invoisse.com deneme bonusu veren siteler deneme bonusu deneme bonusu veren siteler asikovanje.net bahis siteleri sleephabits.net
casino siteleri
agario
deneme bonusu veren siteler
adana web tasarım
hd sex video
Sikis izle Sikis izle
escort pendik ümraniye escort
Mobilbahis
bonus veren siteler
köpek eğitimi
casinoslot bahisnow sultanbet grandpashabet
onlinecasinoss.com

Wyniki dla: zakażenie

Uszkodzony, pęknięty ząb a złamany ząb
20 stycznia 2014 --- Drukuj

Pęknięcie czy ukruszenie się zęba to nie tylko, jakże istotna przecież, estetyka naszego uśmiechu. To również (a może przede wszystkim) problematyka zdrowotna, z którą należy czym prędzej udać się do fachowca, jeśli wraz z upływem czasu nie chcemy na dentystycznym fotelu wylądować z dużo większym problemem.

GDY ZĄB SIĘ UKRUSZY…

W przypadku ukruszonego zęba wizyta u stomatologa będzie miała stosunkowo „łagodny” przebieg, gdyż polegać będzie na wygładzeniu i wypolerowaniu uszkodzonej części zęba. Nie ma więc czego się obawiać i śmiało można maszerować do gabinetu.

Jeśli do urazu doszło u dziecka – wizyta u specjalisty raczej teoretycznie nie jest niezbędna, lecz warto przyjść i upewnić się, czy wszystko jest w porządku. Oczywiście można oszczędzić dziecku stresu czekając po prostu, aż mleczny ząb z czasem sam wypadnie, a w jego miejsce wyrośnie nowy, piękny ząb, jednakże ostateczny werdykt najlepiej wydać po wizycie u specjalisty, który sprawdzi, czy nie doszło np. do zapalenia miazgi. Pierwotnie jest to niegroźne schorzenie, jednakże zignorowanie leczenia (zarówno u dziecka jak i dorosłego) może prowadzić do dużo poważniejszych powikłań. W późniejszym stadium, może być wszak niezbędne usunięcie miazgi zębowej i przeprowadzenie leczenia endodontycznego z następowym szczelnym wypełnieniem kanału korzeniowego odpowiednim materiałem. Mało tego, wszak ostatecznie ząb może obumrzeć, a zakażenie może objąć również i kość. Martwy ząb staje się więc ogniskiem, które powoduje zmniejszenie odporności. Nie brzmi to ciekawie i ciekawe też nie jest, więc lepiej mieć to na uwadze.

Na koniec warto wspomnieć jeszcze o ukruszeniu zębów sztucznych. Tych nie naprawia się, a po prostu w całości się je wymienia. Więcej

Zęby objęte ankylozą – diagnostyka i leczenie
9 września 2012 --- Drukuj

W warunkach prawidłowych zęby człowieka umocowane są w zębodołach kostnych za pomocą skomplikowanych struktur zbudowanych z tkanek miękkich. Dzięki aparatowi więzadłowemu zęby w czasie procesu żucia mają ograniczoną możliwość ruchu, która zazwyczaj nie jest przez nas odczuwana. Ankyloza zębów to stan, w którym dochodzi do zrośnięcia się cementu korzeniowego zęba i/lub zębiny z kością wyrostka zębodołowego, co powoduje całkowite unieruchomienie zęba. Ankyloza może dotyczyć zarówno zębów mlecznych, jak i stałych, chociaż jak wynika z przeprowadzonych obserwacji stan ten dotyka zębów mlecznych dziesięciokrotnie częściej niż stałych. Wyniki tych badań wskazują również, że ankyloza występuję więcej niż dwa razy częściej w łuku dolnym niż w górnym. Do stanu tego może dochodzić zarówno przed jak i po wyrznięciu się zęba. Stan ten jest szczególnie niekorzystny w okresie wymiany uzębienia, ponieważ często powoduje powstawanie nieprawidłowej okluzji. Niestety większość przypadków ankylozy notowana jest w okresie uzębienia mlecznego i mieszanego.

