Choroby przyzębia są schorzeniem rozpowszechnionym na całym świecie, są one powodem przedwczesnej utraty zębów, recesji dziąseł oraz zaniku kości wyrostka zębodołowego. Problem rozpoczyna się zwykle od krwawienia i obrzęków dziąseł, następnie następuje ich zapalenie, które obejmuje także kieszonkę dziąsłową.

Regeneracja przyzębia i dziąseł

W wyniku długotrwałego procesu zapalnego dochodzi do rozpuszczania przyczepów łącznotkankowych i powstawania kieszonek patologicznych. W miarę trwania tego stanu dochodzi do recesji dziąseł, które odsłaniają najpierw szyjkę zęba, a następnie jego korzenie. Zęby ulegają rozchwianiu w zębodołach, a kość wyrostka zębodołowego ulega resorpcji, tworzą się ubytki śródkostne. Ponadto odsłonięte korzenie zęba są bardziej podatne na próchnicę cementu, niż u osób, u których takie problemy nie występują. Dość często spotykane jest występowanie zespołu perio-endo, ze względu na łatwiejsze infekowanie miazgi poprzez drobnoustroje wnikające przez otwór wierzchołkowy przy stanie zapalnym przyzębia. Od wielu lat trwają prace nad znalezieniem najbardziej efektywnego sposobu ich leczenia oraz regeneracji struktur przyzębia, zniszczonych w wyniku ich trwania. Do terapii parodontopatii stosowane są zarówno metody konwencjonalne, chirurgiczne, takie jak kiretaż, jak również zdobycze inżynierii tkankowej w postaci przeszczepów, czy też biomateriały. Przy doborze metody leczenia powinno się uwzględniać wszelkie wskazania i przeciwwskazania po stronie pacjenta, typ leczonego schorzenia oraz oczekiwane rezultaty. Ze względu na to, że każda z metod leczenia i regeneracji przyzębia ma swoje wady i zalety ciekawym rozwiązaniem jest terapia kombinowana. Niestety pomimo zaawansowanego rozwoju technik regeneracji nie wszystkie przypadki chorób przyzębia da się wyleczyć. Na rokowanie wpływają takie czynniki, jak klasa recesji Millera, współpraca pacjenta w utrzymywaniu odpowiedniej higieny jamy ustnej, czynniki genetyczne, choroby układowe, takie jak cukrzyca oraz osobnicza zdolność do regeneracji. Przed każda rekonstrukcją przyzębia konieczne jest polepszenie higieny jamy ustnej – dokonuje się to poprzez usunięcie kamienia nazębnego, a w przypadkach tego wymagających także kiretaż kieszonek dziąsłowych oraz wygładzanie powierzchni korzenia. Większości pacjentów zalecane jest także stosowanie płukanek odkażających, zwykle z dodatkiem chlorheksydyny.
Terapia masą bogatopłytkową – PRP (ang. Platelet-Rich Plasma) pozwala na przyspieszenie się gojenia tkanek miękkich i twardych. PRP uzyskuje się z pełnej krwi pacjenta – krew jest wirowana, a po rozdzieleniu na frakcje ilość osocza jest redukowana, natomiast płytki krwi są do niego dodawane, tak, że obecne jest w nim o wiele więcej płytek krwi, niż zazwyczaj. Niektórzy uczeni zastanawiają się nad użyciem trombiny wołowej jako aktywatora. Masa bogatopłytkowa jest efektywna w regeneracji tkanek dzięki ekspresjonowaniu czynników wzrostu, takich jak PDGF, występujący w postaci 3 izomerów:  PDGFaa,  PDGFab,  PDGFbb, czynnikowi TGFß (formy 1 i 2), VEGF, EGF, witronektyna, fibronektyna i fibryna, która jest odpowiedzialna nie tylko za adhezję komórek, ale także i za ich migrację. Czynniki PDGF stymulują osteoblasty do mitozy, natomiast czynniki  TGFß oprócz indukowania podziałów komórkowych powodują także różnicowanie się komórek. Witronektyna, fibronektyna i fibryna stanowią rusztowanie dla migrujących komórek, które  odtwarzają strukturę kostną, a czynnik  VEGF propaguje angiogenezę, dzięki czemu przeszczep uzyskuje własne naczynia włosowate. Wczesne powstanie unaczynienia zwiększa szansę osteoblastów i osteocytów na przeżycie i polepszając ilość i jakość generowanej tkanki, a tym samym powodzenie wykonanego przeszczepu.

Więcej

Zęby dotknięte próchnicą, zapaleniem miazgi lub z wytworzonym ropniem w pobliżu wierzchołka nie są błahym problemem. Zepsute zęby istotnie wpływają na stan naszego zdrowia fizycznego i psychicznego. Nikogo nie trzeba przekonywać, że zniszczone zęby nie dodają uroku, nie każdy jednak wie, że ząb dotknięty próchnicą lub objęty ropniem stanowi wrota infekcji dla wielu chorobotwórczych drobnoustrojów. Zakażenie może rozpoczynać się w miazdze zęba i rozprzestrzeniać się poprzez kanały zęba obecne w jego korzeniach do tkanek okołowierzchołkowych, skąd może dostawać się także do kości.

Zepsute zęby – ryzyko dla całego organizmu

Po dostaniu się do kości, o ile schorzenie nie jest leczone zaczyna się proces ropotwórczy, ropa zbiera się w wyniku odpowiedzi odpornościowej organizmu na inwazję mikroorganizmów, głównie bakterii. Zebrana ropa może pozostawać w kościach lub szukać ujścia przez tkanki miękkie – poprzez utworzenie przetoki, czyli rozerwania warstw mięśni, błon śluzowych i/lub skóry. Proces zapalny objawia się zwykle bólem, gorączką, dreszczami i pogorszeniem samopoczucia. Na zasięg zakażenia mają wpływ głównie rodzaj drobnoustroju (niektóre mikroorganizmy pozostają przez dłuższy czas w jednym miejscu, inne wędrują do coraz to nowych obszarów ciała) oraz poziom odporności – u osób odpornych infekcje rozprzestrzeniają się zwykle wolniej, niż u pacjentów z licznymi schorzeniami lub osób po przeszczepach poddanych immunosupresji.

