invoisse.com deneme bonusu veren siteler deneme bonusu deneme bonusu veren siteler asikovanje.net bahis siteleri sleephabits.net
casino siteleri
agario
deneme bonusu veren siteler
adana web tasarım
hd sex video
Sikis izle Sikis izle
escort pendik ümraniye escort
Mobilbahis
bonus veren siteler
köpek eğitimi
casinoslot bahisnow sultanbet grandpashabet
onlinecasinoss.com

Wyniki dla: zmiany języka

Witaminy a zdrowie jamy ustnej
3 kwietnia 2014 --- Drukuj

Witaminy to substancje o charakterze regulatorowym, niezbędne do przebiegu wielu procesów metabolicznych i do zapewnienia prawidłowego funkcjonowania układu odpornościowego. Tylko nieliczne witaminy wytwarzane są w ludzkim ciele; większość trzeba dostarczyć z pożywieniem. Brak witamin (awitaminoza) występuje na szczęście rzadko, ale dużo częściej spotyka się niedobór jednej lub więcej witamin. W powszechnym mniemaniu za najważniejsze dla zdrowia jamy ustnej zwykło się uważać witaminy C, D oraz A. W rzeczywistości inne witaminy również odgrywają istotną rolę w zachowaniu prawidłowej kondycji tkanek, a niedobór którejkolwiek z nich negatywnie odbija się na kondycji poszczególnych tkanek miękkich i twardych w tym obszarze ciała – począwszy od najwcześniejszego okresu życia płodowego.

Na co wpływają poszczególne witaminy?

Więcej

Schorzenia stawu skroniowo-żuchwowego
18 marca 2012 --- Drukuj

Stawy skroniowo-żuchwowe należą do najbardziej złożonych stawów ludzkiego organizmu. Dzięki nim połączenie żuchwy i czaszki jest ruchome, przez co możliwe jest między innymi żucie pokarmu oraz mówienie. Objawy schorzeń, które dotykają tego obszaru często przypominają zmiany patologiczne w innych układach, co utrudnia prawidłowe postawienie diagnozy. Schorzenia stawów skroniowo-żuchwowych stanowią dużą zbiorczą grupę chorób o bardzo różnych podłożach. 

Przeprowadzone badania naukowe wskazują, że 15% schorzeń stawów skroniowo-żuchwowych rozwija się ze względu na zaburzenia rozwojowe i wady genetyczne, natomiast pozostałe 85% wynika z wad nabytych. Szacuje się, że około co 5 osoba na świecie ma jeden lub więcej objawów chorób stawów skroniowo-żuchwowych.

Bardzo często pacjenci nie zwracają uwagi na pierwsze objawy nieprawidłowości w funkcjonowaniu stawów skroniowo-żuchwowych, ponieważ sporej części z nich nie towarzyszy ból. W kolejnych stadiach schorzeń stawów skroniowo-żuchwowych pojawiają się zazwyczaj dość silne dolegliwości bólowe.

Klasyfikacja schorzeń stawów skroniowo-żuchwowych

Istnieje wiele klasyfikacji, które pozwalają przyporządkować choroby w obrębie SSŻ do mniejszych podgrup. Poniższa klasyfikacja uwzględnia podział schorzeń stawów skroniowo-żuchwowych na dwie główne grupy – choroby wynikające głównie z przyczyn pierwotnych, oraz schorzenia o charakterze nabytym.

Pierwotne schorzenia stawów skroniowo-żuchwowych

Choroby pierwotne stawu skroniowo-żuchwowego wynikają głównie z wrodzonych wad rozwojowych i genetycznych i obejmują choroby, u których podłoża leży hiperplazja, hipoplazja lub aplazja struktur składowych stawu po jednej lub obu stronach ciała. Do schorzeń pierwotnych SSŻ zalicza się również zmiany nowotworowe, niektóre torbiele oraz zapalenia. Złamania w obrębie stawów skroniowo-żuchwowych, choroby autoimmunologiczne oraz ankylozy są również włączane do grupy schorzeń pierwotnych. Diagnoza w przypadku tej grupy chorób opiera się na badaniu klinicznym oraz diagnostyce obrazowej, dzięki której możliwa jest nieinwazyjna ocena budowy struktur anatomicznych w tym obszarze. Więcej

Ubytki pochodzenia niepróchnicowego
29 stycznia 2012 --- Drukuj

Ubytki tkanek twardych zęba nie zawsze wynikają z trwających procesów próchnicowych. Wiele obserwowanych ubytków ma przyczynę niebakteryjną, wraz z wiekiem i procesami trwającymi codziennie w jamie ustnej dochodzi do nieodwracalnego ścierania się zębów. Proces utraty tkanek zęba może zostać oceniony jako fizjologiczny lub patologiczny. Ubytki powstające wskutek procesów niepróchnicowych można podzielić na kilka grup, należą do nich: erozja, abrazja, demastykacja, abfrakcja, atrycja oraz resorpcja. 

Erozja tkanek zęba jest procesem polegającym na niszczeniu powierzchni tkanek zęba w wyniku działania czynników chemicznych lub procesów elektrolizy. Zmiany powstałe w jej wyniku świadczą o sporym czasie jej trwania. Erozja zachodzi bez udziału bakterii, kwasy i związki chelatujące, przez które następuje wytrawianie powierzchni tkanek zęba pochodzą najczęściej z diety. Innymi niż dieta źródłami substancji, które wywołują erozję może być narażenie w środowisku pracy lub też mogą one pochodzić z wnętrza organizmu. Pochodzenie czynnika sprawczego pozwala wyróżnić dwa główne typy erozji – egzogenny i endogenny. Do czynników egzogennych należą przede wszystkim kwasy pochodzące ze świeżych owoców, czy soków owocowych, napojów energetyzujących, przetworów zawierających duże ilości witaminy C. Poza tym do czynników mogących powodować erozję tkanek twardych zęba należą niektóre doustne preparaty farmaceutyczne, np. niektóre związki żelaza, kwasy stosowane w leczeniu achlorhydrii, czy preparaty rozpuszczające niewielkie kamienie nerkowe. Innymi czynnikami pochodzenia zewnętrznego są substancje mające kontakt z jamą ustną w środowisku pracy, np. w zakładach przemysłowych jak i kwasy obecne ze względu na chlorowanie wody na kąpieliskach miejskich czy też basenach. Substancje te dostając się do jamy ustnej zakwaszają środowisko, przez co obecne w tkankach zębów struktury krystaliczne ulegają rozkładowi poprzez procesy chemiczne.
Erozja pochodzenia endogennego związana jest z występowaniem kwasu żołądkowego w jamie ustnej, co towarzyszy uciążliwym wymiotom, refluksowi czy też cofaniu się treści żołądkowych. Taka niepożądana obecność kwasu żołądkowego w jamie ustnej najczęściej towarzyszy zaburzeniom takim, jak alkoholizm, choroby żołądka i jelit, a także ciąży oraz niektórym leko- i radioterapiom. Dla erozji endogennej charakterystyczne jest rozmieszczenie zmian na powierzchniach zębów, co związane jest z drogą przedostawania się treści żołądkowych do jamy ustnej. Zmianami erozyjnymi objęte są wtedy wszystkie zęby szczęki na powierzchniach podniebiennych i żujących. Jeśli chodzi o zęby żuchwy, to zmianami dotknięte są powierzchnie policzkowe i żujące. Dzięki umiejscowieniu ujść głównych gruczołów ślinowych oraz odpowiedniemu położeniu języka pozostałe powierzchnie nie są dotykane erozją pochodzenia endogennego.
W związku ze zwiększeniem się w ostatnich latach ilości kwasów w diecie za sprawą szerszej dostępności i popularyzacji napojów owocowych, energetyzujących, gazowanych i wzbogacanych witaminą C erozje obserwowane są coraz częściej. Erozja tkanek twardych zęba za pomocą kwasów nie tylko sama w sobie uszkadza zrąb zęba, ale i czyni go bardziej podatnym na działanie innych niepróchnicowych procesów prowadzących do ubytków.
Resorpcja tkanek zęba polega na biologicznym rozłożeniu i wchłonięciu tkanek wcześniej utworzonych przez organizm. Procesy resorpcji mogą mieć przyczyny zarówno fizjologiczne, jak i patologiczne. Fizjologiczna resorpcja tkanek twardych zęba w obrębie korzenia występuje jedynie w zębach mlecznych, co umożliwia wypadanie zębów mlecznych i stworzenie przestrzeni dla zębów stałych. W innych przypadkach resorpcja tkanek zęba jest uważana za proces patologiczny. W resorpcję tkanek zęba zaangażowane są komórki o aktywności cemento-, zębino- oraz szkliwoklastycznej. Do resorpcji w obrębie korzenia dochodzi często w wyniku zmian urazowych, okołowierzchołkowych zmian zapalnych oraz procesów nowotworowych. Więcej

Objawy chorób endokrynologicznych w jamie ustnej
3 listopada 2011 --- Drukuj

Jama ustna jest obszarem, w którym często daje się zauważyć manifestacje różnych chorób. Zdarza się, że to właśnie dzięki dokładnie wykonanym przeglądom stomatologicznym u pacjenta zdiagnozowane zostają schorzenia układowe, takie jak choroby endokrynologiczne. W ostatnich latach w Polsce notuje się wzrost występowania chorób układu dokrewnego – ich wczesne wykrycie jest bardzo istotne dla stanu zdrowia oraz jakości życia pacjenta. Poznanie objawów manifestacji tych schorzeń w jamie ustnej pozwala zwiększyć odsetek wcześnie zdiagnozowanych pacjentów, co ogranicza zazwyczaj również koszty leczenia.

Nadczynność tarczycy może manifestować się w jamie ustnej w postaci wzrostu ryzyka rozwoju próchnicy, poza tym u pacjentów z tym schorzeniem obserwuje się zwiększoną podatność na choroby przyzębia. Ze względu na intensywny wpływ hormonów tarczycy na metabolizm w tkance kostnej często dochodzi do rozwoju osteoporozy obejmującej także kości szczęki i żuchwy, mechanizm ten związany jest ze zwiększaniem ilości osteoklastów, przez co w procesie remodelacji kości zwiększa się aktywność procesu resorpcji. Przy nadczynności tarczycy obserwuje się także przedwczesną utratę zębów mlecznych i rozpoczęcie procesu wyrzynania się zębów stałych we wcześniejszym wieku. Ponadto osoby cierpiące na hipertyreozę mają większą skłonność do rozwijania zespołu pieczenia jamy ustnej (BMS – Burning Mouth Syndrome).
Niedoczynność tarczycy objawia się w jamie ustnej w postaci powiększenia języka (macroglossii), która następuje na skutek gromadzenia się w tkankach języka fibronektyny oraz glikozaminoglikanów, wykazujących właściwości hydrofilowe. Hipotyreoza może powodować niedorozwój brodawek grzybowatych języka, przez co u chorych mogą występować zaburzenia smaku, poza tym obserwowany jest związek pomiędzy niedoczynnością tarczycy, a obniżeniem w wrażliwości zakończeń nerwu trójdzielnego, pacjenci dotknięci niedoczynnością tarczycy są bardziej podatni na występowanie BMS. W przeciwieństwie do nadczynności tarczycy, w hipotyreozie utrata zębów mlecznych oraz wyrzynanie się stałego uzębienia zachodzi zwykle z opóźnieniem. Osoby cierpiące na niedoczynność tarczycy objęte są zwiększonym ryzykiem występowania schorzeń przyzębia oraz liszaja płaskiego w obrębie błon śluzowych jamy ustnej. Zdarza się, że hipotyreoza występuje na skutek wad rozwojowych, do których należą aplazja, hipoplazja oraz ektopia. Tarczyca może występować ektopowo w tkankach języka, co ma związek z drogą jej zstępowania w czasie rozwoju płodu. Tarczyca językowa jest najczęściej spotykana w tylnym odcinku języka, jako guzkowate wyniesienie, aczkolwiek wada ta należy do rzadko spotykanych. W wyniku występowania ektopowej tarczycy w jamie ustnej  u pacjenta może występować dysfagia, problemy z oddychaniem oraz chrypka. Powierzchniowe położenie tarczycy językowej może powodować wystąpienie krwotoków na skutek urazów. Niedoczynność tarczycy wpływa niekorzystnie na procesy gojenia się ran, wydłużając czas konieczny do odbudowy tkanek.
Nadczynność przytarczyc może powodować istotne zmiany w obrębie jamy ustnej, z względu na wzmaganie przez parathormon osteolizy w tkance kostnej, przez co  obniża się gęstość kości w przegrodach międzykorzeniowych i blaszkach zębodołów. Uważa, się, że zmiana metabolizmu w tkance kostnej na skutek pierwotnej nadczynności  przytarczyc może zwiększać ryzyko wystąpienia guza brunatnego w obrębie jamy ustnej.  Zmiana ta w obrazie radiologicznym może przypominać ziarniniaka olbrzymiokomórkowego, ameloblastomę, zapalenie szpiku czy torbiele zębopochodne, dlatego istotna jest diagnoza różnicowa. Obecność ziarniniaka olbrzymiokomórkowego w jamie ustnej może także wskazywać występowanie nadczynności przytarczyc. Ziarniniak ten obserwowany jest na wyrostku zębodołowym szczęki lub żuchwy w postaci wyraźnie odgraniczonej różowej lub ciemnoczerwonej wyniosłości.
U pacjentów z niedoczynnością przytarczyc obserwuje się zaburzenia rozwojowe tkanek twardych zębów, może dochodzić do niedorozwoju zębów, ze względu na zaburzenie wytwarzania i rozmieszczenie białek matrycowych szkliwa w czasie zachodzenia procesów szkliwotwórczych. U osób, u których występowało przewlekle obniżone stężenie wapnia częste jest poszerzenie komory miazgi zębów, występują krótsze korzenie, oraz opóźnienia w erupcji zębów, jak i hipodoncja.
Czynność przysadki mózgowej ma wpływ na cały organizm, dlatego wszelkie zaburzenia wydzielania w jej obrębie mogą manifestować się bardzo wyraźnie. Nieprawidłowa regulacja hormonalna może być spowodowana obecnością czynnych hormonalnie guzów, należą do nich somatotropinoma, który wydziela hormon wzrostu, co prowadzi do gigantyzmu i akromegalii, oraz corticotropinoma, który uwalnia kortykotropinę, w wyniku czego rozwija się hiperkortyzolemia i choroba Cushinga.
W akromegalii obserwuje się powiększenie kości twarzy, nadmierne zaznaczenie jej rysów oraz charakterystyczne pogrubienie warg. Charakterystyczny jest prognatyzm żuchwy i silnie zaznaczone łuki brwiowe. Pomiędzy zębami występują szerokie tremy, oraz notuje się ruchomość zębów pierwszego stopnia, zwłaszcza w przednim odcinku żuchwy. Ruchomości zębów nie towarzyszą zazwyczaj stany zapalne przyzębia. Charakterystyczny jest także tyłozgryz lub zgryz krzyżowy. Do innych objawów należy powiększenie języka oraz podniebienia miękkiego. Dość często występuje także obniżenie się głosu oraz chrypka, co ma związek ze zgrubieniem i powiększeniem się strun głosowych.
Przy nadczynności nadnerczy bardzo często dochodzi do rozwinięcia się zespołu Cushinga, który oprócz charakterystycznych objawów w obrębie głowy i szyi, takich jak twarz księżycowata oraz bawoli kark, trądzik i łojotok powoduje również pojawienie się hirsutyzmu u kobiet, w okolicy podbródka, górnej wargi oraz policzków.  Poza tym dla pacjentów z nadczynnością nadnerczy typowe jest utrudnione gojenie się ran i występowanie objawów skazy krwotocznej, nawet przy niewielkich urazach, spowodowanych chociażby użyciem igieł. W grupie osób dotkniętych nadczynnością nadnerczy bardzo często obserwuje się infekcje grzybicze skóry i błon śluzowych. Więcej