Ankyloza

Przyczyny ankylozy

Do ankylozy może dochodzić z różnych powodów, bardzo często następuje ona wówczas, gdy zdrowe komórki w aparacie więzadłowym obumierają, w wyniku procesów takich, jak:
• stany zapalne lub infekcje (zwłaszcza w okolicy przywierzchołkowej)
• zaburzenia przemiany materii lub prawidłowego wzrostu kości
• skłonności wrodzone
• przerwy w strukturze aparatu więzadłowego
• nieprawidłowy ucisk ze strony języka
• wtłoczenie zęba w kość wyrostka zębodołowego lub inny uraz

Do ankylozy dochodzi bardzo często na tle urazu mechanicznego, zarówno u dzieci, jak i u osób dorosłych. Do takiego zdarzenia często dochodzi w trakcie uprawiania sportu lub w wyniku wypadków komunikacyjnych. Poprzez przerwanie ciągłości tkanki łącznej otaczającej korzeń zęba komórki tkanki kostnej mają szansę na kontakt z odsłoniętym cementem korzeniowym lub też z zębiną – zwłaszcza przy resorpcji tkanek korzeniowych kontakt z tkanka kostną może prowadzić do powstania ankylozy.

Jak już wspomniano inną często spotykaną przyczyną powstawania ankylozy są zakażenia zębopochodne, zwłaszcza rozwijające się w okolicy przywierzchołkowej, często spowodowane stanami zapalnymi i martwicą miazgi zęba. W przypadku procesów zapalnych, które przebiegają w okolicy przywierzchołkowej zęba dochodzi do podrażnienia ozębnej i nierzadko również do procesów resorpcji korzenia. Do resorpcji tkanek korzenia zęba może dochodzić również przy podrażnieniu tkanek przywierzchołkowych w czasie leczenia endodontycznego. Procesy resorpcji korzenia mogą prowadzić do prób naprawy tkanek i odbudowy miejsc resorpcji prze tkankę kostną. Ankyloza często obejmuje jedynie część korzenia zęba, zazwyczaj w miejscu, w którym resorpcja korzenia była największa.

Objawy ankylozy

Ankyloza zęba może przebiegać bezobjawowo lub też dawać mniej lub bardziej nasilone obawy. Do tych ostatnich należą następujące:
• Ząb objęty ankylozą jest wyraźnie położony w infrapozycji (poniżej płaszczyzny zwarcia) , co spowodowane jest zazwyczaj opóźnionym wzrostem korzenia w stosunku do korzeni zębów sąsiednich – taka sytuacja jest częsta w zębach, w których rozwój korzenia nie został zakończony.
• Ząb przeciwstawny wyraźnie zaczyna wysuwać się w kierunku obniżonego zęba w łuku przeciwstawnym, aby zachować punktu styczne (położenie w suprapozycji).
• Wyrzynanie zęba stałego zostaje zablokowane ze względu na obecność zęba mlecznego, którego korzeń/korzenie nie uległy resorpcji w sposób prawidłowy.

 

Ankyloza jest często diagnozowana w trakcie rutynowego przeglądu jamy ustnej na podstawie obserwacji. Poza tym stan ten ujawnia się na zdjęciach rentgenowskich (zwłaszcza na zdjęciach pantomograficznych), które często są wykonywane z innych względów. Ankyloza na zdjęciach rentgenowskich objawia się jako widoczne przerwanie ciągłości szpary ozębnowej, z często widocznym skupiskiem tkanki kostnej o nieregularnym kształcie.
Poza tym inną metodą badania zębów pod kątem ankylozy jest ich ostukiwanie. Zęby, które są objęte ankylozą dają inny dźwięk przy ostukiwaniu niż zęby, w których struktury aparatu więzadłowego są prawidłowe. Zęby z ankylozą dają przy badaniu opukowym stłumione dźwięki, podczas gdy zęby prawidłowe dźwięki o większym wzmocnieniu. Więcej

Ektopie w jamie ustnej
8 lipca 2011 --- Drukuj

Ektopie to stany, w jakich tkanka lub narząd występuje w innym miejscu, niż spotykane w stanie fizjologicznym. Zmiany ektopowe są czasem zupełnie niezauważalne, a czasami stają się powodem stanów zapalnych, czy tez innych schorzeń. Ektopie w jamie ustnej nie występują często, ale warto zawsze mieć je na uwadze, gdyż mogą wyglądać podobnie do innych częściej spotykanych zmian, co może powodować błędną diagnozę.