Drogi szerzenia się zakażeń można podzielić na bezpośrednie i pośrednie. Infekcje szerzące się bezpośrednio obejmują przylegające do miejsca przebiegu zapalnego tkanki miękkie. W wyniku rozprzestrzeniania takiego zakażenia mogą się tworzyć ropnie – są to małe jamki ograniczone wałami tkankowymi, które zawierają martwe komórki, bakterie i leukocyty – białe ciałka krwi, które zwalczają drobnoustroje, są one otoczone dużą ilością ropy. Ropnie pochodzenia odzębowego można podzielić na ropnie okołowierzchołkowe, podokostnowe oraz podśluzówkowe.

Ropnie okołowierzchołkowe tworzą się najczęściej w wyniku głębokiej próchnicy i obumarcia miazgi zęba z wytworzeniem ropy, która wędruje kanałami w korzeniu zęba i przedostaje się przez wierzchołek korzenia – jeśli proces jest przewlekły, tzn. trwa długo w czasie, to stan zapalny dociera do kości i w jego wyniku zostaje ona rozpuszczona i powstaje pusta przestrzeń zwana torbielą lub cystą.

Ropnie podokostnowe, które są kolejnym po ropniach okołowierzchołkowych stadium zapalenia, gdy wydzielina ropna  migruje przez kość docierając do okostnej i odwarstwiając ją, co jest bardzo bolesne. Ropnie podokostnowe są bardzo często zlokalizowane na podniebieniu, nie przechodzą wówczas w ropnie podśluzówkowe, natomiast są najbardziej bolesnymi ropniami ze wszystkich – ból często promieniuje na połowę twarzy, lub całą twarz, opisywany jest jako pulsujący i ciągły, może nasilać się w nocy.

Ropnie podśluzówkowe, których wydzielina  wędruje przez okostną szczęki lub żuchwy i przebija błonę śluzową jamy ustnej lub skórę – proces ten zachodzi zawsze po najmniejszej linii oporu. W momencie perforacji błony śluzowej i wydostawania się ropy na zewnątrz następuje zmniejszenie się bólu – ma to związek ze zmniejszeniem się ciśnienia płynu wewnątrz ropnia. Procesowi temu towarzyszy gorączka, obrzęki policzków, jamy ustnej, warg i okolicy podoczodołowe. W zależności od zęba, który stał się przyczyną zakażenia otworzenie się ropnia następuje w innym miejscu, dla zębów szczęki jest to często przedsionek jamy ustnej (zakażenia z zębów przedtrzonowych i trzonowych), czyli przestrzeń między wargami a łukami i wyrostkami zębowymi, dół nadkłowy (występuje na wysokości kła – zakażenie pochodzi zwykle od zębów przednich, rzadziej os przedtrzonowców), zatoka szczękowa – znajduje się we wnętrzu kości szczękowej, jama nosowa, możliwe jest także przebicie się ropnia przez policzek (ropnie przy zębach trzonowych) i wylewanie się jego treści na skórę oraz utworzenie ropnia na podniebieniu (infekcja najczęściej od siekaczy bocznych lub pierwszych przedtrzonowców). Jeśli chodzi o perforację ropnia do zatoki szczękowej, to głównie ma to miejsce w przypadku  wystąpienia infekcji 2. przedtrzonowca i 1. trzonowca szczęki, gdyż ich korzenie znajdują się najbliżej niej, a zdarza się nawet, że położone są w jej świetle. Ropnie pochodzące od zębów żuchwy otwierają się do przedsionka jamy ustnej, perforują   jej dno, czyli okolicę pod językiem, oraz mogą drążyć przez policzek (głównie ropnie od korzeni zębów trzonowych) i brodę i przebijając skórę otwierać się na zewnątrz. Należy pamiętać, że jeżeli ból zęba z próchnicą był ciągły i trwał dość długo, a potem nagle się zakończył, to nie świadczy to o jego samowyleczeniu, a jest raczej sygnałem obumarcia miazgi, która zawiera nerwy informujące o jego złym stanie, wraz ze śmiercią komórek nerwowych dane o stanie zapalnym przestają do nas docierać. Po tym okresie zwykle pojawia się ból na nagryzanie – jest to związane z pojawieniem się ropnia okołowierzchołkowego i zapaleniem ozębnej. Ból ten utrzymuje się jakiś czas a następnie stopniowo ustępuje – dzieje się tak, ponieważ ropa zbierana w okolicy okołowierzchołkowej korzenia zęba znajduje ujście do kości, skąd dalej się rozprzestrzenia, aż wytworzy przetokę i wyleje wydzielinę ropną – do wnętrza jamy ustnej przez błonę śluzową lub na zewnątrz przez otwór w skórze. Dlatego nie należy czekać, aż przestanie boleć – lepiej udać się do stomatologa, który nas przebada i ustali przyczynę bólu i rozpocznie leczenie, oczekiwanie, że ból i zapalenie minie nie jest wskazane, gdyż może doprowadzić do poważniejszych konsekwencji, niż utrata zębów.
Infekcja może też rozprzestrzeniać się poprzez błonę śluzową jamy ustnej i skórę i tworzyć przestrzenie patologiczne z nią połączone, lub też rozsiewać się w tkankach miękkich wywołując cellulitis. Cellulitis jest to rozproszone zapalenie tkanek miękkich podskórnych lub leżących pod błonami śluzowymi, nie jest ono ograniczone i w przeciwieństwie do ropni rozprzestrzenia się poprzez naturalne przestrzenie oraz wzdłuż powięzi mięśniowych, czyli błon, które pokrywają mięśnie. Nie należy mylić tego rodzaju zapalenia z pomarańczową skórką, na którą często skarżą się kobiety, ponieważ oba te stany, oprócz nieciekawego wyglądu, nie mają ze sobą żadnego związku. Ten rodzaj zakażenia stosunkowo szybko przenosi się dalej, obejmując coraz większą ilość tkanek. W niektórych przypadkach stan ten może wywołać ciężką niewydolność oddechową, dzieje się tak, gdy infekcja przenosi się w okolice szyi i wywołuje obrzęk, który zmniejsza światło dróg oddechowych. Stan zapalny może się także przenosić z tkanek miękkich do wnętrza kości wyrostków zębodołowych i wywoływać tam zapalenie szpiku kostnego. Ogniska zapalne w jamie ustnej, takie jak zepsute zęby, mogą także doprowadzać do zapaleń zatok nosowych i czołowych. Więcej

Kiedy próchnica lub trauma powodują ukazanie się miazgi zębowej (część wewnętrzna złożona z naczyń i nerwów) lub powodują jej zapalenie stwarzając ból ta po jakimś czasie wchodzi w stan nekrozy czyli obumarcia.

