Rozszczepy podniebienia (tzw. wilcza paszcza) i/lub wargi (tzw. warga zajęcza) górnej stanowią około 65% wszystkich wrodzonych zaburzeń w obrębie twarzoczaszki. Statystycznie u 2-3 na 1000 urodzonych dzieci występują rozszczepy podniebienia, wada ta jest najczęstsza u rdzennych mieszkańców Australii i Ameryki, a najrzadziej spotyka się ją u Afroamerykanów. Szacuje się, że w Polsce każdego roku przychodzi na świat około 800 dzieci dotkniętych problemem rozszczepu podniebienia i/lub wargi. Obecność rozszczepu u dziecka znacznie utrudnia jego rozwój, ponieważ zaburzone są czynności połykania, oddychania i mowy. Również rozwój psychospołeczny dziecka z taką wadą jest trudniejszy, ze względu na różnicę jego wyglądu w porównaniu do dzieci zdrowych. Rozszczep podniebienia i/lub wargi może występować samodzielnie lub też być częścią zespołów chorobowych, zwłaszcza genetycznych. Ze względu na to, że krytycznym czasem powstawania tych zaburzeń rozwojowych jest drugi miesiąc ciąży, czyli okres, w którym wiele kobiet nie jest jeszcze świadomych ciąży sprawia, że ograniczenie występowania środowiskowych czynników ryzyka jest utrudnione.

Etiologia:

Przyczyną powstawania rozszczepów podniebienia i/lub wargi są zaburzenia podczas embriogenezy, które nie pozwalają na zrośnięcie się wyrostków tworzących podniebienie pierwotne (pomiędzy 4. a 7. tygodniem życia płodowego), a następnie wtórne (krytyczny okres pomiędzy 7. a 12. tygodniem ciąży). Do innych czynników zwiększających występowania tego schorzenia zalicza się czynniki genetyczne, przez które nie dochodzi do wytworzenia prawidłowych wyrostków nosowych i podniebiennych, lub ulegają one zupełnemu zanikowi. Dużą rolę odgrywają jednak również teratogenne czynniki środowiskowe, na jakie dziecko jest narażone w okresie prenatalnym. Więcej

W Polsce coraz częściej obserwuje się niepokojący wzrost występowania zmian próchnicowych w zębach mlecznych u coraz młodszych dzieci. Zjawisko wczesnego zniszczenia koron zębów u najmłodszych w naszym kraju ma tak poważną skalę, że coraz częściej wdrażane są samorządowe programy prewencyjne już w przedszkolach. Choroba próchnicowa u dzieci jest schorzeniem wieloczynnikowym, na podatność na próchnicę wpływ mają zarówno zjawiska, jakie miały miejsce w czasie życia płodowego, jak i te, które nastąpiły po porodzie. Prowadzone od lat badania czynników sprawczych i przebiegu choroby próchnicowej u dzieci wykazały, że duży wpływ na jej rozwój i przebieg mają nie tylko dieta i przyzwyczajenia higieniczne, ale i podłoże genetyczne.