Choroba Fordyce’a

Choroba Fordyce’a dotyczy błon śluzowych jamy ustnej, występują na nich plamki lub grudki będące w rzeczywistości ektopowymi gruczołami łojowymi. Początkowo zmiany te nie są widoczne makroskopowo, dopiero wówczas, gdy gruczoł łojowy posiada więcej niż 15 pęcherzyków. Zmiany widoczne makroskopowo przyjmują kolor kremowy do żółtawego i są miękkie, mają zwykle kilka milimetrów średnicy i są równomiernie rozrzucone na powierzchni błony śluzowej. Wraz z wiekiem zmiany te zazwyczaj powiększają się i ich liczba wzrasta. Bardzo rzadko obserwuje się występowanie występowanie w obrębie ektopowych gruczołów łojowych w jamie ustnej torbieli wypełnionych keratyną.
Najczęstszą lokalizacją w jakiej są one spotykane w jamie ustnej są błony śluzowe policzków, zwłaszcza w linii kontaktu łuków zębowych. Plamki i grudki  Fordyce’a występują one także na czerwieni wargowej oraz na błonie śluzowej warg, wtedy zwykle pojawiają się one na górnej wardze. O wiele rzadziej pojawiają się one na języku, łuku podniebienno-językowym, migdałkach lub w innych miejscach w całej jamie ustnej.
Mikroskopowo widoczne są typowe gruczoły łojowe, które otwierają się bezpośrednio na powierzchni za pomocą przewodów wyścielonych nabłonkiem rogowaciejącym. Co ważne obok ektopowych gruczołów łojowych w jamie ustnej w chorobie Fordyce’a nie spotyka się mieszków i cebulek włosowych.

Wole językowe

Wole językowe jest ektopią spotykana stosunkowo często. Powstaje ono często u podstawy języka oraz dość często w pozostałościach przewodu tarczowo-językowego. Wole często umiejscawia się w okolicy otworu ślepego języka, dość rzadko spotyka się je w okolicy czubka języka. Obrazy kliniczne wola językowego mogą się od siebie różnić, często spotyka się wole o wielkości orzecha laskowego, które widoczne jest jako ostro ograniczony guzek. Zmiany te są zazwyczaj dobrze ukrwione, często wywołują problemy z połykaniem i zniekształcają funkcje mowy. Okazjonalnie mogą one krwawic,m zwłaszcza u osób w okresie dojrzewania, krwawienie to rzadko obserwuje się za to w menopauzie, co ma związek z oddziaływaniem hormonów płciowych na tkankę tarczycową i przytarczycową. U większości pacjentów wole językowe jest widoczne do trzydziestego roku życia. Powyżej 80% wszystkich przypadków wola językowego występuje u kobiet. Wole językowe może się pojawiać także po zabiegu strumektomii.
Histologicznie wola językowe występują najczęściej jako wola koloidalne, rzadziej jako zmiany gruczolakowate lub jako zbita embrionalna tkanka tarczycowa bez koloidu, czasami także jako tkanka przytarczyc. Wole językowe nie wytwarza torebki.
Diagnoza różnicowa obejmuje łagodne nowotwory mezenchymalne, gruczolaka gruczołu tarczowego, guzy komórek ziarnistych, migdałki językowe oraz torbiele języka.
Wole językowe większych rozmiarów może wywoływać problemy z przełykaniem i oddychaniem, włącznie z ryzykiem uduszenia jak i krwawień, ponieważ tkanka wypełniająca wole językowe jest bardzo dobrze ukrwiona, a naczynia położone przy powierzchni mogą łatwo ulegać uszkodzeniom mechanicznym.
Wole językowe jest diagnozowane na podstawie wykonania ultrasonografii i scyntygrafii jodem. Jeżeli leczenie zachowawcze nie przynosi pozytywnych rezultatów ektopia ta usuwana jest chirurgicznie, lub za pomocą ablacji radioizotopami jodu.

Więcej

Chłoniak Burkitta
4 maja 2011 --- Drukuj

Chłoniak Burkitta (BL z ang. Burkitt’s lymphoma) jest to złośliwy nowotwór z grupy chłoniaków nieziarniczych. Charakteryzuje się on wysokim stopniem złośliwości oraz dużą dynamiką rozwoju, przez co bardzo szybko i agresywnie postępuje. Powodem występowania tego typu nowotworu jest transformacja złośliwa i nadmierna proliferacji dojrzałych limfocytów B. W większości przypadków, szczególnie w typie endemicznym występuje prawie zawsze z towarzyszącym zakażeniem wirusem Epsteina-Barr (EBV), lecz dokładna zależność pomiędzy tym patogenem, a chłoniakiem nie została jeszcze wyjaśniona.