Produkty rozkładu miazgi i bakterie powodują zapalenie część kości wokół samego korzenia. Aby wyeliminować ból ucieka się do endodoncji (tak zwanej dewitalizacji). Prawidłowa terapia endodontyczna może być konieczna w celu leczenia cyst i ziarniaków spowodowanych poprzednimi stratami witalności zęba (czasem bez objaww bólu) lu poprzednimi niewłaściwymi terapiami.

Więcej

Wszczepianie zawiązków zębów?!

Implanty zyskują sobie coraz większe grono zwolenników zarówno wśród lekarzy, jak i pacjentów. Nowoczesne technologie zapewniają coraz lepsze dopasowanie wszczepów do ludzkiego organizmu w zakresie biozgodności i funkcjonalności – dzięki temu przypadki odrzucania implantów są coraz rzadsze, a pacjent nie odczuwa różnicy pomiędzy zębami naturalnymi a wszczepem, czego nie da się osiągnąć stosując protezy. Ponadto na implantach można opierać konstrukcje protetyczne, takie jak korony, mosty czy protezy wyjmowane. Zastosowanie wszczepów znacznie poprawia funkcje żucia, wygląd, samopoczucie, wymowę co prowadzi do podniesienia jakości życia pacjentów.

Czego pacjent może oczekiwać od stomatologa
Osoby, którym wszczepiono implanty zyskują trwały efekt kosmetyczny i funkcjonalny – dobrze wykonany wszczep wraz z odbudową jest bardzo trudny do odróżnienia od zębów naturalnych, ponadto nie wypada – zapewnia poczucie komfortu w trakcie jedzenia, nie zmienia smaku potraw. Pacjent udający się na konsultację ma prawo oczekiwać wyczerpujących informacji co do szacunkowych kosztów wszczepienia implantu, rokowania, przeciwwskazań, przebiegu zabiegu oraz możliwych zagrożeń w trakcie i po procedurze. Kosztów leczenia nie da się niestety określić co do złotówki – koszt końcowy zwykle różni się od szacowanego w granicach 5-10% na korzyść lub niekorzyść pacjenta. Niestety nie u każdej osoby można stosować wszczepy; przed przystąpieniem do końcowej oceny konieczne jest przeprowadzenie dokładnego wywiadu lekarskiego  oraz  wykonanie badań radiologicznych na podstawie których można określić gęstość kości oraz rozmieszczenie poszczególnych struktur. Wykonanie badań oraz przestudiowanie historii chorób daje realne możliwości określenia szans na powodzenie zabiegu – niestety nigdy nie am stuprocentowej gwarancji, ponieważ każdy organizm jest inny i jego reakcja na implant może odbiegać od reakcji zaobserwowanych u większości pacjentów. Pomimo to u ponad 92% leczonych osób implanty przyjmują się bez większych problemów. Zabiegi implantologiczne przeprowadzane są przez wykwalifikowanych specjalistów w atestowanych gabinetach / klinikach stomatologicznych. Przeważająca większość tych instytucji daje gwarancję skuteczności leczenia. Dobrze wykonane implanty zapewniają komfortowe samopoczucie i charakteryzują się wysoką trwałością – około 80% z założonych wszczepów utrzymuje zespolenie z kością ponad 10-15 lat i dłużej.

Wskazania i przeciwwskazania do stosowania implantów

Wskazania:
•    bezzębie – całkowity brak uzębienia, zarówno w przypadku utraty zębów stałych, jak i brak zębów stałych na podłożu genetycznym (nieobecność zawiązków zębów stałych)– na implantach można osadzać różne konstrukcje protetyczne, takie jak korony, mosty czy protezy
•    występowanie przerw pomiędzy zębami spowodowanych utratą zębów stałych (poprawa funkcjonowania i estetyki aparatu żucia)
•    nietolerancja typowych protez

Przeciwwskazania miejscowe:
•    niewystarczające wymiary i stan wyrostka kostnego – np. kość nie jest wystarczająco gruba i gęsta – obecnie można korygować niektóre z takich przypadków poprzez zabiegi regeneracji kości
•    brak miejsca pomiędzy zębami górnymi i dolnymi lub między zębami sąsiednimi
•    nieprawidłowa błona śluzowa w planowanym miejscu umieszczenia wszczepu, np. zbyt cienka lub niewystarczająco ukrwiona błona śluzowa (często występująca u palaczy)

Przeciwwskazania ogólne bezwzględne:
•    obecność chorób wyniszczających organizm, takich jak nowotwory, AIDS, sepsa, alkoholizm, narkomania
•    zły stan higieny jamy ustnej – obecność ubytków próchnicowych, kamienia nazębnego, zły stan dziąseł itp.
•    cukrzyca
•    choroby psychiczne
•    ciąża
•    wiek: mniej niż 16 a więcej niż 65 lat – u osób przed 16. rokiem życia nie zakończył się proces wzrostu kości, u osób po 65. roku życia zdolność do regeneracji kości jest mniejsza, także ich wytrzymałość maleje

Przeciwwskazania ogólne względne:
•    zaawansowane parodontopatie
•    zapalenia przyzębia lub błony śluzowej
•    bruksizm – nawykowe zgrzytanie zębami
•    zapalenia kości
•    osteoporoza
•    choroby reumatyczne
•    nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca, wrodzone wady serca, oraz schorzenia choroby układu krążenia  obecność protez zastawek sercowych
•    choroba Parkinsona
•    choroby szpiku kostnego
•    astma, przewlekłe zapalenie oskrzeli, przebyta gruźlica oraz inne schorzenia układu oddechowego
•    choroby psychiczne
•    choroby nerek
•    schorzenia wątroby
•    alergie
•    terapia niektórymi lekami

Ile trwa wszczepienie implantu?
Czas leczenia zależny jest od wybranej techniki – wszczepienie implantu oraz osadzenie na nim odbudowy – korony lub mostu – może trwać łącznie od kilku godzin do kilku miesięcy, ponieważ w jednych systemach procedura odbywa się w ciągu jednej wizyty, natomiast w innych kilka wizyt rozłożonych jest w czasie. Czas potrzebny do całkowitego zagojenia się rany oraz zrośnięcia się zewnętrznych powierzchni implantu z kością (osteointegracji) jest różny dla szczęki (5-6 miesięcy) i żuchwy (2-3 miesiące). Osteointegracja możliwa jest dzięki pokryciu powierzchni wszczepu plazmą tytanową lub hydroksyapatytem. Obydwie substancje są porowate, co umożliwia wrastanie w nie komórek kostnych. Dzięki osteointegracji implanty są stabilne, tzn. nie chwieją się i nie wypadają, a ich usunięcie wymaga usunięcie fragmentu kości, w którym są zakotwiczone.
Implanty można podzielić ze względu na sposób ich osadzania w kości na:

Więcej

Za zakażenia zębopochodne uważa się wszelkie infekcje, które biorą swój początek w miazdze zęba, przyzębiu, wyrostkach zębodołowych szczęki i żuchwy, jak również w tkankach bezpośrednio do nich przylegających. Przeważająca większość zakażeń zębopochodnych ma charakter bakteryjny. Podatność na zakażenie oraz wielkość jego ekspansji zależy od ogólnej odporności organizmu. Według badań naukowych do 90% wszystkich zapaleń w obrębie twarzy i jamy ustnej ma podłoże zębopochodne. Uważa się, że ponad 2/3 z nich to zapalenia okołowierzchołkowe. Ostre zapalenia okołowierzchołkowe często manifestują się w postaci ropni w obrębie wyrostków zębodołowych, które następnie przekształcają się w ropnie okołowierzchołkowe.

Zapalenia zębopochodne powodowane są najczęściej przez obecność martwych zębów, zapalenia okołokoronowego (pericoronitis) – pojawiają się one zwykle w przypadku zębów częściowo zatrzymanych, zwłaszcza zębów trzonowych trzecich. Mogą się one pojawiać także po osunięciu zębów, w przypadku występowania nieleczonych nowotworów, takich jak np. ziarniniaki w okolicy okołokorzeniowej czy też przy współistnieniu zainfekowanych torbieli. W rzadkich przypadkach zapalenia zębopochodne notowane są po zabiegach chirurgicznych, urazach, takich jak złamania, oraz przy występowaniu zmian patologicznych węzłów chłonnych i gruczołów ślinowych.

Zapalenie zatoki szczękowej (sinusitis maxillaris)

Według przeprowadzonych badań około 10-12% wszystkich zapaleń zatoki szczękowej ma podłoże zębopochodne. Zapalenie zatok szczękowych można podzielić na ostre (sinusitis maxillaris acuta) – trwa ono poniżej trzech tygodni, zapalenie podostre – czas trwania zawiera się w przedziale od trzech tygodni do trzech miesięcy (sinusitis maxillaris subacuta) oraz zapalenie przewlekłe – czas trwania przekracza trzy miesiące (sinusitis maxillaris chronica).

Przyczyny
Najbardziej powszechnymi przyczynami takiego zapalenia zębopochodnego są ropnie znajdujące się w wyrostach zębodołowych szczęki oraz choroby przyzębia w jej obrębie.  Patologiczne zmiany wywołane tymi schorzeniami perforują do jamy zatoki szczękowej i powodują przenoszenie się zakażenia na śluzówkę wyścielającą te zatoki i wywołuje odpowiedź immunologiczną. Innymi przyczynami zębopochodnymi zapaleń zatoki szczękowej może być obecność ciał obcych, które dostały się do ich wnętrza w czasie zabiegów stomatologicznych, jak również wywołane ekstrakcją zębów szczęki, zwłaszcza trzonowych trzecich, otwarcie zatoki szczękowej do jamy ustnej – występuje ono wówczas, gdy korzenie zębów trzonowych sięgają aż do wnętrza zatoki. U osób, które miały wykonywane zabiegi chirurgiczne w obrębie wyrostka zębodołowego szczęki  należy także podejrzewać zębopochodną przyczynę zapalenia zatok szczękowych.

Objawy
Głównymi objawami zębopochodnego zapalenia zatoki szczękowej są bóle w okolicy zębów górnych, zwłaszcza trzonowców, bóle głowy, nadwrażliwość w obrębie przedniej części zatoki szczękowej.

Diagnostyka
Zębopochodne zapalenie zatok szczękowych manifestuje się obecnością wielu rożnych mikroorganizmów zarówno tlenowych jak i beztlenowych, z czego przeważają drobnoustroje beztlenowe. Największymi grupami bakterii spotykanych w wyżej omawianym zakażeniu są streptokoki, pałeczki Gram-ujemne oraz enterobakterie. Leczenie tego rodzaju zapalenia wymaga rozpoznania jego przyczyny i jej usunięcia, poleca się wykonać zdjęcia rentgenowskie, w celu określenia zasięgu zapalenia w obrębie zatok. Dzięki rentgenodiagnostyce można zauważyć obecne w zatoce ciała obce, które mogły wywołać schorzenie. Należy także wykonać badanie tkanek przyzębia, aby określić ich udział w zapaleniu. U pacjentów, u  których było przeprowadzone leczenie zapalenia zatok bez podejrzenia przyczyn zębopochodnych, ale które nie przyniosło miarodajnych wyników należy także podejrzewać, że zapalenie ma swoje źródło w tkankach przyzębia. W badaniach mikroskopowych obserwuje się zwiększoną ilość leukocytów w polu widzenia.

Powikłania
Nieopanowanie zapalenia zatoki szczękowej lun brak podjęcia leczenia może doprowadzić do poważnych komplikacji wewnątrzczaszkowych, takich jak zapalenie opon mózgowych (meningitis), ropień mózgu (abscessus cerebri), ropień nadtwardówkowy (abscessus epidurale), ropniak podtwardówkowy (empyema subdurale), przetoka ustno-zatokowa (fistula oroantralis), zakrzepowe zapalenie zatoki jamistej (thrombosinusitis cavernosa), zapalenie szpiku (osteomyelitis), zapalenie tkanki łącznej (cellulitis). Zmiany te są niebezpieczne dla zdrowia i życia pacjenta, szacuje się, że śmiertelność przy tych powikłaniach waha się od 5 do 20% przypadków.

