płatowata struktura tkanki, w której obecna jest duża ilość naczyń włosowatych wypełnionych erytrocytami, w obrazie mikroskopowym widoczna jest wysoka infiltracja neutrofili oraz obecność komórek plazmatycznych i leukocytów. Powierzchnia zmiany jest często pokryta skrzepem zbudowanym w dużej mierze z fibryny. Długo utrzymujące się zmiany mają skłonność do włóknienia. Leczenie wymaga usunięcia zmiany wraz ze stykającą się z nią okostną, jeżeli zmiana objęła powierzchowny fragment kości, to również należy go usunąć. Zabieg przeprowadza się za pomocą skalpela, przy użyciu diatermii lub lasera CO2. Ponadto wdraża się leczenie parodontopatii oraz zaleca się polepszenie stanu higieny jamy ustnej. Nadziąślak ziarnisty ma dużą skłonność do nawracania. Przy nawrotach choroby zaleca się usunięcie sąsiednich zębów. Naddziąślaki u kobiet ciężarnych zaleca się badać histopatologicznie i usuwać dopiero po zakończeniu ciąży, ponieważ jego wycięcie w trakcie ciąży sprzyja jego nawrotom. Po zakończeniu leczenia zaleca się kontrolę kliniczną jamy ustnej, w celu zapobieżenia nawrotom guza.
• nadziąślak włóknisty (epulis fibrosa)
– uważany jest za kolejne stadium naddziąślaka ziarnistego, ze względu na podobne rozłożenie epidemiologicznych grup ryzyka, odnośnie wieku i stanu, w szczególności zaś częste jego występowanie u kobiet ciężarnych, poza tym w obrazie histologicznym nawracające formy naddziąślaka ziarnistego przyjmują formę naddziąślaka włóknistego. Podobnie jak w przypadku naddziąślaka ziarnistego, naddziąślaki włókniste mogą przechodzić na śluzówkę warg, koniuszka czy też brzegów języka. Ta forma naddziąślaka preferuje umiejscawiać się na powierzchni brodawek międzyzębowych, prowadzi to do hiperplazji dziąseł, na powierzchni zmiany obserwuje się nadżerki i owrzodzenia. Ponadto na zmianie występują blade plamy – w miejscach, gdzie guz jest gorzej ukrwiony. W obrazie histologicznym obserwuje się wielką ilość włókien kolagenowych oraz rzadko występujące naczynia włosowate, granulocyty występują pojedynczo. Czasami obecne są także zwapnienia lub skostnienia – dlatego ten rodzaj zmian zwany jest czasem nadziąślakiem włóknistym kostniejącym. Leczenie wygląda identycznie jak w przypadku naddziąślaka ziarnistego, należy jednak rozróżniać te dwie zmiany poprzez badanie histopatologiczne guza.
• nadziąślak olbrzymiokomórkowy (epulis gigantocellularis)
– ta forma rozwija się tylko i wyłącznie w obrębie dziąseł, zwykle na stronach bocznych łuków zębowych – obok zębów trzonowych i przedtrzonowych, występuje także u osób z bezzębiem. Zmiana ta przeważnie atakuje osoby pomiędzy 40 a 60 rokiem życia, jest częstsza u kobiet niż u mężczyzn. Naddząślak olbrzymiokomórkowy osiąga duże rozmiary – od 2 do 5 cm, czasem nawet ponad. Zmianie towarzyszy często zapalenie węzłów chłonnych spowodowane owrzodzeniem blisko położonej śluzówki. Ten rodzaj naddziąślaka częściej występuje w obrębie żuchwy. Zmiana oglądana bez użycia mikroskopu wygląda niemal identycznie jak w przypadku ziarniniaka ropnego; jest ona miękka w dotyku, o kolorze purpurowym, na powierzchni widoczne są plamki. Naddziąślak ten lekko krwawi, zdarza się czasem, że jego kolor zmienia się na brązowawy, w przeciwieństwie do innych naddziąślaków może on powodować zmiany w istocie zbitej kości, z którą sąsiaduje – nadżerka taka jest widoczna na zdjęciu rentgenowskim. W obrazie mikroskopowym widoczne są małe grupy nieregularnie rozłożonych wielkich komórek, często obserwuje się także płatowaty podział zmiany, występują jednojądrowe nacieki komórkowe oraz złogi syderyny. Komórki naddziąślaka wielkokomórkowego posiadają zdolności kościogubne, tak jak osteoklasty, dlatego obserwuje się erozję kości w ich przebiegu. Istnieje konieczność postawienia diagnozy różnicowej, ponieważ podobne objawy występują przy nadczynności przytarczyc – wystarcza oznaczenie poziom wapnia i fosforu we krwi lub poziom krążącego w niej parathormonu. Usunięcie chirurgiczne naddziąślaka wraz z zajętymi przez niego tkankami (zwłaszcza istotą zbitą kości) jest koniecznością, ponadto należy wykonać badanie histopatologiczne, pacjent musi zgłaszać się na regularne kontrole w celu wykluczenia nawrotów guza.
• nadziąślak wrodzony (epulis congenita)
W przeciwieństwie do pozostałych opisanych naddziąślaków jest guzem wrodzony, którego obecność stwierdza się już po 30. tygodniu życia płodowego. Nowotwór ten rozwija się wyłącznie w obrębie szczęki lub żuchwy, jednak częściej pojawia się w szczęce i dotyka dziewczynek 10 razy częściej niż chłopców. Za jego powstawanie obwinia się komórki mezodermalne o aktywności miofibroblastów. Nabłonek płaski pokrywający guz jest zawsze mocno spłaszczony. Guz ten ma kolor szarawo-czerwonawy, w obrazie mikroskopowym widać spore wieloboczne komórki z kwasochłonna cytoplazmą, obecne są także ziarnistości, jądra małe, położone centralnie ze zbitą chromatyną. Leczenie polega na wycięciu guza, badania nie wykazały jego nawrotów, nawet przy pozostawieniu jego części w ciele pacjenta.
• nadziąślak szczelinowaty (epulis fissurata)
– w przeciwieństwie do innych naddziąślaków powstaje on w większości przypadków wyniku długotrwałego podrażnienia śluzówki poprzez źle dopasowaną protezę osiadającą. Zmiana ta pojawia się wokół brzegów protezy. Występowanie tego rodzaju nadziąślaka u dzieci i młodzieży jest bardzo rzadko spotykane. Tak jak inne naddziąślaki występuje częściej u kobiet niż u mężczyzn. W obrazie makroskopowym widoczne są jakby pogrubione wałeczki błony śluzowej woków brzegów protezy, mogą występować owrzodzenia. W obrazie mikroskopowym widoczna jest tkanka łączna uboga w komórki – głównie jest to nabłonek płaski, nadmiernie rogowaciejący, czasami towarzyszy temu także hiperplazja nabłonka i przewlekłe zapalenie. W bardzo rzadkich przypadkach może dojść do metaplazji chrzęstnej, co może być przyczyną rozwoju rzadkiego nowotworu złośliwego – chrzęstniaka mięsakowatego (chondrosarcoma) – dlatego konieczna jest konsultacja patomorfologiczna. Leczenie polega na chirurgicznym usunięciu zmian za pomocą skalpela lub laserowo oraz badania pobranego wycinka nowotworu, ponadto konieczne jest wykonanie nowej protezy, ewentualnie poprawienie konstrukcji protezy używanej, tak, aby nie powodowała ona zmian chorobowych w obrębie błony śluzowej pacjenta.
Wysoka odwiedzalność serwisu sprawia że bez problemu dotrzesz do swoich nowych klientów!
Wystarczy że dodasz swój gabinet w ogłoszeniach portalu - szybko i zupełnie za darmo!
Dzięki promowaniu zyskają również Twoi klienci którzy łatwo Cię odnajdą!
Nadal się wahasz? Kliknij:
Dowiedz się więcej
Rozwiń