Czynniki wpływające na podatność na występowanie zmian próchnicowych u dzieci można podzielić na szereg grup. Do ważnych czynników należą nawyki higieniczne w rodzinie, sposób urodzenia dziecka, współistnienie chorób układowych i zespołów genetycznych, dieta oraz kontrola stomatologiczna. W polskim społeczeństwie wciąż jeszcze dość często pokutuje stereotyp, że pielęgnacja zębów mlecznych nie jest ważna, ponieważ wcześniej czy później zostaną one zastąpione przez zęby stałe. Z tego powodu wiele dzieci zgłasza się do stomatologa bardzo późno, co skutkuje w wielu przypadkach nie tylko zniszczeniem koron zębów mlecznych, powikłaniami w postaci ropni oraz zaburzeń zgryzu i proporcji twarzy, ale również niesie ze sobą zwiększone ryzyko rozwoju próchnicy w niedojrzałych zębach stałych.
Proces wykształcania zawiązków zębowych rozpoczyna się bardzo wcześnie, bo już w 4. tygodniu ciąży, dlatego jej przebieg jest istotnym czynnikiem prognostycznym w kierunku podatności na chorobę próchnicową. Do najistotniejszych czynników branych pod uwagę w analizie ryzyka zapadalności na próchnicę należy przyjmowanie leków w czasie ciąży, przebyte przez matkę choroby jak i jej dietę. Wiele z zaburzeń mineralizacji tkanek twardych zęba jest postrzeganych jako wynik niedoborów pokarmowych w czasie ciąży. Dzieci z ciąży mnogiej są również podatniejsze na objęcie zębów próchnicą niż w przypadku ciąży pojedynczej.
Według przeprowadzonych badań duży wpływ na podatność na próchnicę ma poród. U dzieci, które przyszły na świat siłami natury obserwuje się o wiele późniejszą kolonizację jamy ustnej przez bakterie z gatunku Streptococcus mutans, które są uważane za głównego sprawcę procesów próchnicowych. U dzieci, które urodziły się poprzez cesarskie cięcie kolonizacja jamy ustnej przez ten rodzaj bakterii następuje statystycznie o 11 miesięcy wcześniej niż w przypadku dzieci urodzonych naturalnie. Badacze wiążą ten fakt z nabywaniem większej odporności na różne rodzaje bakterii występujące w drogach rodnych matki podczas porodu. Uważa się, że szczepy bakteryjne, które wcześniej zasiedlą jamę ustną walczą z kolejnymi napotykanymi szczepami o przestrzeń życiowa, przez co na zasadzie konkurencji ustalana jest ich dominacja. U dzieci, które poprzez cesarskie cięcie zostały pozbawione styczności z takimi szczepami bakterii, w związku z aseptycznymi warunkami przeprowadzenia zabiegu konkurencja pomiędzy szczepami bakterii jest mniejsza, przez co bakterie z gatunku Streptococcus mutans mają łatwiejszą drogę do dominacji w środowisku jamy ustnej, co odbija się znacząco na podatności na próchnicę w ciągu dalszego rozwoju dziecka.
Dla podatności na próchnicę istotne znaczenie jest przypisywane także masie urodzeniowej dziecka oraz terminowi porodu. Wiele badań wskazuje na to, że niska masa przy urodzeniu zwiększa w dużym stopniu ryzyko wystąpienia choroby próchnicowej u dziecka. Także przedwczesny poród jest negatywnym czynnikiem prognostycznym, u dzieci urodzonych przed 37. tygodniem ciąży obserwuje się o wiele większą podatność na chorobę próchnicową niż u dzieci, które przyszły na świat po 37. tygodniu ciąży.
U dzieci, u których występują zaburzenia mineralizacji lub wykształcania tkanek o podłożu genetycznym ryzyko objęcia zębów próchnicą jest istotnie większe. Również niedorozwój psychofizyczny jest czynnikiem, który znacznie wpływa na stan higieny jamy ustnej, ponieważ niezborność ruchów i upośledzenie umysłowe znacznie utrudniają przeprowadzenie zabiegów higienicznych. Więcej

Stawy skroniowo-żuchwowe należą do najbardziej złożonych stawów ludzkiego organizmu. Dzięki nim połączenie żuchwy i czaszki jest ruchome, przez co możliwe jest między innymi żucie pokarmu oraz mówienie. Objawy schorzeń, które dotykają tego obszaru często przypominają zmiany patologiczne w innych układach, co utrudnia prawidłowe postawienie diagnozy. Schorzenia stawów skroniowo-żuchwowych stanowią dużą zbiorczą grupę chorób o bardzo różnych podłożach. 

Przeprowadzone badania naukowe wskazują, że 15% schorzeń stawów skroniowo-żuchwowych rozwija się ze względu na zaburzenia rozwojowe i wady genetyczne, natomiast pozostałe 85% wynika z wad nabytych. Szacuje się, że około co 5 osoba na świecie ma jeden lub więcej objawów chorób stawów skroniowo-żuchwowych.

Bardzo często pacjenci nie zwracają uwagi na pierwsze objawy nieprawidłowości w funkcjonowaniu stawów skroniowo-żuchwowych, ponieważ sporej części z nich nie towarzyszy ból. W kolejnych stadiach schorzeń stawów skroniowo-żuchwowych pojawiają się zazwyczaj dość silne dolegliwości bólowe.

Klasyfikacja schorzeń stawów skroniowo-żuchwowych

Istnieje wiele klasyfikacji, które pozwalają przyporządkować choroby w obrębie SSŻ do mniejszych podgrup. Poniższa klasyfikacja uwzględnia podział schorzeń stawów skroniowo-żuchwowych na dwie główne grupy – choroby wynikające głównie z przyczyn pierwotnych, oraz schorzenia o charakterze nabytym.

Pierwotne schorzenia stawów skroniowo-żuchwowych

Choroby pierwotne stawu skroniowo-żuchwowego wynikają głównie z wrodzonych wad rozwojowych i genetycznych i obejmują choroby, u których podłoża leży hiperplazja, hipoplazja lub aplazja struktur składowych stawu po jednej lub obu stronach ciała. Do schorzeń pierwotnych SSŻ zalicza się również zmiany nowotworowe, niektóre torbiele oraz zapalenia. Złamania w obrębie stawów skroniowo-żuchwowych, choroby autoimmunologiczne oraz ankylozy są również włączane do grupy schorzeń pierwotnych. Diagnoza w przypadku tej grupy chorób opiera się na badaniu klinicznym oraz diagnostyce obrazowej, dzięki której możliwa jest nieinwazyjna ocena budowy struktur anatomicznych w tym obszarze. Więcej

Jama ustna to szczególnie ważne miejsce diagnostyczne, ponieważ na podstawie jej badania można wykryć szereg chorób, które mogą mieć wpływ na zdrowie całego organizmu. Jama ustna jest łatwo dostępnym miejscem, do diagnostyki nieinwazyjnej, dlatego powinna być zawsze dokładnie oglądana nie tylko w trakcie badania u stomatologa, ale i przez lekarzy innej specjalności. W miejscu tym najczęściej zauważane są zmiany dotyczące chorób tkanki łącznej i skóry, często ogólnoustrojowe, dlatego warto pamiętać o regularnych przeglądach stomatologicznych, dzięki którym niepokojące objawy mogą być w porę zauważone, co pozwala na szybkie podjęcie leczenia w razie konieczności.

Liszaj płaski (Lichen planus)

Liszaj płaski to przewlekła choroba autoimmunologiczna o charakterze zapalnym występująca w obrębie skóry i błon śluzowych, o nie do końca poznanej etiologii. Liszaj płaski jest przewlekłą zapalną chorobą skóry i błon śluzowych występującą niekiedy wyłącznie w jamie ustnej. Jest to choroba względnie częsta, występuje bowiem od 0,5 do 2% populacji dorosłej, z dominacją u kobiet i szczytem zachorowalności pomiędzy 40 a 70 rokiem życia.
Liszaj płaski może dawać w jamie ustnej różne objawy, najczęściej spotyka się postać siateczkową, która występuje jako białe, regularnie rozłożone prążki w linii zwarcia na błonie śluzowej policzków. Liszaj płaski może pojawiać się także na języku, i wtedy zazwyczaj obserwowany jest jako zmiany płytkowe. Liszaj o zmianach biało-czerwonych także jest spotykany, czerwone zmiany są nadżerkami lub też zanikami, i w zależności od tego można wyróżnić postaci nadżerkową i zanikową. Dziąsła także mogą zostać objęte liszajem płaskim , wówczas rozwija się zapalenie złuszczające. Dolegliwości w przebiegu liszaja mogą nie występować wcale, lub też objawiać się bólem i pieczeniem, zwłaszcza w reakcji na gorące i mocno przyprawione potrawy, zwłaszcza w przypadku dwubarwnej postaci liszaja.
Liszaj płaski może ulegać zezłośliwieniu, jednak jest spotykane rzadko, potencjalnymi zmianami, które mają szansę na transformację nowotworową są zmiany czerwone, takie jak nadżerki czy zaniki.
Przy podejrzeniu liszaja płaskiego należy wykonać badania wykluczające występowanie leukoplakii, tocznia rumieniowatego, kontaktowego zapalenia jamy ustnej, przewlekłego wrzodziejącego zapalenia jamy ustnej, pęcherzycy i pemfigoidu, przewlekłej choroby przeszczep przeciw gospodarzowi.

Łuszczyca (Psoriasis)

Łuszczyca jest przewlekłą choroba automimmunologiczną skóry, która ma tendencję do samoistnego cofania się i nawracania. Zwykle występuje ona w postaci łuszczących się zmian na powierzchni skóry, chociaż postać tworząca krosty jest także dobrze znana. Oprócz skóry choroba ta może dotykać także błon śluzowych.
Łuszczyca zajmuje błony śluzowe jamy ustnej stosunkowo rzadko, a jej rozpoznanie na podstawie badania klinicznego i histopatologicznego może okazać się dość trudne, ze względu na podobieństwo zmian do innych schorzeń zapalnych błon śluzowych.
Wykwity łuszczycowe na błonach śluzowych jamy ustnej pojawiają się w różnymi stopniu w zależności od typu łuszczycy. Najczęściej obserwowane są one w uogólnionej łuszczycy krostkowej. Z badań wynika, że łuszczyca krostkowej współistnieje często z językiem geograficznym, który nie jest uważany za stan patologiczny, jednak uważa się, ze może on być forma manifestacji śluzówkowej formy tego schorzenia. Ta hipoteza wynika z praktycznie identycznego obrazu w badaniu histopatologicznym wycinków ze zmian łuszczycy krostkowej i języka geograficznego – występują krosty złożone głównie z neutrofili położonych wewnątrznaskórkowo.
W przebiegu łuszczycy błon śluzowych jamy ustnej obserwowane są bardzo różnorodne zmiany. mogą to być wyraźnie ograniczone blaszki koloru białawego o różnej wielkości, których brzegi są wyniesiona ponad powierzchnię tkanki, lub także ciemnoczerwone okrągłe lub owalne zmiany pokryte nalotem włóknikowym barwy od szarej do białej. Mogą one być także zmianami rumieniowymi lub przypominać nadżerki – są wtedy postacią zanikową. Wykwity łuszczycowe na błonie śluzowej jamy ustnej mogą mieć tendencje do wędrowania i występować przez krótki czas, jednak nie jest to regułą. Miejscami, które są najczęściej objęte zmianami są grzbiet języka, błona śluzowa policzka, wargi, sporadycznie spotyka się wykwity na podniebieniu. Bardzo rzadkimi objawami łuszczycy jamy ustnej są zmiany nietypowe, jak pęcherzyki, owrzodzenia czy krosty – te ostatnie spotykane są w pojedynczych przypadkach.
W obrazie histopatologicznym zmiany na błonach śluzowych przypominają te spotykane w łuszczycy skóry, występuje wydłużenie sopli naskórkowych, akantoza i prarakeratoza nabłonków. Przerost i akantoza nabłonka powoduje, że zmiany widoczne makroskopowo mają białawą barwę. Do charakterystycznych cech widocznych w badaniu mikroskopowym należą mikroropnie Munro – przenikanie neutrofili do górnych warstw nabłonka.
Formy zmian łuszczycowych na błonach śluzowych jamy ustnej wg Van der Waal’a i Pindborg’a można podzielić na cztery typy:

• okrągłe lub owalne ogniska, koloru żółtawobiałego lub też szarego, będące dobrze ograniczone od toczenia,
• grudki o kształcie obrączkowatym lub przypominającym koronkę kolory białego, które występują wraz ze zmianami zajmującymi skórę,
• rumień o rozległym zasięgu, który zajmuje błony śluzowe jamy ustnej oraz język, pojawiający się w czasie zaostrzenia objawów skórnych łuszczycy
• język geograficzny

Łuszczycę w jamie ustnej można także podzielić wg zaproponowanej przez Younai i Phelan’a klasyfikacji opartej o makroskopowy obraz zmian, na wykwity białawe, rumieniowate oraz mieszane.

Pęcherzyca

Pęcherzyca to choroba autoimmunologiczna skóry o dobrze poznanych antygenach, która może pojawiać się także na błonach śluzowych jamy ustnej. Zwykle chorują osoby średnim i starszym wieku, o wiele częściej kobiety, zwłaszcza w krajach śródziemnomorskich. Z badań wynika, że istotne dla wystąpienia choroby jest tło genetyczne, a także czynniki jak leki, narażenie na promieniowanie stres, czy też niektóre pokarmy.
Jama ustna jest zajmowana jako pierwsze miejsce w organizmie przez pęcherzycę u 70-75% pacjentów, w późniejszym przebiegu choroby pojawianie się zmian w tym rejonie, na błonach śluzowych, występuje praktycznie w 100% przypadków. Pęcherzyca może poważnie zagrażać życiu, zwłaszcza gdy jest nieleczona.
W przebiegu pęcherzycy w jamie ustnej tworzą się pęcherze na podłożu rumieniowym położone śródnabłonkowo, które szybko pękają się, co powoduje powstawanie nadżerek o dużej bolesności. Nadżerki te potrafią się długo utrzymywać, zwiększa się ich liczba i rozmiar, co powoduje bardzo przykre dolegliwości dla pacjenta. Zmiany zlokalizowane są zazwyczaj na podniebieniu twardym i miękkim, błonie śluzowej policzków oraz wargach. Jeśli choroba obejmie dziąsła to zmiany występują w postaci ich złuszczającego się zapalenia. Ze względu na położenie jamy ustnej zmiany ławo przenoszą się do jamy nosowe, gardła i krtani, przełyku. Więcej

Chłoniak Burkitta (BL z ang. Burkitt’s lymphoma) jest to złośliwy nowotwór z grupy chłoniaków nieziarniczych. Charakteryzuje się on wysokim stopniem złośliwości oraz dużą dynamiką rozwoju, przez co bardzo szybko i agresywnie postępuje. Powodem występowania tego typu nowotworu jest transformacja złośliwa i nadmierna proliferacji dojrzałych limfocytów B. W większości przypadków, szczególnie w typie endemicznym występuje prawie zawsze z towarzyszącym zakażeniem wirusem Epsteina-Barr (EBV), lecz dokładna zależność pomiędzy tym patogenem, a chłoniakiem nie została jeszcze wyjaśniona.

Chłoniak – objawy

Do objawów chłoniaka Burkitta u dzieci w postaci należy szybko rosnąca masa guza w obrębie żuchwy lub oczodołu – jest to widoczne już po kilku dniach, czasem przedłuża się i trwa 2-3 tygodnie. U dzieci spoza regionów endemicznych charakterystyczne jest objęcie nowotworem jamy brzusznej, co objawia się bólami brzucha, zaburzeniami apetytu, ponadto ze względu na szybki wzrost komórek chłoniaka zwykle możliwe jest wyczucie masy guza przez powłoki brzuszne. Jeśli guz zlokalizowany w jamie brzusznej nie zostanie wcześnie rozpoznany może doprowadzić do perforacji jelita, biegunki, wymiotów, nudności, zaparć i objawów ostrego brzucha – duża część przypadków chłoniaka Burkitta jest rozpoznawana w trakcie operacji. Guz zlokalizowany w śródpiersiu daje objawy w postaci duszności i kaszlu, co ma związek z uciskaniem mas guza na drogi oddechowe. Jeżeli guz umiejscowi się w tkance migdałków to może dochodzić do chrapania podczas snu, a następnie do trudności w przełykaniu oraz oddychaniu – niedrożność górnych dróg oddechowych. W przypadku, gdy chłoniak Burkitta zajmie węzły chłonne szyi zaobserwować można znaczne zniekształcenie jej obwodu – masy guza są dobrze wyczuwalne. Umiejscowienie się chłoniaka Burkitta w obrębie jamy ustnej często prowadzi do zmiany ułożenia zębów – są one przemieszczane. U dzieci dość często obserwowane są przetoki nowotworowe otwierające się na policzku i szyi – dotyczy to zwłaszcza typu endemicznego. W schyłkowych stadiach choroby, gdy obejmie ona układ nerwowy występują objawy neurologiczne – zaburzenia świadomości, pamięci, nerwobóle, obraz morfologiczny  krwi jest typowy dla białaczki.

Rozwój chłoniaka Burkitta podzielono na cztery stadia:
I – występuje pojedynczy guz, który zajmuje tylko jedną okolicę węzłów chłonnych lub jeden narząd inny niż węzły chłonne; nie występuje w śródpiersiu ani w jamie brzusznej;
II– chłoniak obejmuje dwie grupy węzłów chłonnych lub dwa obszary inne niż węzły chłonne po jednej stronie przepony, może występować w miejscu połączenie jelita cienkiego z grubym, skąd można go usunąć chirurgicznie
III – chłoniak  zajmuje węzły lub okolice inne niż węzły po dwóch stronach przepony, może występować w jamie brzusznej, skąd nie można go usunąć chirurgicznie lub występuje w śródpiersiu
IV – chłoniak obejmuje szpik kostny i ośrodkowy układ nerwowy (OUN).

Ze względu na epidemiologię można podzielić chłoniaki Burkitta na trzy typy:
– endemiczny
– sporadyczny
– związany z niedoborem odporności, zwykle występujący w przebiegu zakażenia wirusem HIV