Leczenie
W zapaleniach zatoki szczękowej pochodzenia bakteryjnego wdraża się terapię mającą na celu opanowanie infekcji, zmniejszenie obrzęku dotkniętych tkanek oraz udrożnienie ujść, tak, aby wydzielina ropno-śluzowa mogła wypłynąć z zatoki. Leczenie farmakologiczne wymaga zastosowania antybiotyków, kropli do nosa oraz niekiedy inhalatorów, Konieczne jest ustalenie i usunięcie przyczyny zapalenia, jeżeli wykonana została ekstrakcja zęba możliwe jest umieszczenie kateteru w zębodole i wypłukiwanie ropnej wydzieliny z zatok roztworem soli fizjologicznej. W niektórych przypadkach stosuje się zabieg chirurgiczny w postaci antrostomii nosowej, przez co uzyskuje się dostęp do zatok szczękowych objętych zakażeniem i wykonuje się drenaż.

Więcej

Neuralgia jest definiowana jako ból rozchodzący się w miejscach przebiegu danego nerwu. Uważa się, że jej przyczyną jest zaburzenie prawidłowego funkcjonowania nerwu, czyli zmiany w przewodzeniu bodźców. Do najczęściej spotykanych neuralgii w obrębie twarzy należą:
•    neuralgia nerwu trójdzielnego (V nerw czaszkowy)
•    neuralgia nerwu językowo-gardłowego (IX nerw czaszkowy)
•    neuralgia potyliczna
•    neuralgia popółpaścowa.

Neuralgia nerwu trójdzielnego (neuralgia trigeminale)
Głównym objawem tego schorzenia jest czucie powierzchownego, przeszywającego, nagłego i silnego bólu podobnego do kopnięcia przez prąd elektryczny. Ból ten jest zwykle jednostronny – pojawia się i przechodzi raptownie, często powraca. Obszar jaki on obejmuje pokrywa się z sektorami twarzy unerwianymi przez gałązki czuciowe nerwu trójdzielnego. Pomiędzy atakami neuralgii nie notuje się dolegliwości bólowych, czasami występuje zmniejszenie czucia na obszarach unerwianych przez nerw trójdzielny. Ból ten trwa od kilku sekund do dwóch minut. Pojawia się on w czasie codziennych czynności, w trakcie jedzenia, pielęgnacji twarzy, mycia zębów, czy nawet zwykłej rozmowy. Szacuje się, że 4-5 osób poniżej 20 roku życia na 100000 zapada na neuralgię nerwu trójdzielnego, natomiast po 60 roku życia ilość chorych wzrasta do 20 na 100000. Kobiety cierpią na neuralgię częściej niż mężczyźni, stosunek płci żeńskiej do męskiej ma się jak 3:2. Uważa się, ze neuralgia nerwu trójdzielnego wywoływana jest w pierwszej kolejności poprzez mechaniczny ucisk na nerw, w miejscu, gdzie opuszcza on most i kieruje się w przestrzeni podpajęczynówkowej w stronę jamy nerwu trójdzielnego (cavum trigeminale) w pobliżu wierzchołka części skalistej kości skroniowej. W większości przypadków ucisk ten wywiera   główne naczynie tętnicze. Innymi potencjalnymi przyczynami neuralgii mogą być demielinizacja włókien nerwowych w przebiegu stwardnienia rozsianego, rozsiane ogniska zapalne w postaci ropni, a także resorpcja kości szczęki lub żuchwy przebiegająca z podrażnieniem nerwu trójdzielnego. Ten typ neuralgii występuje szacunkowo u 1% pacjentów ze stwardnieniem rozsianym, a u 2 do 8% wszystkich osób cierpiących na neuralgię diagnozuje się także stwardnienie rozsiane.
Diagnoza stawiana jest przede wszystkim na podstawie przeprowadzonego wcześniej wywiadu lekarskiego. Głównymi kryteriami są dolegliwości bólowe w postaci pokrywania się ich z obszarami unerwianymi przez nerw trójdzielny, ból musi być jednostronny, powierzchowny i ostry, a w przerwach pomiędzy jego atakami nie powinny występować dolegliwości bólowe. Aby wykluczyć współistnienie innych schorzeń wskazane jest wykonanie badania fizykalnego jamy ustnej wraz z uzębieniem. Zaleca się także przebadanie innych nerwów czaszkowych, w neuralgii zwykle nie pojawiają się zaburzenia motoryczno-sensoryczne (ruchowo-czuciowe),  chociaż w dokładniejszym badaniu można wykryć drugorzędowe przyczyny neuralgii wynikające z patologii onerwia.
W terapii farmakologicznej stosuje się, zwłaszcza na początku, leki przeciwpadaczkowe, takie jak np. karmazepina. Oprócz tego wdrażane są leki przeciwbólowe. Ponadto stosuje się dożylne podawanie płynów, u osób, które zagrożone są odwodnieniem, będącym wynikiem niemożności doustnego przyjmowania płynów.
Więcej

Nadziąślaki (epulides) – są to najczęściej obserwowane guzy występujące w obrębie dziąseł, ich etiologia nie jest do końca poznana, uważa się, że na ich powstawanie mają wpływ czynniki drażniące oraz wahania hormonalne. Charakterystyczną cechą we wszystkich rodzajach nadziąślaków jest nadmierny przerost śluzówki (hiperplazja). Nadziąślaki są nowotworami niezłośliwymi, które jedynie w niezmiernie rzadkich przypadkach ulegają zezłośliwieniu.

Nadziąślak – rodzaje

•    nadziąślak ziarnisty (epulis granulomatosa)
– uważa się, że powstaje w wyniku miejscowego urazu, innymi czynnikami mającymi znaczenie dla rozwoju tego naddziąślaka są inne towarzyszące choroby, np. brzeżne zapalenie przyzębia (parodontitis marginalis) oraz poziom hormonów, ponieważ zmiany te powstają do czterech razy częściej w u ciężarnych kobiet niż w pozostałych grupach pacjentów, dlatego niektórzy stosują nazwę naddziąślak ciężarnych (epulis gravidarum). W badaniach przeprowadzonych na zwierzętach doświadczalnych wykazano, że wzrost poziomu estrogenu i progesteronu powoduje zwiększoną proliferację komórek tkanek, które doznały urazu. Obserwuje się intensywny wzrost naddziąślaków ziarnistych u kobiet ciężarnych do 7. miesiąca ciąży włącznie – uważa się, że w tym czasie poziom estrogenu i progesteronu osiąga we krwi optymalny poziom do dalszego rozwoju, ponieważ w trakcie kolejnych miesięcy ciąży poziom wymienionych hormonów wzrasta, natomiast tempo wzrostu naddziąślaka ziarnistego nie zwiększa się. W badaniu histologicznym charakterystyczna jest płatowata struktura tkanki, w której obecna jest duża ilość naczyń włosowatych wypełnionych erytrocytami, w obrazie mikroskopowym widoczna jest wysoka infiltracja neutrofili oraz obecność komórek plazmatycznych i leukocytów. Powierzchnia zmiany jest często pokryta skrzepem zbudowanym w dużej mierze z fibryny. Długo utrzymujące się zmiany mają skłonność do włóknienia. Leczenie wymaga usunięcia zmiany wraz ze stykającą się z nią okostną, jeżeli zmiana objęła powierzchowny fragment kości, to również należy go usunąć. Zabieg przeprowadza się za pomocą skalpela, przy użyciu diatermii lub lasera CO2. Ponadto wdraża się leczenie parodontopatii oraz zaleca się polepszenie stanu higieny jamy ustnej. Nadziąślak ziarnisty ma dużą skłonność do nawracania. Przy nawrotach choroby zaleca się usunięcie sąsiednich zębów. Naddziąślaki u kobiet ciężarnych zaleca się badać histopatologicznie i usuwać dopiero po zakończeniu ciąży, ponieważ jego wycięcie w trakcie ciąży sprzyja jego nawrotom. Po zakończeniu leczenia zaleca się kontrolę kliniczną jamy ustnej, w celu zapobieżenia nawrotom guza.
•    nadziąślak włóknisty (epulis fibrosa)
– uważany jest za kolejne stadium naddziąślaka ziarnistego, ze względu na podobne rozłożenie epidemiologicznych grup ryzyka, odnośnie wieku i stanu, w szczególności zaś częste jego występowanie u kobiet ciężarnych, poza tym w obrazie histologicznym nawracające formy naddziąślaka ziarnistego przyjmują formę naddziąślaka włóknistego. Podobnie jak w przypadku naddziąślaka ziarnistego, naddziąślaki włókniste mogą przechodzić na śluzówkę warg, koniuszka czy też brzegów języka. Ta forma naddziąślaka preferuje umiejscawiać się na powierzchni brodawek międzyzębowych, prowadzi to do hiperplazji dziąseł, na powierzchni zmiany obserwuje się nadżerki i owrzodzenia. Ponadto na zmianie występują blade plamy – w miejscach, gdzie guz jest gorzej ukrwiony. W obrazie histologicznym obserwuje się wielką ilość włókien kolagenowych oraz rzadko występujące naczynia włosowate, granulocyty występują pojedynczo. Czasami obecne są także zwapnienia lub skostnienia – dlatego ten rodzaj zmian zwany jest czasem nadziąślakiem włóknistym kostniejącym. Leczenie wygląda identycznie jak w przypadku naddziąślaka ziarnistego, należy jednak rozróżniać te dwie zmiany poprzez badanie histopatologiczne guza.
•    nadziąślak olbrzymiokomórkowy (epulis gigantocellularis)
– ta forma rozwija się tylko i wyłącznie w obrębie dziąseł, zwykle na stronach bocznych łuków zębowych – obok zębów trzonowych i przedtrzonowych, występuje także u osób z bezzębiem. Zmiana ta przeważnie atakuje osoby pomiędzy 40 a 60 rokiem życia, jest częstsza u kobiet niż u mężczyzn. Naddząślak olbrzymiokomórkowy osiąga duże rozmiary – od 2 do 5 cm, czasem nawet ponad. Zmianie towarzyszy często zapalenie węzłów chłonnych spowodowane owrzodzeniem blisko położonej śluzówki. Ten rodzaj naddziąślaka częściej występuje w obrębie żuchwy. Zmiana oglądana bez użycia mikroskopu wygląda niemal identycznie jak w przypadku ziarniniaka ropnego; jest ona miękka w dotyku, o kolorze purpurowym, na powierzchni widoczne są plamki. Naddziąślak ten lekko krwawi, zdarza się czasem, że jego kolor zmienia się na brązowawy, w przeciwieństwie do innych naddziąślaków może on powodować zmiany w istocie zbitej kości, z którą sąsiaduje – nadżerka taka jest widoczna na zdjęciu rentgenowskim. W obrazie mikroskopowym widoczne są małe grupy nieregularnie rozłożonych wielkich komórek, często obserwuje się także płatowaty podział zmiany, występują jednojądrowe nacieki komórkowe oraz złogi syderyny. Komórki naddziąślaka wielkokomórkowego posiadają zdolności kościogubne, tak jak osteoklasty, dlatego obserwuje się erozję kości w ich przebiegu. Istnieje konieczność postawienia diagnozy różnicowej, ponieważ podobne objawy występują przy nadczynności przytarczyc – wystarcza oznaczenie poziom wapnia i fosforu we krwi lub poziom krążącego w niej parathormonu. Usunięcie chirurgiczne naddziąślaka wraz z zajętymi przez niego tkankami (zwłaszcza istotą zbitą kości) jest koniecznością, ponadto należy wykonać badanie histopatologiczne, pacjent musi zgłaszać się na regularne kontrole w celu wykluczenia nawrotów guza.
•    nadziąślak wrodzony (epulis congenita)
W przeciwieństwie do pozostałych opisanych naddziąślaków jest guzem wrodzony, którego obecność stwierdza się już po 30. tygodniu życia płodowego. Nowotwór ten rozwija się wyłącznie w obrębie szczęki lub żuchwy, jednak częściej pojawia się w szczęce i dotyka dziewczynek 10 razy częściej niż chłopców. Za  jego powstawanie obwinia się komórki mezodermalne o aktywności miofibroblastów. Nabłonek płaski pokrywający guz jest zawsze mocno spłaszczony. Guz ten ma kolor szarawo-czerwonawy, w obrazie mikroskopowym widać spore wieloboczne komórki z kwasochłonna cytoplazmą, obecne są także ziarnistości, jądra małe, położone centralnie ze zbitą chromatyną.  Leczenie polega na wycięciu guza, badania nie wykazały jego nawrotów, nawet przy pozostawieniu jego części w ciele pacjenta.
•    nadziąślak szczelinowaty (epulis fissurata)
– w przeciwieństwie do innych naddziąślaków powstaje on w większości przypadków wyniku długotrwałego podrażnienia śluzówki poprzez źle dopasowaną protezę osiadającą. Zmiana ta pojawia się wokół brzegów protezy. Występowanie tego rodzaju nadziąślaka u dzieci i młodzieży jest bardzo rzadko spotykane. Tak jak inne naddziąślaki występuje częściej u kobiet niż u mężczyzn. W obrazie makroskopowym widoczne są jakby pogrubione wałeczki błony śluzowej woków brzegów protezy, mogą występować owrzodzenia. W obrazie mikroskopowym widoczna jest tkanka łączna uboga w komórki – głównie jest to nabłonek płaski, nadmiernie rogowaciejący, czasami towarzyszy temu także    hiperplazja nabłonka i przewlekłe zapalenie. W bardzo rzadkich przypadkach może dojść do metaplazji chrzęstnej, co może być przyczyną rozwoju rzadkiego    nowotworu złośliwego – chrzęstniaka     mięsakowatego (chondrosarcoma) – dlatego konieczna jest konsultacja patomorfologiczna. Leczenie polega na chirurgicznym usunięciu zmian za pomocą skalpela lub laserowo oraz badania pobranego wycinka nowotworu, ponadto konieczne jest wykonanie nowej protezy, ewentualnie poprawienie konstrukcji protezy używanej, tak, aby nie powodowała ona zmian chorobowych w obrębie błony śluzowej pacjenta.

Więcej

Do badania żywotności miazgi służą testy termiczne, elektryczne oraz laserowo-dopplerowskie. Testy termiczne i elektryczne opierają się na  rejestrowaniu zdolności do przewodzenia włókien nerwowych, które wchodzą w skład pęczka naczyniowo-nerwowego. Stanowi on swoiste rusztowanie miazgi zęba.

BŻM (Badanie Żywotności Miazgi)

Testy te są proste w wykonaniu, jednak mogą dawać fałszywe wyniki, ponieważ badają one wrażliwość badanego zęba na bodźce termiczne i elektryczne, a nie samą żywotność miazgi. Wprawdzie żywa miazga daje objawy określonej wrażliwości zęba na ciepło, zimno i płynący prąd elektryczny, jednak zawsze istnieje dość duże prawdopodobieństwo pomyłki. Niezmieniona chorobowo miazga odpowiada bólem na działanie bodźca. Wraz ze wzrostem siły bodźca, następuje wzrost intensywności bólu. Zdrowa miazga przestaje reagować bólem natychmiastowo po usunięciu bodźca. Jeżeli ból w odpowiedzi na  bodziec przedłuża się, to ma to zwykle związek z obecnością stanów zapalnych, często rozległych.

Test na ciepło

wykonywany jest za pomocą rozgrzanego ćwieka gutaperkowego, który przykłada się do powierzchni zęba. Powierzchnię zęba należy posmarować lubrykantem przed dotknięciem gutaperką. Jeżeli zachodzi wzmożona reakcja na ciepło powinno się wykonać także reakcje na zimno. Jeśli przy zwiększonej odpowiedzi na ciepło ząb nie wykazuje wrażliwości na zimno, lub reakcja ta jest bardzo słaba to wskazuje to na rozległe ropne zapalenia miazgi, w której występują ogniska martwicy lub jest ona w stanie rozpadu zgorzelinowego.

Test na zimno

wykonuje się poprzez dotknięcie powierzchni zęba watą nasączoną chlorkiem etylu. Test ten ma często charakter eliminacyjny, jeżeli wcześniej wystąpiła wzmożona reakcja na ciepło. W metodzie tej stosuje się też kryteria wg Mumforda, gdzie 0 –  oznacza brak reakcji, 1 – reakcję słabą, 2 – reakcją średnią, wyraźnie wyczuwalną, 3 – reakcje silną i przykrą dla pacjenta. Zęby powinno się izolować od dostępu wilgoci poprzez użycie wałków ligniny i/lub  ślinociąg.

Test elektryczny

W tym badaniu wykorzystywany jest prąd Faradaya, jest on przytłumiony w takim stopniu, że fala drażniąca nie dochodzi do ozębnej. Reakcja miazgi zależy od stanu  w jakim się ona znajduje oraz  intensywności działającego na nią bodźca ( napięcia i natężenia prądu). Próg pobudliwości zęba określa się za pomocą najsłabszego bodźca, przy jakim reaguje ona bólem. Dla prawidłowej miazgi próg ten nie przekracza 40 µA, a dla  dla ozębnej około 260 µA. Reakcja zdrowej miazgi wzrasta wraz ze wzrostem siły działania bodźca. Obniżenie progu pobudliwości miazgi wskazuje na jej zwiększona wrażliwość, co miejsce w stanach chorobowych. Zwiększenie progu pobudliwości, wskazuje na obniżenie wrażliwości  miazgi. W ostrych zapaleniach miazgi obserwuje się znaczne zwiększenie reakcji miazgi na bodźce, a w schorzeniach przewlekłych reakcja miazgi jest znacznie obniżona. Na początku stanów zapalnych przebiegających bezobjawowo badanie elektryczne wykazuje prawidłowy próg pobudliwości. Zęby objęte całkowitą martwicą miazgi lub jej zgorzelą nie reagują na bodźce elektryczne. Zachowanie odpowiedniego progu pobudliwości miazgi ma czasem miejsce dla zębów dotkniętych rozpływną martwicą miazgi, ponieważ rozkładająca się masa zgorzeli jest swoistym płynem elektrolitowym i przewodzi prąd, który dochodzi do tkanek okołowierzchołkowych, które odpowiadają bólem. Ponieważ ani badanie bodźcami termicznymi ani elektrycznymi nie są wystarczająco dokładne i nie można określić dzięki nim rodzaju zapalenia zęba trzeba powtarzać każdy test co najmniej dwukrotnie. Badania prądem faradycznym nie zaleca się stosować u dzieci, ponieważ reaktywność zębów jeszcze nie rozwiniętych na bodźce elektryczne jest uzależniona od stopnia rozwoju korzeni, a dzieci korzenie nie są zwykle do końca wykształcone.

Więcej

W klasycznej medycynie, która korzystającej z aparatury diagnostycznej, zmiany w wyglądzie języka są często bagatelizowane. Pozornie wydaje się to usprawiedliwione, skoro tomograf komputerowy czy ultrasonograf pozwalają zajrzeć nawet w najbardziej niedostępne zakamarki ludzkiego ciała i dokładnie określić miejsce, w którym czai się choroba. Tymczasem właśnie na języku można dostrzec pierwsze symptomy wielu dolegliwości. O czym zatem mogą świadczyć zmiany na języku?