Chłoniak – objawy

Do objawów chłoniaka Burkitta u dzieci w postaci należy szybko rosnąca masa guza w obrębie żuchwy lub oczodołu – jest to widoczne już po kilku dniach, czasem przedłuża się i trwa 2-3 tygodnie. U dzieci spoza regionów endemicznych charakterystyczne jest objęcie nowotworem jamy brzusznej, co objawia się bólami brzucha, zaburzeniami apetytu, ponadto ze względu na szybki wzrost komórek chłoniaka zwykle możliwe jest wyczucie masy guza przez powłoki brzuszne. Jeśli guz zlokalizowany w jamie brzusznej nie zostanie wcześnie rozpoznany może doprowadzić do perforacji jelita, biegunki, wymiotów, nudności, zaparć i objawów ostrego brzucha – duża część przypadków chłoniaka Burkitta jest rozpoznawana w trakcie operacji. Guz zlokalizowany w śródpiersiu daje objawy w postaci duszności i kaszlu, co ma związek z uciskaniem mas guza na drogi oddechowe. Jeżeli guz umiejscowi się w tkance migdałków to może dochodzić do chrapania podczas snu, a następnie do trudności w przełykaniu oraz oddychaniu – niedrożność górnych dróg oddechowych. W przypadku, gdy chłoniak Burkitta zajmie węzły chłonne szyi zaobserwować można znaczne zniekształcenie jej obwodu – masy guza są dobrze wyczuwalne. Umiejscowienie się chłoniaka Burkitta w obrębie jamy ustnej często prowadzi do zmiany ułożenia zębów – są one przemieszczane. U dzieci dość często obserwowane są przetoki nowotworowe otwierające się na policzku i szyi – dotyczy to zwłaszcza typu endemicznego. W schyłkowych stadiach choroby, gdy obejmie ona układ nerwowy występują objawy neurologiczne – zaburzenia świadomości, pamięci, nerwobóle, obraz morfologiczny  krwi jest typowy dla białaczki.

Rozwój chłoniaka Burkitta podzielono na cztery stadia:
I – występuje pojedynczy guz, który zajmuje tylko jedną okolicę węzłów chłonnych lub jeden narząd inny niż węzły chłonne; nie występuje w śródpiersiu ani w jamie brzusznej;
II– chłoniak obejmuje dwie grupy węzłów chłonnych lub dwa obszary inne niż węzły chłonne po jednej stronie przepony, może występować w miejscu połączenie jelita cienkiego z grubym, skąd można go usunąć chirurgicznie
III – chłoniak  zajmuje węzły lub okolice inne niż węzły po dwóch stronach przepony, może występować w jamie brzusznej, skąd nie można go usunąć chirurgicznie lub występuje w śródpiersiu
IV – chłoniak obejmuje szpik kostny i ośrodkowy układ nerwowy (OUN).

Ze względu na epidemiologię można podzielić chłoniaki Burkitta na trzy typy:
– endemiczny
– sporadyczny
– związany z niedoborem odporności, zwykle występujący w przebiegu zakażenia wirusem HIV

Typ endemiczny oznaczany często jako (e)BL spotykany jest najczęściej w Afryce tropikalnej, gdzie występuje głównie w pasie o szerokości 10° zarówno na północ, jak i na południe od równika, ponadto ogniska tej choroby są obserwowane w Papui i Nowej Gwinei. Zauważono, że w Afryce występuje on na obszarach o wysokości około 1500 m n.p.m, na których temperatura nie spada poniżej 12-15°C, a opady nie są mniejsze niż 50-60 ml rocznie. Sugeruje to, że regiony w jakich występuje pokrywają się w dużej mierze z tymi na których obecna jest endemiczna malaria, dodatkowo może to wskazywać, że wektorem mogą być owady. W równikowej Afryce chłoniak ten należy do najczęstszych nowotworów złośliwych wieku dziecięcego, gdzie stanowi aż 75% nowotworów złośliwych do 15 roku życia i jest dziesięciokrotnie częściej spotykany niż drugi w kolejności guz Wilmsa. Najczęściej rozwija się on w wieku od 3 do 8 lat, i występuje dwukrotnie częściej u chłopców, niż u dziewczynek i zajmuje przeważnie okolice szczęki i żuchwy. Typ endemiczny może także występować u osób dorosłych – najczęściej około 30 roku życia, lecz wówczas najczęściej spotykany jest w układzie pokarmowym lub węzłach chłonnych niż w kościach szczęki czy żuchwy. U dorosłych osób z endemicznym chłoniakiem Burkitta bardzo często występuje niedobór odporności ze względu na obecność wirusa HIV. Według niektórych autorów endemiczny chłoniak Burkitta u osób dorosłych przypomina bardziej typ sporadyczny, lub powiązany z niedoborem odporności.
Typ sporadyczny, oznaczany jako (s)BL, jest typowy dla państw wysokouprzemysłowionych, gdzie stanowi od 1 do 2% wszystkich chłoniaków nieziarniczych. Szacuje się, że u 1 na 300000 rocznie wystąpi chłoniak Burkitta. Jeśli chodzi o częstość zachorowań mężczyzn i kobiet, to ci pierwsi zapadają trzykrotnie częściej niż panie, charakterystyczne jest około dziesięciokrotnie częstsze występowanie typu sporadycznego tego chłoniaka u rasy białej niż u Amerykanów pochodzenia afrykańskiego lub azjatyckiego. Wraz z rozprzestrzenianiem się wirusa HIV zaobserwowano wzrost o około 8% w częstości występowania tego chłoniaka pomiędzy rokiem 1992 a 2001. Sporadyczny typ chłoniaka Burkitta może występować zarówno u dzieci, jak i u młodych dorosłych, stanowi on statystycznie 40% wszystkich notowanych chłoniaków. U dzieci w krajach wysokorozwiniętych obserwuje się go najczęściej około 11 roku życia, podczas gdy w grupie dorosłych charakterystyczne jest jego pojawianie się około 30 roku życia.
Typ związany z niedoborem odporności jest spotykany najrzadziej ze wszystkich trzech typów chłoniaka Burkitta – przez niektórych autorów wliczany jest do typu s(BL). Grupą u jakiej typ chłoniaka związany z niedoborem odporności jest notowany najczęściej są chorzy na AIDS lub zakażeni wirusem HIV, poza tą grupą obserwowano przypadki chłoniaka Burkitta u osób z wrodzonymi zespołami niedoborów odporności oraz u pacjentów po przeszczepach narządów poddanych immunosupresji. W ostatnich latach, ze względu na wdrożenie terapii HAART w leczeniu AIDS odsetek osób zapadających na chłoniaka Burkitta istotnie zmalał, według badań przeprowadzonych przed zastosowaniem wysoce aktywnej terapii antyretrowirusowej odsetek HIV-pozytywnych osób z chłoniakiem Burkitta wynosił około 3%.
Do pełnego zdiagnozowania chłoniaka Burkitta używa się badań szpiku kostnego oraz krwi (morfologia, poziom dehydrogenazy mleczanowej, kreatyniny, kwasu moczowego)i badanie ogólne moczu, pomocna jest tomografia komputerowa oraz rezonans magnetyczny szyi, klatki piersiowej i jamy brzusznej. Przy diagnozowaniu chłoniaka Burkitta u dzieci i młodzieży poziom LDH w osoczu lub surowicy krwi odgrywa szczególna rolę, ponieważ pozwala zakwalifikować daną osobę do grupy ryzyka w momencie, gdy poziom LDH przekracza 500 U/L. Pomocne są także zdjęcia RTG ponieważ pozwalają określić położenie chłoniaka i stopień jego rozsiania.
Diagnoza różnicowa klasycznego chłoniaka Burkitta pozwala wykluczyć takie schorzenia, jak rozlany chłoniak olbrzymiokomórkowy typu B (DLBCL), który jest najbardziej rozpowszechnionym chłoniakiem na świecie. Wykluczenie chłoniaka  DLBCL następuje na podstawie badania histopatologicznego – w barwieniu nie występuje motyw tzw. „rozgwieżdżonego nieba” charakterystyczny dla chłoniaka Burkitta. Ponadto DLCBL zwykle posiada duże komórki z obecną chromatyną pęcherzykową, a stopień jego proliferacji jest mniejszy niż 90%. