Strachu przed dentystą i wyrastającej z niego dentofobii nie dziedziczymy drogą biologiczną, czyli poprzez przekazanie genów, ale zachowania te bardzo często przenoszą się z pokolenia na pokolenie wskutek błędów wychowawczych lub przyjęcia postawy, która narodziła się jeszcze w okresie dziecięcym na bazie obserwacji zachowań rodziców i innych osób, kiedy pojawiał się temat leczenia zębów i spotkań ze stomatologiem. Często dorośli nie są świadomi tego, jaki wzorzec zachowania przekazują młodemu pokoleniu. Jeśli nie ukrywają, że boją się leczenia zębów i z tego powodu nie chodzą na wizyty, dziecko, które będzie zmuszone skorzystać z pomocy dentysty, również będzie się bało – bo nikt nie wyjaśnił mu, czego tak naprawdę może spodziewać się podczas spotkania ze stomatologiem.

Współcześnie najczęściej do strachu przed dentystą i dentofobii przyznają się osoby w wieku 35-50 lat, których dzieciństwo upłynęło pod znakiem obowiązkowych spotkań z dentystą w gabinecie szkolnym i leczenia zębów w ostatnich dekadach XX wieku: w gabinetach zuniformizowanych i wyposażonych słabo oraz w sprzęt głośny i powodujący znaczny dyskomfort czy ból u osoby leczonej.

Więcej

Agenezja zębów to wrodzony brak zawiązków zębów – jest jedną z najczęstszych wad rozwojowych w uzębieniu, które notuje się u człowieka. Rozpoznaje się ją, kiedy określone zęby nie rozwijają się w jamie ustnej, a ponadto nie są widoczne podczas obrazowania radiologicznego. Dotykała już naszych praprzodków w okresie paleolitu i towarzyszy człowiekowi współczesnemu. Istnieją nawet teorie, że w wyniku ewolucji w kolejnych pokoleniach będzie powszechna, a niedoliczbowość zębów wynikająca z wrodzonego braku zawiązków zębowych stanie się biologiczną normą.

 Obecnie agenezję zębów częściej notuje się u płci żeńskiej niż męskiej. Wrodzony brak zawiązków zębowych może dotyczyć uzębienia mlecznego i/lub stałego. Szacuje się, że w Europie i Azji dotyka 0,4-0,9% populacji bardzo młodej, posiadającej zęby mleczne, natomiast u osób z zębami stałymi obserwuje się ją częściej, bo u 1–10% populacji.

Co ciekawe, wrodzony brak zawiązków zębów może występować jednocześnie u tej samej osoby z inną nieprawidłowością, a mianowicie zębami nadliczbowymi. Ten swoisty paradoks zwany jest hipo-hiperdoncją. Anomalię tę obserwuje się najczęściej w uzębieniu stałym. Jest to nieprawidłowość bardzo rzadka, która może występować samodzielnie bądź jako współistniejąca z innymi defektami, szczególnie z rozszczepem wargi i podniebienia, zespołem Downa i zespołem Elisa van Crevelda.

Agenezja – których zębów dotyczy najczęściej i jak się ją diagnozuje?

Wrodzony brak zawiązków zębowych najczęściej diagnozuje się w odniesieniu do trzecich zębów trzonowych, a także u osób, które dotknięte są innymi nieprawidłowościami w obrębie jamy ustnej bądź ogólnymi. Poza tym, najczęściej dotyczy ona drugich dolnych zębów przedtrzonowych, a także bocznych górnych zębów siecznych i drugich górnych zębów przedtrzonowych.

Agenezję zębów diagnozuje się:

• klinicznie – u 3-4 letniego dziecka w odniesieniu do zębów mlecznych oraz u 12-14-letniego nastolatka – w odniesieniu do zębów stałych;
• w badaniu radiologicznym – dzięki temu rozpoznanie może być postawione szybko, ponieważ zawiązki wszystkich zębów mlecznych i pierwszych zębów trzonowych stałych widać na radiogramach już od urodzenia.

Wykonanie badań radiologicznych, szczególnie pantomogramu, jest konieczne do wykluczenia zębów zatrzymanych i postawienia ostatecznej diagnozy. Więcej

Kraniosynostoza to wada polegająca na przedwczesnym zarośnięciu jednego lub wielu szwów czaszkowych (sklepienia lub podstawy czaszki). Kraniosynostozy mogą mieć charakter izolowany lub stanowić składową złożonych zespołów genetycznych; można klasyfikować je jako proste (w przypadku pojedynczego szwu) i złożone (dotyczące kilku szwów). Leczenie chirurgiczne (najlepiej wczesne, przed ukończeniem 1. roku życia) może zapobiec rozwojowi zmian czynnościowych i umożliwić prawidłowy rozwój i kształt czaszki.

Kraniosynostoza – częstość występowania i patofizjologia

Kraniosynostoza może być wadą wrodzoną (najczęściej o podłożu genetycznym, autosomalną dominującą lub recesywną) lub powstać w ciągu pierwszych miesięcy zrastania kości w czaszce. W wyniku zrośnięcia szwów czaszkowych dochodzi do różnorodnych deformacji czaszki – mózg (zgodnie z prawem Virchowa) rośnie w kierunku wolnym od ucisku. Może to powodować wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego i postępujące zaburzenia w rozwoju neurofizjologicznym.