Ektopie w jamie ustnej
8 lipca 2011 --- Drukuj

Ektopie to stany, w jakich tkanka lub narząd występuje w innym miejscu, niż spotykane w stanie fizjologicznym. Zmiany ektopowe są czasem zupełnie niezauważalne, a czasami stają się powodem stanów zapalnych, czy tez innych schorzeń. Ektopie w jamie ustnej nie występują często, ale warto zawsze mieć je na uwadze, gdyż mogą wyglądać podobnie do innych częściej spotykanych zmian, co może powodować błędną diagnozę.

Choroba Fordyce’a

Choroba Fordyce’a dotyczy błon śluzowych jamy ustnej, występują na nich plamki lub grudki będące w rzeczywistości ektopowymi gruczołami łojowymi. Początkowo zmiany te nie są widoczne makroskopowo, dopiero wówczas, gdy gruczoł łojowy posiada więcej niż 15 pęcherzyków. Zmiany widoczne makroskopowo przyjmują kolor kremowy do żółtawego i są miękkie, mają zwykle kilka milimetrów średnicy i są równomiernie rozrzucone na powierzchni błony śluzowej. Wraz z wiekiem zmiany te zazwyczaj powiększają się i ich liczba wzrasta. Bardzo rzadko obserwuje się występowanie występowanie w obrębie ektopowych gruczołów łojowych w jamie ustnej torbieli wypełnionych keratyną.
Najczęstszą lokalizacją w jakiej są one spotykane w jamie ustnej są błony śluzowe policzków, zwłaszcza w linii kontaktu łuków zębowych. Plamki i grudki  Fordyce’a występują one także na czerwieni wargowej oraz na błonie śluzowej warg, wtedy zwykle pojawiają się one na górnej wardze. O wiele rzadziej pojawiają się one na języku, łuku podniebienno-językowym, migdałkach lub w innych miejscach w całej jamie ustnej.
Mikroskopowo widoczne są typowe gruczoły łojowe, które otwierają się bezpośrednio na powierzchni za pomocą przewodów wyścielonych nabłonkiem rogowaciejącym. Co ważne obok ektopowych gruczołów łojowych w jamie ustnej w chorobie Fordyce’a nie spotyka się mieszków i cebulek włosowych.

Wole językowe

Wole językowe jest ektopią spotykana stosunkowo często. Powstaje ono często u podstawy języka oraz dość często w pozostałościach przewodu tarczowo-językowego. Wole często umiejscawia się w okolicy otworu ślepego języka, dość rzadko spotyka się je w okolicy czubka języka. Obrazy kliniczne wola językowego mogą się od siebie różnić, często spotyka się wole o wielkości orzecha laskowego, które widoczne jest jako ostro ograniczony guzek. Zmiany te są zazwyczaj dobrze ukrwione, często wywołują problemy z połykaniem i zniekształcają funkcje mowy. Okazjonalnie mogą one krwawic,m zwłaszcza u osób w okresie dojrzewania, krwawienie to rzadko obserwuje się za to w menopauzie, co ma związek z oddziaływaniem hormonów płciowych na tkankę tarczycową i przytarczycową. U większości pacjentów wole językowe jest widoczne do trzydziestego roku życia. Powyżej 80% wszystkich przypadków wola językowego występuje u kobiet. Wole językowe może się pojawiać także po zabiegu strumektomii.
Histologicznie wola językowe występują najczęściej jako wola koloidalne, rzadziej jako zmiany gruczolakowate lub jako zbita embrionalna tkanka tarczycowa bez koloidu, czasami także jako tkanka przytarczyc. Wole językowe nie wytwarza torebki.
Diagnoza różnicowa obejmuje łagodne nowotwory mezenchymalne, gruczolaka gruczołu tarczowego, guzy komórek ziarnistych, migdałki językowe oraz torbiele języka.
Wole językowe większych rozmiarów może wywoływać problemy z przełykaniem i oddychaniem, włącznie z ryzykiem uduszenia jak i krwawień, ponieważ tkanka wypełniająca wole językowe jest bardzo dobrze ukrwiona, a naczynia położone przy powierzchni mogą łatwo ulegać uszkodzeniom mechanicznym.
Wole językowe jest diagnozowane na podstawie wykonania ultrasonografii i scyntygrafii jodem. Jeżeli leczenie zachowawcze nie przynosi pozytywnych rezultatów ektopia ta usuwana jest chirurgicznie, lub za pomocą ablacji radioizotopami jodu.