Typ endemiczny oznaczany często jako (e)BL spotykany jest najczęściej w Afryce tropikalnej, gdzie występuje głównie w pasie o szerokości 10° zarówno na północ, jak i na południe od równika, ponadto ogniska tej choroby są obserwowane w Papui i Nowej Gwinei. Zauważono, że w Afryce występuje on na obszarach o wysokości około 1500 m n.p.m, na których temperatura nie spada poniżej 12-15°C, a opady nie są mniejsze niż 50-60 ml rocznie. Sugeruje to, że regiony w jakich występuje pokrywają się w dużej mierze z tymi na których obecna jest endemiczna malaria, dodatkowo może to wskazywać, że wektorem mogą być owady. W równikowej Afryce chłoniak ten należy do najczęstszych nowotworów złośliwych wieku dziecięcego, gdzie stanowi aż 75% nowotworów złośliwych do 15 roku życia i jest dziesięciokrotnie częściej spotykany niż drugi w kolejności guz Wilmsa. Najczęściej rozwija się on w wieku od 3 do 8 lat, i występuje dwukrotnie częściej u chłopców, niż u dziewczynek i zajmuje przeważnie okolice szczęki i żuchwy. Typ endemiczny może także występować u osób dorosłych – najczęściej około 30 roku życia, lecz wówczas najczęściej spotykany jest w układzie pokarmowym lub węzłach chłonnych niż w kościach szczęki czy żuchwy. U dorosłych osób z endemicznym chłoniakiem Burkitta bardzo często występuje niedobór odporności ze względu na obecność wirusa HIV. Według niektórych autorów endemiczny chłoniak Burkitta u osób dorosłych przypomina bardziej typ sporadyczny, lub powiązany z niedoborem odporności.
Typ sporadyczny, oznaczany jako (s)BL, jest typowy dla państw wysokouprzemysłowionych, gdzie stanowi od 1 do 2% wszystkich chłoniaków nieziarniczych. Szacuje się, że u 1 na 300000 rocznie wystąpi chłoniak Burkitta. Jeśli chodzi o częstość zachorowań mężczyzn i kobiet, to ci pierwsi zapadają trzykrotnie częściej niż panie, charakterystyczne jest około dziesięciokrotnie częstsze występowanie typu sporadycznego tego chłoniaka u rasy białej niż u Amerykanów pochodzenia afrykańskiego lub azjatyckiego. Wraz z rozprzestrzenianiem się wirusa HIV zaobserwowano wzrost o około 8% w częstości występowania tego chłoniaka pomiędzy rokiem 1992 a 2001. Sporadyczny typ chłoniaka Burkitta może występować zarówno u dzieci, jak i u młodych dorosłych, stanowi on statystycznie 40% wszystkich notowanych chłoniaków. U dzieci w krajach wysokorozwiniętych obserwuje się go najczęściej około 11 roku życia, podczas gdy w grupie dorosłych charakterystyczne jest jego pojawianie się około 30 roku życia.
Typ związany z niedoborem odporności jest spotykany najrzadziej ze wszystkich trzech typów chłoniaka Burkitta – przez niektórych autorów wliczany jest do typu s(BL). Grupą u jakiej typ chłoniaka związany z niedoborem odporności jest notowany najczęściej są chorzy na AIDS lub zakażeni wirusem HIV, poza tą grupą obserwowano przypadki chłoniaka Burkitta u osób z wrodzonymi zespołami niedoborów odporności oraz u pacjentów po przeszczepach narządów poddanych immunosupresji. W ostatnich latach, ze względu na wdrożenie terapii HAART w leczeniu AIDS odsetek osób zapadających na chłoniaka Burkitta istotnie zmalał, według badań przeprowadzonych przed zastosowaniem wysoce aktywnej terapii antyretrowirusowej odsetek HIV-pozytywnych osób z chłoniakiem Burkitta wynosił około 3%.
Do pełnego zdiagnozowania chłoniaka Burkitta używa się badań szpiku kostnego oraz krwi (morfologia, poziom dehydrogenazy mleczanowej, kreatyniny, kwasu moczowego)i badanie ogólne moczu, pomocna jest tomografia komputerowa oraz rezonans magnetyczny szyi, klatki piersiowej i jamy brzusznej. Przy diagnozowaniu chłoniaka Burkitta u dzieci i młodzieży poziom LDH w osoczu lub surowicy krwi odgrywa szczególna rolę, ponieważ pozwala zakwalifikować daną osobę do grupy ryzyka w momencie, gdy poziom LDH przekracza 500 U/L. Pomocne są także zdjęcia RTG ponieważ pozwalają określić położenie chłoniaka i stopień jego rozsiania.
Diagnoza różnicowa klasycznego chłoniaka Burkitta pozwala wykluczyć takie schorzenia, jak rozlany chłoniak olbrzymiokomórkowy typu B (DLBCL), który jest najbardziej rozpowszechnionym chłoniakiem na świecie. Wykluczenie chłoniaka  DLBCL następuje na podstawie badania histopatologicznego – w barwieniu nie występuje motyw tzw. „rozgwieżdżonego nieba” charakterystyczny dla chłoniaka Burkitta. Ponadto DLCBL zwykle posiada duże komórki z obecną chromatyną pęcherzykową, a stopień jego proliferacji jest mniejszy niż 90%. Jeśli chłoniak Burkitta jest nietypowy to do wykluczenia obecności DLBCL wymagane są badania genetyczne.
Mięsak mieloidalny podobnie jak BL może zajmować okolice oczodołu oraz jajniki, oraz prezentować obraz „rozgwieżdżonego nieba” w badaniu histopatologicznym. W badaniu mikroskopowym widoczna jest jednak niedojrzała chromatyna oraz cienkie błony jądrowe. Ponadto cytoplazma komórek mięsaka mieloidalnego jest kwasochłonna lub chłonie zarówno barwniki kwaśne, jak i zasadowe. W badaniu immunologicznym w większości przypadków komórki mięsaka mieloidalnego pozbawione są immunoglobulin oraz antygenów typowych dla limfocytów B, tylko w niektórych przypadkach obecny jest antygen CD19.

Więcej

Choroby przyzębia są schorzeniem rozpowszechnionym na całym świecie, są one powodem przedwczesnej utraty zębów, recesji dziąseł oraz zaniku kości wyrostka zębodołowego. Problem rozpoczyna się zwykle od krwawienia i obrzęków dziąseł, następnie następuje ich zapalenie, które obejmuje także kieszonkę dziąsłową.