Brodawki na języku

Aby to stwierdzić najpierw przybliżymy sobie prawidłową anatomię tego narządu.
W budowie języka można wyróżnić nasadę, trzon i koniec. Na trzonie języka wyróżnia się grzbiet oraz powierzchnię dolną. Trzon języka oddzielony jest od nasady bruzdą graniczną w kształcie litery V. Na jej środku znajduje się wpuklenie tzw.otwór ślepy. Bruzda pośrodkowa dzieli grzbiet na symetryczne połowy. Język zbudowany jest z mięśniówki poprzecznie prążkowanej oraz zrębu łącznotkankowego. Włókna mięśniowe ułożone są w trzech kierunkach: osi długiej języka, w poprzek do niej i w pionie. Przyczepy mięśni zewnętrznych języka stanowią łącznotkankowe rozcięgno języka i kości czaszki. Język w całości pokryty jest błoną śluzową pokrytą nabłonkiem wielowarstwowym płaskim. Na stronie grzbietowej tworzy ona uwypuklenia-brodawki.

Wyróżnia się następujące rodzaje brodawek:
•    brodawki nitkowate – najdłuższe (do 3 mm długości) pokryte nabłonkiem rogowaciejącym, tworzą one nalot, znajdują się w nich receptory dotyku;
•    grzybiaste – znajdujące się na górno-tylnej części trzonu, pokryte nabłonkiem nierogowaciejącym, zawierają receptory smaku;
•    brodawki liściaste – znajdują się na górno-bocznej powierzchni języka, zawierają receptory smakowe;
•    brodawki okolone – położone są w jednym szeregu przed bruzdą graniczną, otoczone rowkiem i pokryte nabłonkiem nierogowaciejącym, zawierają receptory smaku i gruczoły surowicze.

Język unerwiony jest w trojaki sposób ruchowo, czuciowo oraz smakowo.
•    ruchowo przez nerw podjęzykowy n. XII,
•    czuciowo przez nerw językowy (gałąź nerwu trójdzielnego V3), językowo-gardłowy n. IX oraz krtaniowy górny (gałąź nerwu błędnego n. X),
•    włókna smakowe struny bębenkowej (gałęzi nerwu twarzowego n. VII), przewodzą wrażenia smakowe z brodawek grzybiastych drogą nerwu językowego z brodawek liściastych i okolonych włókna nerwu językowo-gardłowego.

Diagnoza z języka plasuje się na równej pozycji z innymi technikami diagnostycznymi. Można stwierdzić, że obraz języka przedstawia faktyczny i długo trwający stan organizmu, mniej wrażliwy na krótkotrwałe wpływy zewnętrznych czynników patologicznych. Jest on w związku z tym bardzo użyteczny w ocenie dynamiki choroby oraz duże znaczenie w rokowaniu. Jej wadą jest stosunkowo mała precyzja, co do lokalizacji narządowej określonej patologii. Często nie język „nie pokazuje” całości złożonego obrazu chorobowego, lecz jego część lub też pewien etap rozwoju choroby. Ważne jest, zatem zintegrowanie wyników badania uzyskanych różnymi technikami.
W celu zbadania języka warto zastosować się do kilku ogólnych zasad przydatnych w diagnozowaniu tego narządu. Pacjenta prosi się, aby wysunął język najdalej jak potrafi, ale bez nadmiernego użycia siły, ponieważ zbytnie napięcie mięśni może zafałszować obraz. Język powinno się wysuwać na krótko (kilkanaście sekund) i w razie potrzeby powtórzyć czynność kilka razy w krótkich odstępach czasu. Wcześniej warto zalecić pacjentowi, aby nie spożywał pokarmów, które mogą zabarwić grzbiet języka. Należy pamiętać, że faktyczny wygląd języka mogą fałszować przyjmowane przez pacjenta leki, w związku, z czym istotne jest dokładne zebranie wywiadu z pacjentem.

Więcej

Zespół Sjögrena (Syndroma Sjögren)  to przewlekła, układowa egzokrynopatia o nieznanej etiologii, charakteryzująca się naciekiem limfocytów w tkance gruczołów wydzielania zewnętrznego.

Prowadzi do upośledzenia lub całkowitej utraty ich funkcji. Występuje najczęściej po infekcjach wirusowych. Proces zapalny obejmuje gruczoły łzowe i ślinowe oraz charakteryzuje się nawracającym lub przewlekłym powiększeniem ślinianki przyusznej.

Etiologia zespołu Sjögrena nie jest dokładnie poznana, uważa się jednak, że pewną rolę w zakażeniu odgrywają wirusy: Epstein Barr (EBV) i ludzki wirus Cytomegalii (HCMV). Objawy tego schorzenia dotyczą jamy ustnej, oczu, innych gruczołów wydzielania zewnętrznego (m.in. trzustki) oraz mogą być nie związane z gruczołami i dotyczą całego organizmu (ogólne osłabienie, zmniejszenie masy ciała, podwyższona temperatura, wędrujące bóle, zapalenie stawów, suchość skóry, łuszczenie, powiększone węzły chłonne i wiele innych).

Obecnie stosowany podział tego schorzenia przedstawia się następująco:

Objawy, na które lekarz stomatolog powinien byś szczególnie wyczulony dotyczą rzecz jasna jamy ustnej i są to:
•    suchość w jamie ustnej, trwająca ponad 3 miesiące
•    spadek jakości i ilości śliny (xerostomia)
•    konieczność używania płynów przy połykaniu suchego posiłku
•    upośledzenie smaku
•    zanik brodawek na języku
•    błona śluzowa wygładzona, czasem pomarszczona i żywoczerwono zabarwiona
•    powiększenie ślinianek (głównie przyusznych)
•    nasilona próchnica (brak oczyszczającego działania śliny i jej małe pH prowadzą do szybkiego rozwoju próchnicy, zwłaszcza szyjkowej)
•    zapalenie śluzówki
•    grzybice (sprzyjające warunki do rozwoju przewlekłych zanikowych kandydoz wywołanych przez drożdżaki z rodziny Candida albicans)
•    uczucie drętwienia, parestezji, głownie w obrębie gałęzi nerwu szczękowego, żuchwowego, a czasem też ocznego (na skutek neuropatii nerwu trójdzielnego)

ROZPOZNANIE
Obecnie do rozpoznania zespołu Sjögrena, poza badaniem podmiotowym i przedmiotowym, niezbędne jest zastosowanie diagnostyki radiologicznej, histopatologicznej oraz serologicznej.

Więcej