Więcej

Manifestacja chorób tkanki łącznej i skóry w jamie ustnej
15 czerwca 2011 --- Drukuj

Jama ustna to szczególnie ważne miejsce diagnostyczne, ponieważ na podstawie jej badania można wykryć szereg chorób, które mogą mieć wpływ na zdrowie całego organizmu. Jama ustna jest łatwo dostępnym miejscem, do diagnostyki nieinwazyjnej, dlatego powinna być zawsze dokładnie oglądana nie tylko w trakcie badania u stomatologa, ale i przez lekarzy innej specjalności. W miejscu tym najczęściej zauważane są zmiany dotyczące chorób tkanki łącznej i skóry, często ogólnoustrojowe, dlatego warto pamiętać o regularnych przeglądach stomatologicznych, dzięki którym niepokojące objawy mogą być w porę zauważone, co pozwala na szybkie podjęcie leczenia w razie konieczności.

Liszaj płaski (Lichen planus)

Liszaj płaski to przewlekła choroba autoimmunologiczna o charakterze zapalnym występująca w obrębie skóry i błon śluzowych, o nie do końca poznanej etiologii. Liszaj płaski jest przewlekłą zapalną chorobą skóry i błon śluzowych występującą niekiedy wyłącznie w jamie ustnej. Jest to choroba względnie częsta, występuje bowiem od 0,5 do 2% populacji dorosłej, z dominacją u kobiet i szczytem zachorowalności pomiędzy 40 a 70 rokiem życia.
Liszaj płaski może dawać w jamie ustnej różne objawy, najczęściej spotyka się postać siateczkową, która występuje jako białe, regularnie rozłożone prążki w linii zwarcia na błonie śluzowej policzków. Liszaj płaski może pojawiać się także na języku, i wtedy zazwyczaj obserwowany jest jako zmiany płytkowe. Liszaj o zmianach biało-czerwonych także jest spotykany, czerwone zmiany są nadżerkami lub też zanikami, i w zależności od tego można wyróżnić postaci nadżerkową i zanikową. Dziąsła także mogą zostać objęte liszajem płaskim , wówczas rozwija się zapalenie złuszczające. Dolegliwości w przebiegu liszaja mogą nie występować wcale, lub też objawiać się bólem i pieczeniem, zwłaszcza w reakcji na gorące i mocno przyprawione potrawy, zwłaszcza w przypadku dwubarwnej postaci liszaja.
Liszaj płaski może ulegać zezłośliwieniu, jednak jest spotykane rzadko, potencjalnymi zmianami, które mają szansę na transformację nowotworową są zmiany czerwone, takie jak nadżerki czy zaniki.
Przy podejrzeniu liszaja płaskiego należy wykonać badania wykluczające występowanie leukoplakii, tocznia rumieniowatego, kontaktowego zapalenia jamy ustnej, przewlekłego wrzodziejącego zapalenia jamy ustnej, pęcherzycy i pemfigoidu, przewlekłej choroby przeszczep przeciw gospodarzowi.

Łuszczyca (Psoriasis)

Łuszczyca jest przewlekłą choroba automimmunologiczną skóry, która ma tendencję do samoistnego cofania się i nawracania. Zwykle występuje ona w postaci łuszczących się zmian na powierzchni skóry, chociaż postać tworząca krosty jest także dobrze znana. Oprócz skóry choroba ta może dotykać także błon śluzowych.
Łuszczyca zajmuje błony śluzowe jamy ustnej stosunkowo rzadko, a jej rozpoznanie na podstawie badania klinicznego i histopatologicznego może okazać się dość trudne, ze względu na podobieństwo zmian do innych schorzeń zapalnych błon śluzowych.
Wykwity łuszczycowe na błonach śluzowych jamy ustnej pojawiają się w różnymi stopniu w zależności od typu łuszczycy. Najczęściej obserwowane są one w uogólnionej łuszczycy krostkowej. Z badań wynika, że łuszczyca krostkowej współistnieje często z językiem geograficznym, który nie jest uważany za stan patologiczny, jednak uważa się, ze może on być forma manifestacji śluzówkowej formy tego schorzenia. Ta hipoteza wynika z praktycznie identycznego obrazu w badaniu histopatologicznym wycinków ze zmian łuszczycy krostkowej i języka geograficznego – występują krosty złożone głównie z neutrofili położonych wewnątrznaskórkowo.
W przebiegu łuszczycy błon śluzowych jamy ustnej obserwowane są bardzo różnorodne zmiany. mogą to być wyraźnie ograniczone blaszki koloru białawego o różnej wielkości, których brzegi są wyniesiona ponad powierzchnię tkanki, lub także ciemnoczerwone okrągłe lub owalne zmiany pokryte nalotem włóknikowym barwy od szarej do białej. Mogą one być także zmianami rumieniowymi lub przypominać nadżerki – są wtedy postacią zanikową. Wykwity łuszczycowe na błonie śluzowej jamy ustnej mogą mieć tendencje do wędrowania i występować przez krótki czas, jednak nie jest to regułą. Miejscami, które są najczęściej objęte zmianami są grzbiet języka, błona śluzowa policzka, wargi, sporadycznie spotyka się wykwity na podniebieniu. Bardzo rzadkimi objawami łuszczycy jamy ustnej są zmiany nietypowe, jak pęcherzyki, owrzodzenia czy krosty – te ostatnie spotykane są w pojedynczych przypadkach.
W obrazie histopatologicznym zmiany na błonach śluzowych przypominają te spotykane w łuszczycy skóry, występuje wydłużenie sopli naskórkowych, akantoza i prarakeratoza nabłonków. Przerost i akantoza nabłonka powoduje, że zmiany widoczne makroskopowo mają białawą barwę. Do charakterystycznych cech widocznych w badaniu mikroskopowym należą mikroropnie Munro – przenikanie neutrofili do górnych warstw nabłonka.
Formy zmian łuszczycowych na błonach śluzowych jamy ustnej wg Van der Waal’a i Pindborg’a można podzielić na cztery typy:

• okrągłe lub owalne ogniska, koloru żółtawobiałego lub też szarego, będące dobrze ograniczone od toczenia,
• grudki o kształcie obrączkowatym lub przypominającym koronkę kolory białego, które występują wraz ze zmianami zajmującymi skórę,
• rumień o rozległym zasięgu, który zajmuje błony śluzowe jamy ustnej oraz język, pojawiający się w czasie zaostrzenia objawów skórnych łuszczycy
• język geograficzny

Łuszczycę w jamie ustnej można także podzielić wg zaproponowanej przez Younai i Phelan’a klasyfikacji opartej o makroskopowy obraz zmian, na wykwity białawe, rumieniowate oraz mieszane.

Pęcherzyca

Pęcherzyca to choroba autoimmunologiczna skóry o dobrze poznanych antygenach, która może pojawiać się także na błonach śluzowych jamy ustnej. Zwykle chorują osoby średnim i starszym wieku, o wiele częściej kobiety, zwłaszcza w krajach śródziemnomorskich. Z badań wynika, że istotne dla wystąpienia choroby jest tło genetyczne, a także czynniki jak leki, narażenie na promieniowanie stres, czy też niektóre pokarmy.
Jama ustna jest zajmowana jako pierwsze miejsce w organizmie przez pęcherzycę u 70-75% pacjentów, w późniejszym przebiegu choroby pojawianie się zmian w tym rejonie, na błonach śluzowych, występuje praktycznie w 100% przypadków. Pęcherzyca może poważnie zagrażać życiu, zwłaszcza gdy jest nieleczona.
W przebiegu pęcherzycy w jamie ustnej tworzą się pęcherze na podłożu rumieniowym położone śródnabłonkowo, które szybko pękają się, co powoduje powstawanie nadżerek o dużej bolesności. Nadżerki te potrafią się długo utrzymywać, zwiększa się ich liczba i rozmiar, co powoduje bardzo przykre dolegliwości dla pacjenta. Zmiany zlokalizowane są zazwyczaj na podniebieniu twardym i miękkim, błonie śluzowej policzków oraz wargach. Jeśli choroba obejmie dziąsła to zmiany występują w postaci ich złuszczającego się zapalenia. Ze względu na położenie jamy ustnej zmiany ławo przenoszą się do jamy nosowe, gardła i krtani, przełyku. Więcej

Wpływ stanu psychicznego na układ stomatognatyczny – bruksizm
17 grudnia 2010 --- Drukuj

Stres to biologiczny stan napięcia organizmu, wywoływany przez  różne bodźce somatyczne i/lub psychiczne zwane stresorami. W wyniku występowania czynników stresowych organizm uruchamia złożone reakcje przystosowawcze. Stres może mieć pozytywny wpływ na organizm, jeśli występuje krotko, np. odruch oddalania się od miejsca nagłego huku. Jeżeli stres działa długotrwale ma charakter niszczący. Stres wywołuje nie tylko objawy natury psychicznej, ale także objawy ze strony ze strony układu ruchowego, sercowo-naczyniowego, wewnątrzwydzielniczego, odpornościowego, współczulnego i przywspółczulnego.

Stres można podzielić na trzy etapy:
1) Faza wstępna – Etap ten może trwać stosunkowo długo (np. rozmowa kwalifikacyjna, egzamin) lub krócej ( np. nagły huk). Fazę tę kontroluje układ przywspółczulny, głównie poprzez nerw błędny. Dochodzi do zwolnienia pracy układu krążenia oraz przemiany materii.
2) Ostra faza alarmowa – Jest to główny etap reakcji stresowej dominuje układ współczulny. W fazie tej dochodzi do wzrostu ciśnienia i przyspieszenia akcji serca.
3) Faza wypoczynku – Etap ten polega na stopniowym powrocie funkcji układu krążenia i przemiany materii do stanu sprzed wystąpienia reakcji stresowej. Dochodzi do obniżenia napięcia w układzie współczulnym.

W przypadku występowania długotrwałego stresu w organizmie zachodzą zmiany biologiczne nazywane ,, ogólnym zespołem przystosowania”
•  Faza 1 – reakcja alarmowa jest aktywowana przez stresor, a siła obronna organizmu maleje
• Faza 2 – faza odporności – następuje przystosowanie do warunków długotrwałego stresu przez zmianę funkcji wielu narządów, m. in. wzrost ciśnienia, przyspieszenie akcji serca
•  Faza 3 – występuje ogólne wyczerpanie, uczucie ciągłego zmęczenia, dochodzi do obniżenia odporności i częstszego zapadania na choroby, ze względu na niską odporność i upośledzenie funkcji obronnych rośnie ryzyko chorób nowotworowych, ponieważ organizm nie jest w stanie wyeliminować wszystkich nieprawidłowo zmienionych komórek, które powstają każdego dnia.

Długotrwałe sytuacje stresowe wyzwalają stan napięcia emocjonalnego oraz wzmagają napięcie i aktywność mięśniową. Przewlekły wzrost napięcia mięśniowego wywołuje bóle głowy, które lokalizują się najczęściej w okolicach skroni 70%, czoła i ciemienia 65%, pod potylicą  (z tyłu głowy) 46%. Mogą występować także bóle okolic twarzy i szyi oraz stawu skroniowo-żuchwowego. Bóle na tle stanów emocjonalnych mogą pojawiać się w jednej lub kilku  różnych okolicach głowy równocześnie, odosobniony ból głowy obserwuje się tylko w okolicach skroniowej i czołowej. Lokalizacja bólu pokrywa się z umiejscowieniem mięśni żucia:
•    mięśni skroniowych
•    mięśnia naczasznego
•    mięśni skrzydłowych bocznych
•    mięśni skrzydłowych przyśrodkowych
•    mięśni żwaczy
•    mięśni podpotylicznych

Organizm odreagowuje sytuacje stresowe za pomocą reakcji ruchowych – jest to proces odgórnie zaprogramowany. Narząd żucia, który został nadmiernie obciążony silnymi bodźcami wywołującymi stres usiłuje odreagować taką sytuację poprzez wykonanie niecelową czynności ruchowej – parafunkcji. Parafunkcje można podzielić na zwarciowe, które odbywają się poprzez wzajemny kontakt zębów, takie jak ich zaciskanie oraz zgrzytanie nimi; oraz niezwarciowe, które są nawykami ruchowymi i mają miejsce bez wzajemnego kontaktu zębów, takie jak obgryzanie paznokci,skórek wokół paznokci, żucie gumy, nagryzanie przedmiotów, np. ołówków, długopisów itp., oraz  nagryzanie warg. Uważa się, że parafunkcje są odpowiedzialne za schorzenia w obrębie jamy ustnej u 40-50% dzieci oraz 60-80% młodzieży i osób dorosłych.

Więcej

Wszystko o wybielaniu zębów
30 listopada 2010 --- Drukuj

Zęby wraz z wiekiem i czynnikami środowiskowymi zmieniają swoją barwę. Wybielanie zębów ma na celu usunięcie przebarwień i poprawienie efektu estetycznego. Przebarwienia koron zębów powstają na skutek działania czynników wewnętrznych (endogennych) oraz zewnętrznych (egzogennych), zmiany barwy zębów można także podzielić na miejscowe i ogólne.

Wybielanie zębów

Do przyczyn przebarwień miejscowych o pochodzeniu wewnętrznym zalicza się urazy (intensywna pourazowa mineralizacja ścian komory), leczenie kanałowe (krwotoki miazgi, pozostawienie martwej miazgi w komorze zęba, stosowane preparaty), uszkodzenia zawiązków zębów stałych, próchnica, atrycja zębów. Przebarwienia zewnątrzpochodne powstają w wyniku diety i korzystania z używek (kawa, herbata, czerwone wino, palenie papierosów), nadmierne użycie płukanek zawierających chlorheksydynę, nadmanganian potasu oraz garbniki. Do grupy czynników ogólnoustrojowych wewnątrzpochodnych zalicza się leczenie tetracyklinami, nadmierną podaż fluoru,  choroby systemowe, takie jak mukowiscydoza, choroba hemolityczna i żółtaczka noworodków, nadczynność przedniego płata przysadki, niedoczynność nadnerczy, nadczynność i niedoczynność tarczycy, porfirie, niedorozwój szkliwa i zębiny, osteodystrofia Albrighta. Skuteczne wybielanie zębów wymaga ustalenia przyczyn powstania przebarwień, ponieważ pozwala to dopasować odpowiednią metodę terapii oraz ustalić efekty i okreslić ramy czasowe zabiegu. Przy wykonywaniu zabiegów wybielania zębów zalecana jest kontrola radiologiczna w ciągu 7 kolejnych lat od procedury. Efekt wybielania utrzymuje się od 1-12 miesięcy, trwałość odcienia jets w dużej mierze zależna od diety pacjenta, jego nałogów, przestrzegania zaleceń w trakcie zabiegów. Korzystne jest unikanie pożywienia zawierającego barwniki, a także używanie past wybielających i utrzymywanie higieny jamy ustnej na wysokim poziomie.

Mechanizm działania środków wybielających
Wybielanie zębów jest możliwe dzięki znacznej przepuszczalności szkliwa i zębiny, co umożliwia wnikanie do nich środków wybielających. Do wybielania zębów stosowana są nadtlenki wodoru, mocznika oraz nadboran sodu, związki te rozszczepiają się w środowisku tkanek zęba tworząc rodniki tlenowe, które dzięki dużej reaktywności rozszczepiają duże cząsteczki barwników na cząsteczki mniejsze, które są później usuwane poprzez dyfuzję na zewnątrz zęba.

Wybielanie zębów metodą domową

Metoda ta polega na wykonaniu indywidualnej szyny z przezroczystego elastycznego materiału dla pacjenta do której nakładany jest preparat wybielający, pacjent sam umieszcza nakładkę z preparatem na zębach. Jest to wybielanie zewnętrzne, skuteczne jedynie w przypadku zębów żywych. Pierwszy etap wybielania domowego rozpoczyna się w gabinecie stomatologicznym,pacjent jest informowany o planie zabiegu, jego przebiegu, możliwych działaniach niepożądanych, szansie na powodzenie oraz kosztach. Lekarz ocenia stan uzębienia pacjenta, szczelność wypełnień, stan przyzębia oraz w razie potrzeby wykonuje zdjęcie rentgenowskie w celu wykluczenia procesów zapalnych i innych zmian w strukturach zęba. Lekarz przeprowadza profesjonalne oczyszczenie zębów pacjenta. Ustalany jest kolor wyjściowy zębów pacjenta oraz kolor pożądany. Od pacjenta pobiera się wycisk, który jest następnie odsyłany do laboratorium, gdzie technicy wykonują model gipsowy i dopasowaną do modelu nakładkę, która dokładnie odwzorowuje łuk zębowy pacjenta. Dokładnie wykonana nakładka minimalizuje ryzyko przecieku preparatu i podrażnienia dziąseł. Pacjent otrzymuje od lekarza nakładkę wraz z preparatem wybielającym – najczęściej są to substancje w formie żelu, umieszczone w tubostrzykawkach, co ułatwia ich użycie. Pacjent po oczyszczeniu zębów umieszcza w nakładce małe ilości żelu i zakłada ją na łuk zębowy, można także posmarować dziąsła wazeliną w celu zapobieżenia ewentualnym ich podrażnieniom przez preparat wybielający. Nadmiar żelu, który po dociśnięciu nakładki wypłynął należy usunąć palcem lub za pomocą gazy. Usta należy przepłukać dwukrotnie nie połykając wody. Pacjent może nosić nakładkę w czasie dnia lub na noc, całkowity czas noszenia nakładki w ciągu jednego dnia nie powinien przekraczać 5 godzin. Niektórzy badacze nie zalecają noszenia nakładki w trakcie snu ze względu na ryzyko zaburzeń czynności stawów skroniowo-żuchwowych. W czasie noszenia nakładki nie powinno się jeść ani pić. Po zdjęciu szyny należy usunąć preparat z jamy ustnej i przepłukać ją wodą. Nakładkę należy umyć ciepła, ale nie gorącą wodą, a następnie osuszyć. Osoby palące powinny się w trakcie wybielania powstrzymać od palenia papierosów, ponieważ uwalniające się w trakcie wybielania wolne rodniki tlenowe mogą się przyczyniać do wzmożenia działania rakotwórczego substancji smolistych zawartych w dymie papierosowym. Podczas całego czasu wybielania nie powinno się spożywać owoców cytrusowych, jabłek, soków, czerwonego wina, kawy, herbaty i innych pokarmów, które zawierają barwniki, ponieważ może to prowadzić do powstawania przebarwień w szkliwie. Kwaśne pokarmy przyczyniają się ponadto do uszkadzania szkliwa, poprzez jego rozpuszczanie.
Metoda domowa polecana jest do usuwania żółtawo-brązowawych przebarwień powstałych w wyniku starzenia się zębów, łagodnej fluorozy lub nieznacznego użycia tetracyklin. W metodzie tej zalecane jest użycie preparatów z zawartością 10-15% nadtlenku karbamidu. Wybielanie domowe trwa zwykle od 7 do 21 dni, możliwe jest rozjaśnienie zębów o około 2 tony. Pierwsze efekty metody domowej widoczne są po kilku dniach.

Zalety metody domowej:
•    Pacjent przeprowadza wybielanie w dowolnie wybranym przez siebie czasie, nie ma potrzeby zgłaszania się każdorazowo do gabinetu
•    Nie ma potrzeby użycia koferdamu, co jest korzystne dla osób z alergia na lateks
•    Proces wybielania zębów bezpieczniejszy dla zębów, ze względu na rozłożenie w czasie
•    Niższe koszty w porównaniu do metod gabinetowych
•    Wykonane nakładki są wielorazowe i służą przez dłuższy czas
•    Nakładka jest mało widoczna, można ją stosować w ciągu dnia, także w trakcie pracy

Wady metody domowej:
•    Pacjent musi pamiętać o regularnym noszeniu nakładek, w przeciwnym razie pożądany efekt nie zostanie osiągnięty
•    Zbyt długi czas noszenia nakładki może spowodować przejściową nadwrażliwość szyjek zębów
•    Noszenie nakładek zwłaszcza nocą może wywołać zaburzenia w stawach skroniowo-żuchwowych
•    Czas wybielania jest dłuższy niż w przypadku wybielania gabinetowego
•    Metodą domową nie można usunąć wszystkich rodzajów przebarwień
•    Możliwe podrażnienie układu pokarmowego w przypadku połknięcia preparatu – objawia się uczuciem ciśnienia w żołądku i/lub krótkotrwałymi nudnościami
•    Wymowa podczas noszenia nakładki jest mniej wyraźna

Koszt wykonania nakładki wynosi średnio 100-200 złotych za łuk, natomiast żele wybielające do nakładek to koszt 30-50zł. Metoda domowa jest tańsza w porównaniu do gabinetowej, koszt ponownego wybielania jest ograniczony do kosztów środka wybielającego – przy założeniu, że u pacjenta nie zmieniło się położenie zębów w łuku, np. w  wyniku leczenia ortodontycznego lub urazu oraz że nakładki są przechowywane w należyty sposób.

Więcej

Zespół Treachera-Collinsa
10 października 2010 --- Drukuj

Zespół Treachera-Collinsa (TCS) – dyzostoza żuchwowo-twarzowa, nazywany także zespołem Franceschettiego, Zwahlena i Kleina lub TCOF1, jest rzadkim schorzeniem o podłożu genetycznym występującym statystycznie raz na 10000 urodzeń. Spowodowany jest on mutacją genu na ramieniu długim chromosomu 5 (locus 5q32-33,1, określanym także jako locus TCOF1). Gen ten odpowiedzialny jest za produkcję białka, które zostało nazwane „melasowym” (z ang. treackle). Uważa się, że białko to pełni funkcję pomocniczą w rybosomalnej transkrypcji DNA podczas wielu istotnych etapów rozwoju embrionalnego struktur w obrębie twarzoczaszki, wytwarzanie przez organizm białka o nieprawidłowej strukturze znacznie upośledza procesy rozwojowe lub zupełnie je hamuje.

Dyzostoza żuchwowo-twarzowa dziedziczona jest według wzoru autosomalnego dominującego. Zespół ten może objawiać się z różną intensywnością, w bardzo ciężkich wypadkach odnotowano niedorozwój 30-40% kości czaszki. W 60% przypadków mutacje prowadzące do wystąpienia zespołu Treachera-Collinsa nie występowały wcześniej w rodzinie chorego, są więc zdarzeniami nowymi. Szacuje się, że u osób u których wystąpił zespół Treachera-Collinsa występuje 50% prawdopodobieństwo urodzenia dziecka z tym schorzeniem.

Etiologia
W zespole Treachera-Collinsa występuje niewłaściwe kształtowanie się pierwszego i drugiego łuku skrzelowego, istnieją hipotezy, że spowodowane jest to wadliwą budową białka transportu jądrowego koniecznego do prawidłowego rozwoju twarzoczaszki. Zaobserwowano także, że objawy zespołu Treachera-Collinsa są bardzo podobne do objawów przedawkowania witaminy A zarówno u dzieci urodzonych przez matki stosujące codzienną suplementację witaminą A w czasie ciąży w dawce 2000IU. W dyzostozie żuchwowo-twarzowej obserwuje się zniekształcenia twarzoczaszki – są one wynikiem nieprawidłowego rozwoju łuków skrzelowych. Z pierwszego łuku skrzelowego, zwanego inaczej łukiem żuchwowym, rozwijają się mięśnie żucia – brzusiec przedni mięśnia dwubrzuścowego, mięsień bródkowo-gnykowy, mięsień napinacz bębenka i mięsień napinacz podniebienia miękkiego, kości żuchwy i szczęki, kosteczki słuchowe – młoteczek i kowadełko, nerw trójdzielny oraz tętnica szczękowa. Z drugiego łuku skrzelowego, zwanego inaczej łukiem gnykowym powstają mięśnie odpowiedzialne za mimikę, jak mięśnie jarzmowe mniejszy i większy, mięsień okrężny ust i okrężny oka, mięsień policzkowy i mięsień szeroki szyi, a także strzemiączko, mięsień strzemiączkowy, mięsień rylcowo-gnykowy, brzusiec tylny mięśnia dwubrzuścowego, wyrostek rylcowaty, rogi mniejsze kości gnykowej oraz nerw twarzowy. W zespole Treachera-Collinsa procesy te zostają w większym lub mniejszym stopniu zaburzone, co prowadzi do niedorozwoju powyższych struktur anatomicznych, co upośledza ich funkcje fizjologiczne.

Diagnoza
Rozpoznanie oparte jest na ocenie cech klinicznych tego zespołu. Na zdjęciach rentgenowskich widoczne są niedorozwinięte struktury kostne w obrębie twarzoczaszki. Występuje niedorozwój łuków brwiowych, hipoplazja łuków jarzmowych, hipoplazja żuchwy, spłaszczenie lub brak plastyczności wyrostka dziobiastego i kłykciowego żuchwy oraz zmiany w ukształtowaniu podstawy czaszki.
Osoby z zespołem Treachera-Collinsa wykazują także odmienne ukształtowanie oczu, częsta jest mikroftalmia (małoocze), szczelina oczna jest skośna antymongolska – odwrotnie jak w zespole Downa, występuje także fałd antymongolski, brak jest dolnych punktów łzowych, występuje niewiele rzęs, często obserwuje się ich całkowity brak, zwłaszcza w obrębie dolnej powieki. Ponadto obserwuje się spłaszczenie policzków, szczelinę w dolnej powiece, utratę wzroku, zeza, gwałtowne mimowolne drganie gałek ocznych (nystagmus), zarośnięcie przewodu słuchowego zewnętrznego (atrezja), niewykształcenie lub deformację małżowin usznych, mikrocję (niewykształcenie lub brak odpowiednich struktur w obrębie ucha) oraz głuchotę. U wielu pacjentów występuje rozszczep podniebienia i podniebienie gotyckie lub oba jednocześnie, ponadto pacjenci prezentują przerost ust (makrostomia) oraz niewykształcenie ślinianek przyuszniczych. W zespole Treachera-Collinsa występują także zmiany w obszarze innym niż twarzoczaszka, obecne są wady układu sercowo-naczyniowego, deformacja kręgów szyjnych, wady nerek, atrezja (zarośnięcie) nozdrzy, zniekształcenie kończyn. Wielu pacjentów cierpi także na zespół bezdechu śródsennego (SAS – sleep apnea syndrome) często prowadzący do nagłej śmierci. Oprócz wad cielesnych występuje także niedorozwój umysłowy, trudności z uczeniem się oraz w wielu przypadkach odrzucenie przez społeczeństwo będące wynikiem braku akceptacji. Możliwa jest diagnoza w okresie prenatalnym za pomocą badania ultrasonograficznego od 20. tygodnia ciąży, a także badania molekularne poprzez pobranie płynu owodniowego na zasadzie biopsji. W badaniu ultrasonograficznym można zaobserwować takie wady rozwojowe jak mikrognację (niedorozwój żuchwy), wady oczodołów, w tym skośne ułożenie szczeliny oczodołowej, niedorozwój kości jarzmowych i łuków jarzmowych, brak, zniekształcenie  lub występowanie wiotkich  małżowin usznych, można także zaobserwować niskie osadzenie małżowin usznych oraz ich zlanie się z naroślami skórnymi, widoczne są także rozszczepy podniebienia oraz zarośnięcie nozdrzy. W celu postawienia diagnozy po urodzeniu dziecka można stosować także tomografie komputerową, która zapewnia bardzo dobre obrazowanie struktur anatomicznych.
Więcej

Zapalenia zębopochodne i ich leczenie
8 września 2010 --- Drukuj

Za zakażenia zębopochodne uważa się wszelkie infekcje, które biorą swój początek w miazdze zęba, przyzębiu, wyrostkach zębodołowych szczęki i żuchwy, jak również w tkankach bezpośrednio do nich przylegających. Przeważająca większość zakażeń zębopochodnych ma charakter bakteryjny. Podatność na zakażenie oraz wielkość jego ekspansji zależy od ogólnej odporności organizmu. Według badań naukowych do 90% wszystkich zapaleń w obrębie twarzy i jamy ustnej ma podłoże zębopochodne. Uważa się, że ponad 2/3 z nich to zapalenia okołowierzchołkowe. Ostre zapalenia okołowierzchołkowe często manifestują się w postaci ropni w obrębie wyrostków zębodołowych, które następnie przekształcają się w ropnie okołowierzchołkowe.

Zapalenia zębopochodne powodowane są najczęściej przez obecność martwych zębów, zapalenia okołokoronowego (pericoronitis) – pojawiają się one zwykle w przypadku zębów częściowo zatrzymanych, zwłaszcza zębów trzonowych trzecich. Mogą się one pojawiać także po osunięciu zębów, w przypadku występowania nieleczonych nowotworów, takich jak np. ziarniniaki w okolicy okołokorzeniowej czy też przy współistnieniu zainfekowanych torbieli. W rzadkich przypadkach zapalenia zębopochodne notowane są po zabiegach chirurgicznych, urazach, takich jak złamania, oraz przy występowaniu zmian patologicznych węzłów chłonnych i gruczołów ślinowych.

Zapalenie zatoki szczękowej (sinusitis maxillaris)

Według przeprowadzonych badań około 10-12% wszystkich zapaleń zatoki szczękowej ma podłoże zębopochodne. Zapalenie zatok szczękowych można podzielić na ostre (sinusitis maxillaris acuta) – trwa ono poniżej trzech tygodni, zapalenie podostre – czas trwania zawiera się w przedziale od trzech tygodni do trzech miesięcy (sinusitis maxillaris subacuta) oraz zapalenie przewlekłe – czas trwania przekracza trzy miesiące (sinusitis maxillaris chronica).

Przyczyny
Najbardziej powszechnymi przyczynami takiego zapalenia zębopochodnego są ropnie znajdujące się w wyrostach zębodołowych szczęki oraz choroby przyzębia w jej obrębie.  Patologiczne zmiany wywołane tymi schorzeniami perforują do jamy zatoki szczękowej i powodują przenoszenie się zakażenia na śluzówkę wyścielającą te zatoki i wywołuje odpowiedź immunologiczną. Innymi przyczynami zębopochodnymi zapaleń zatoki szczękowej może być obecność ciał obcych, które dostały się do ich wnętrza w czasie zabiegów stomatologicznych, jak również wywołane ekstrakcją zębów szczęki, zwłaszcza trzonowych trzecich, otwarcie zatoki szczękowej do jamy ustnej – występuje ono wówczas, gdy korzenie zębów trzonowych sięgają aż do wnętrza zatoki. U osób, które miały wykonywane zabiegi chirurgiczne w obrębie wyrostka zębodołowego szczęki  należy także podejrzewać zębopochodną przyczynę zapalenia zatok szczękowych.

Objawy
Głównymi objawami zębopochodnego zapalenia zatoki szczękowej są bóle w okolicy zębów górnych, zwłaszcza trzonowców, bóle głowy, nadwrażliwość w obrębie przedniej części zatoki szczękowej.

Diagnostyka
Zębopochodne zapalenie zatok szczękowych manifestuje się obecnością wielu rożnych mikroorganizmów zarówno tlenowych jak i beztlenowych, z czego przeważają drobnoustroje beztlenowe. Największymi grupami bakterii spotykanych w wyżej omawianym zakażeniu są streptokoki, pałeczki Gram-ujemne oraz enterobakterie. Leczenie tego rodzaju zapalenia wymaga rozpoznania jego przyczyny i jej usunięcia, poleca się wykonać zdjęcia rentgenowskie, w celu określenia zasięgu zapalenia w obrębie zatok. Dzięki rentgenodiagnostyce można zauważyć obecne w zatoce ciała obce, które mogły wywołać schorzenie. Należy także wykonać badanie tkanek przyzębia, aby określić ich udział w zapaleniu. U pacjentów, u  których było przeprowadzone leczenie zapalenia zatok bez podejrzenia przyczyn zębopochodnych, ale które nie przyniosło miarodajnych wyników należy także podejrzewać, że zapalenie ma swoje źródło w tkankach przyzębia. W badaniach mikroskopowych obserwuje się zwiększoną ilość leukocytów w polu widzenia.

Powikłania
Nieopanowanie zapalenia zatoki szczękowej lun brak podjęcia leczenia może doprowadzić do poważnych komplikacji wewnątrzczaszkowych, takich jak zapalenie opon mózgowych (meningitis), ropień mózgu (abscessus cerebri), ropień nadtwardówkowy (abscessus epidurale), ropniak podtwardówkowy (empyema subdurale), przetoka ustno-zatokowa (fistula oroantralis), zakrzepowe zapalenie zatoki jamistej (thrombosinusitis cavernosa), zapalenie szpiku (osteomyelitis), zapalenie tkanki łącznej (cellulitis). Zmiany te są niebezpieczne dla zdrowia i życia pacjenta, szacuje się, że śmiertelność przy tych powikłaniach waha się od 5 do 20% przypadków.

Leczenie
W zapaleniach zatoki szczękowej pochodzenia bakteryjnego wdraża się terapię mającą na celu opanowanie infekcji, zmniejszenie obrzęku dotkniętych tkanek oraz udrożnienie ujść, tak, aby wydzielina ropno-śluzowa mogła wypłynąć z zatoki. Leczenie farmakologiczne wymaga zastosowania antybiotyków, kropli do nosa oraz niekiedy inhalatorów, Konieczne jest ustalenie i usunięcie przyczyny zapalenia, jeżeli wykonana została ekstrakcja zęba możliwe jest umieszczenie kateteru w zębodole i wypłukiwanie ropnej wydzieliny z zatok roztworem soli fizjologicznej. W niektórych przypadkach stosuje się zabieg chirurgiczny w postaci antrostomii nosowej, przez co uzyskuje się dostęp do zatok szczękowych objętych zakażeniem i wykonuje się drenaż.

Więcej

NEWSLETTER
Chcesz być na bieżąco i wiedzieć o najnowszysch zdarzeniach przed innymi? Zapisz się do naszego newslettera!

Menu

Zwiń menu >>