Częstość występowania kraniosynostoz wynosi średnio 1 na 2000 żywych urodzeń. Wśród czynników predysponujących wymienia się uwarunkowania genetyczne (podłoże genetyczne w obrazie innych chorób, np. zespołu Aperta, Saethre-Chotzena, Carpentera, Crouzona) i środowiskowe. Prawdopodobnych przyczyn upatruje się m.in. w zaburzeniach w obrębie plazmy zarodkowej, przebytych infekcjach i urazach wewnątrzmacicznych lub czynnikach toksycznych, a także we wpływie rosnącego mózgu (jako czynnika stymulującego). Najczęściej etiologia wady jest wieloczynnikowa i trudna do jednoznacznego ustalenia.

Kości czaszki łączą się za pomocą szwów, pomiędzy którymi znajduje się łącznotkankowe pasmo. Rozwój kości odbywa się we wszystkich kierunkach – pod wpływem gwałtownego wzrostu mózgu (najintensywniejszego do 3. roku życia). W warunkach prawidłowych zarastanie szwów odbywa się w określonej kolejności, wynikającej z zakończenia wzrostu odpowiednich struktur mózgu. Ciemiączka potyliczne zamykają się np. do 2. miesiąca życia, czołowe – do 18. miesiąca (do całkowitego zarośnięcia szwów dochodzi po okresie pokwitania). Przedwczesne zarośnięcie szwu czaszkowego hamuje rozwój czaszki w kierunku prostopadłym do szwu, czego efektem jest nieprawidłowy kształt czaszki. Więcej

Do najczęstszych przyczyn wygórowań w tkankach wewnątrzustnych i okołoustnych należy uraz, infekcja, schorzenie związane z działaniem układu immunologicznego i nowotwór. Wygórowania mogą być miejscowe lub rozsiane w jamie ustnej, występować wewnątrzustnie i/lub zewnątrzustnie. Zmiany wewnątrzustne można różnicować m.in. na podstawie ich zabarwienia.

Przyczyny wygórowań różowych i czerwonych

Włókniak (ogniskowy rozrost włóknisty, włókniak urazowy) – w postaci klasycznej to niebolesny guzek: uszypułowany lub związany z podłożem, pokryty błoną śluzową (prawidłową lub lekko hiperkeratotyczną). Najczęściej lokalizuje się na śluzówce warg, języka i policzków. Uważa się, że wpływ na powstanie włókniaka wywiera nieduże, przewlekłe drażnienie.

Choroba Hecka – gładkie, różowe grudki, umiejscowione zwykle na śluzówce warg, policzków, języka i dziąseł. Zmiany, najczęściej kolorze prawidłowej błony śluzowej, mogą występować pojedynczo lub w skupiskach. Choroba Hecka wywoływana jest przez wirusy HPV typu 13 i 32.

Rozrost dziąseł wywołany lekami – rzadkie działanie niepożądane powodowane lekami przeciwpadaczkowymi, immunosupresyjnymi lub blokerami kanałów wapniowych. Obserwuje się powiększenie objętości dziąsła związanego i wolnego, zwłaszcza brodawki międzyzębowej. W przeroście po fenytoinie dziąsło jest różowe, stwardniałe i „gumowate” (wzrost zawartości kolagenu). W rozroście indukowanym blokerami kanału wapniowego i cyklosporyną powiększona tkanka dziąseł może mieć barwę od różowej do czerwonej, a konsystencję – od gąbczastej do twardej.

Choroba Leśniowskiego-Crohna – nieswoista zapalna choroba jelit o nieznanej etiologii, która może dotyczyć każdego odcinka przewodu pokarmowego. U ok. 30% pacjentów zgłaszających się do lekarza występują objawy w jamie ustnej: wyrośla i guzki na śluzówce, a także nadżerki i owrzodzenia oraz rozlany zewnątrzustny obrzęk wargi.

Brodawki i kłykciny – drobne, zlokalizowane narośla na śluzówce jamy ustnej, najczęściej warg i języka, o barwie jasnoróżowej lub białej. Czynnikiem etiologicznym jest ludzki wirus brodawczaka (human papillomavirus; HPV). Więcej

Do najlepiej poznanych zaburzeń rozwojowych zębiny należą zaburzenia genetycznie uwarunkowane – pierwotne i wtórne. Wśród anomalii pierwotnych wymienia się: niecałkowity rozwój zębiny typu II, dysplazję zębiny typu I i II i dysplazję włóknistą zębiny. Wtórne genetycznie uwarunkowane rozwojowe zaburzenia zębiny wiążą się z innymi patologiami i zmianami chorobowymi – mogą towarzyszyć chorobom ogólnoustrojowym, np. hipofosfatazji lub krzywicy opornej na witaminę D.

Niecałkowity rozwój zębiny (typu II i Brandywine)

Niecałkowity rozwój zębiny typu II (dentinogenesis imperfecta II) jest dziedziczony jako cecha dominująca autosomalna, występuje samodzielnie, objawia się opalizacją zębów – zęby mleczne są żółtawe, zęby stałe – niebieskoszare lub bursztynowobrązowe. Szkliwo (w okolicach połączenia szkliwno-zębinowyego) łatwo się odkrusza, a odsłonięta, miękka zębina jest podatna na ścieranie. Korony zębów mlecznych w ciągu 2 lat ścierają się do brzegu dziąsła. Korony mają poszerzony, baniasty kształt, korzenie zębów są krótkie i cienkie, obserwuje się obliterację komór i kanałów. Wśród cech dentinogenesis imperfecta II wymienia się ponadto spłaszczone połączenie szkliwno-zębinowe i nieprawidłową zębinę okołomiazgową, a analiza chemiczna wykazuje większą zawartość substancji organicznych i wody (w por. do zębiny prawidłowej).

Niecałkowity rozwój zębiny typu III (dentinogenesis imperfecta III) lub typu Brandywine (Brandywine type) to rzadkie zmiany, w których korony zębów mlecznych i stałych ścierają się tuż po wyrznięciu i odsłaniają miazgę. Zębina jest bursztynowa. W obrazie RTG zębów mlecznych uwidaczniają się duże komory miazgi i szerokie kanały (korony kształtem przypominają muszelkę – shell teeth), ale z wiekiem jamy zębowe zwężają się. W zębach stałych stwierdza się obliterację jam zębowych (częściową lub całkowitą). Więcej

Międzynarodowy zespół naukowców przeprowadził metaanalizę w celu identyfikacji nowych loci ryzyka dla próchnicy zębów – najbardziej rozpowszechnionej choroby na świecie. Badaniem objęto dane ponad 500 000 uczestników, w tym dane 461 000 osób z brytyjskiego Biobanku oraz 62 000 pacjentów z dziewięciu dużych badań klinicznych. Według autorów, jest to największe badanie tego rodzaju – jego wyniki opublikowano w Nature Communications.

Próchnica – najczęstsza choroba na świecie

Próchnica jest najczęstszą chorobę cywilizacyjną, występującą u ok. 2,4 mld ludzi na świecie, stwierdzaną we wszystkich grupach wiekowych; dotyczy 60‑90% dzieci w wieku szkolnym i niemal 100% dorosłych.

Mimo wielu badań etiopatomechanizm próchnicy zębów wciąż nie został w pełni wyjaśniony. Próchnicę uważa się za chorobę infekcyjną, transmisyjną, wywoływaną przez bakterie próchnicotwórcze, tzw. kariopatogeny. Próchnica obejmuje zmineralizowane tkanki zęba (szkliwo, zębina, cement), prowadząc do ich demineralizacji (odwapnienia) i dezintegracji. Progresja zmian powoduje powstanie widocznej makroskopowo plamy próchnicowej i ubytku tkanek twardych zęba. Gdy proces obejmie zębinę, przyczynia się do obumarcia miazgi i zakażenia tkanek okołowierzchołkowych.

Jednak na wczesnym etapie progresję zmian początkowych można zatrzymać przez proste działania zapobiegawcze – usuwanie płytki, redukcję spożywanych cukrów i stosowanie preparatów fluorkowych. W szeroko pojętej profilaktyce próchnicy podstawę niezmiennie stanowią higiena jamy ustnej i regularne kontrole stomatologiczne.

Dlaczego jednak niektórzy pacjenci, mimo prawidłowej higieny jamy ustnej i diety, są znacznie bardziej podatni na powstawanie ubytków próchnicowych niż inni? Być może odpowiedź tkwi w genach? Więcej

Bruksizm jest chorobą polegającą na nieświadomym, mimowolnym zaciskaniu i zgrzytaniu tudzież tarciu zębami o siebie.

Bruksizm

Dolegliwość ta zaliczana jest do parasomnii, bowiem traktowana jest, jako jedno z wielu zaburzeń snu.
W trakcie mimowolnego zgrzytania zębami siła, z jaką powierzchnia zębów jest zaciskana, jest nawet o 10 razy większa aniżeli ta, jakiej używamy podczas przeżuwania pokarmów. Schorzenie to może bardzo szybko doprowadzić do poważnych uszkodzeń zgryzu, zębów (szkliwo), a nawet stawów skroniowo-żuchwowych.

Przyczyny:

Pomimo iż medycyna, jak i wiedza naukowa stoją na wysokim poziomie, nikt do tej pory nie ustalił jednoznacznie przyczyny występowania bruksizmu. Naukowcy, specjaliści medyczni oraz psycholodzy uważają, że na występowanie bruksizmu może mieć wpływ szereg czynników:
• wady zgryzu i jamy ustnej
• źle wyprofilowane uzupełnienia ubytków
• nieprawidłowe/źle dostosowane kształty mostów, koron czy protez
• dziedziczenie choroby (wrodzona predyspozycja)
• nieprawidłowości w działaniu ośrodków korowych i podkorowych mózgu odpowiedzialnych i regulujących ruchy żuchwy
• zakażenia pasożytnicze
• stres
• agorafobia

Więcej