Regeneracja przyzębia i dziąseł

W wyniku długotrwałego procesu zapalnego dochodzi do rozpuszczania przyczepów łącznotkankowych i powstawania kieszonek patologicznych. W miarę trwania tego stanu dochodzi do recesji dziąseł, które odsłaniają najpierw szyjkę zęba, a następnie jego korzenie. Zęby ulegają rozchwianiu w zębodołach, a kość wyrostka zębodołowego ulega resorpcji, tworzą się ubytki śródkostne. Ponadto odsłonięte korzenie zęba są bardziej podatne na próchnicę cementu, niż u osób, u których takie problemy nie występują. Dość często spotykane jest występowanie zespołu perio-endo, ze względu na łatwiejsze infekowanie miazgi poprzez drobnoustroje wnikające przez otwór wierzchołkowy przy stanie zapalnym przyzębia. Od wielu lat trwają prace nad znalezieniem najbardziej efektywnego sposobu ich leczenia oraz regeneracji struktur przyzębia, zniszczonych w wyniku ich trwania. Do terapii parodontopatii stosowane są zarówno metody konwencjonalne, chirurgiczne, takie jak kiretaż, jak również zdobycze inżynierii tkankowej w postaci przeszczepów, czy też biomateriały. Przy doborze metody leczenia powinno się uwzględniać wszelkie wskazania i przeciwwskazania po stronie pacjenta, typ leczonego schorzenia oraz oczekiwane rezultaty. Ze względu na to, że każda z metod leczenia i regeneracji przyzębia ma swoje wady i zalety ciekawym rozwiązaniem jest terapia kombinowana. Niestety pomimo zaawansowanego rozwoju technik regeneracji nie wszystkie przypadki chorób przyzębia da się wyleczyć. Na rokowanie wpływają takie czynniki, jak klasa recesji Millera, współpraca pacjenta w utrzymywaniu odpowiedniej higieny jamy ustnej, czynniki genetyczne, choroby układowe, takie jak cukrzyca oraz osobnicza zdolność do regeneracji. Przed każda rekonstrukcją przyzębia konieczne jest polepszenie higieny jamy ustnej – dokonuje się to poprzez usunięcie kamienia nazębnego, a w przypadkach tego wymagających także kiretaż kieszonek dziąsłowych oraz wygładzanie powierzchni korzenia. Większości pacjentów zalecane jest także stosowanie płukanek odkażających, zwykle z dodatkiem chlorheksydyny.
Terapia masą bogatopłytkową – PRP (ang. Platelet-Rich Plasma) pozwala na przyspieszenie się gojenia tkanek miękkich i twardych. PRP uzyskuje się z pełnej krwi pacjenta – krew jest wirowana, a po rozdzieleniu na frakcje ilość osocza jest redukowana, natomiast płytki krwi są do niego dodawane, tak, że obecne jest w nim o wiele więcej płytek krwi, niż zazwyczaj. Niektórzy uczeni zastanawiają się nad użyciem trombiny wołowej jako aktywatora. Masa bogatopłytkowa jest efektywna w regeneracji tkanek dzięki ekspresjonowaniu czynników wzrostu, takich jak PDGF, występujący w postaci 3 izomerów:  PDGFaa,  PDGFab,  PDGFbb, czynnikowi TGFß (formy 1 i 2), VEGF, EGF, witronektyna, fibronektyna i fibryna, która jest odpowiedzialna nie tylko za adhezję komórek, ale także i za ich migrację. Czynniki PDGF stymulują osteoblasty do mitozy, natomiast czynniki  TGFß oprócz indukowania podziałów komórkowych powodują także różnicowanie się komórek. Witronektyna, fibronektyna i fibryna stanowią rusztowanie dla migrujących komórek, które  odtwarzają strukturę kostną, a czynnik  VEGF propaguje angiogenezę, dzięki czemu przeszczep uzyskuje własne naczynia włosowate. Wczesne powstanie unaczynienia zwiększa szansę osteoblastów i osteocytów na przeżycie i polepszając ilość i jakość generowanej tkanki, a tym samym powodzenie wykonanego przeszczepu.

Więcej

Białe zęby są podstawą zdrowego uśmiechu. Zapewniają dobre samopoczucie i pewność siebie. Osiągnięcie takiego zniewalającego efektu nie jest w dzisiejszych czasach trudne. Warto jednak zanim zdecydujemy się na konkretną metodę wybielania poznać przyczynę zmienionego zabarwienia zębów.

Przebarwienia zębów

Istnieją różne powody przebarwień zębów, stąd podział obejmuje także ich przyczyny.
Przebarwienia zębów (discoloratio dentium) mogą być konsekwencją działania czynników zewnątrz- lub wewnątrzpochodnych. W przypadku tych pierwszych barwnik gromadzi się w błonce nabytej zęba pokrywającej szkliwo, ale także nieosłoniętej zębinie lub cemencie. Jeżeli chodzi o druga grupę to barwnik gromadzi się w zębinie w trakcie lub po zakończeniu rozwoju zęba.

PRZEBARWIENIA WEWNĄTRZPOCHODNE

– powodowane zazwyczaj poprzez choroby systemowe bądź przyjmowanie leków, mogą powstawać w następujących przypadkach:
• we WRODZONEJ PORFIRII- schorzenie genetyczne, powodujące zaburzenia procesu erytropoezy, czego efektem jest nadmierna produkcja koproporfiryny i uroporfiryny gromadzonych m.in. w tkance kostnej i zębach. Skutkiem jest różowobrązowe, czerwonoszare lub ciemnobrązowe zabarwienie zębów, bez zmiany ich kształtu.
• w ŻÓŁTACZCE NOWORODKÓW- w wyniku wirusowego zapalenia wątroby i wynikających z niego zaburzeń następuje odkładanie biliwerdyny w rozwijających się zębach, czego efektem jest żółtobrązowe ich zabarwienie.
• w CHOROBIE HEMOLITYCZNEJ NOWORODKÓW- zaburzenie powstające na skutek niezgodności serologicznej krwi matki i płodu, którego następstwami są niedokrwistość hemolityczna, uszkodzenia wątroby, żółtaczka jąder podstawy mózgu i hiperbilirubinemia. Występuje zabarwienie zębów od żółtego przez zielony, brązowy aż do czarnego zazwyczaj w okolicy przyszyjkowej, ale tylko w tych zębach których rozwój zachodził przed urodzeniem dziecka (zaraz po urodzeniu choroba leczona przez transfuzję krwi).
• we WRODZONEJ NIEDROŻNOŚCI PRZEWODÓW ŻÓŁCIOWYCH- nieprawidłowa budowa przewodu żółciowego, powodująca odkładanie barwników żółciowych w tkankach zęba i w efekcie zielone ich zabarwienie.
• w ALKAPTONURII- zaburzenie genetyczne o charakterze metabolicznym wpływające także na barwę zębów, ale też ścięgien i chrząstek dając w rezultacie ich niebieskoczarne zabarwienie.
• w ZABURZENIACH GRUCZOŁÓW ENDOKRYNOWYCH- zabarwienie zębów jest w tym przypadku charakterystyczne dla zaburzeń konkretnego gruczołu, i tak np. w :
-nadczynności przedniego płata przysadki- koloru żółtoszarego;
-niedomodze nadnerczy- koloru żółtego;
-nadczynności grasicy i tarczycy- koloru niebieskobiałego;
-niedoczynności tarczycy- koloru mlecznobiałego.

Więcej

Afty są owalnymi wykwitami z żółtawym nalotem o wielkości od 1-2 mm do 2 cm średnicy. Te bolesne owrzodzenia jamy ustnej najczęściej występują na wewnętrznej stronie policzków, ale również na podniebieniu miękkim, wargach oraz brzegach i końcu języka. Pod wykwitami tudzież żółtym nalotem znajduje się nadżerka.

Na samym początku afty przybierają postać niewielkich, czerwonych plamek – dopiero po około dwóch dniach pojawia się żółto-biały nalot i ból, który w wielu przypadkach doprowadza do problemów z wymową. Podwyższona temperatura ciała i powiększone węzły chłonne również mogą towarzyszyć aftom, niemniej jednak takie sytuacje zdarzają się stosunkowo rzadko. Ból utrzymuje się nie dłużej niż 4-7 dni, poczym zanika, jednak w praktyce nie oznacza to całkowitego wyleczenia, ponieważ choroba ta może ciągnąć się wiele lat w przeciągu, których będzie wielokrotnie nawracać – może również sama ustąpić. Rodzaje aft to: afty mniejsze (przewlekle nawrotowe) i afty duże.

Afty- jak pomóc?

Przyczyny

Afty najczęściej powstają w przypadku, gdy osłabiony jest układ immunologiczny organizmu jak również przy szczotkowaniu zębów, kiedy dochodzi do zranienia jamy ustnej. Mogą je także wywołać zabiegi stomatologiczne, stres, miesiączka, niedożywienie czy przeziębienia. W przypadku aftozy nawrotowej (występująca głównie u osób dorosłych) przyczyną mogą być także uwarunkowania genetyczne – dla przykładu, kiedy oboje rodziców boryka się z aftami istnieje aż 90% prawdopodobieństwa, że dziecko również odziedziczy tą bolesną przypadłość. Uwaga! Afty występują dosyć często u osób seropozytywnych lub tych, u których został zdiagnozowany pełnoobjawowy AIDS. Niestety, przyczyny powstawania aft nie zostały do końca poznane.

Implanty Gliwice – czy możesz mieć implanty?

Więcej

Zęby zatrzymane są w pełni wykształconymi zębami z całkowicie uformowanymi korzeniami, które nie wyrżnęły się (np. brak miejsca w szczęce) i ulokowane są w żuchwie lub w tkance kostnej szczęki.

Zatrzymaniu najczęściej ulegają zęby trzonowe (zarówno dolne jak i górne), ale także zdarzają się zatrzymania kłów, przyśrodkowych siekaczy górnych, oraz dolnych przedtrzonowców.

Przyczyn występowania zębów zatrzymanych jest o wiele więcej – mogą na nie wpływać również niedobory witamin (A+D), zaburzenia w odżywianiu, choroby nowotworowe itd.

Przyczyny

• zbyt mały rozmiar szczęki uniemożliwiający wyrżnięcie się zęba/-ów
• duże rozmiary zębów
• torbiele zawiązkowe i guzy zębopochodne
• występowanie zębów nadliczbowych
• rozszczep szczęki
• nieprawidłowa budowa anatomiczna zębów 
• uwarunkowania genetyczne
• nieprawidłowy przebieg ciąży
Więcej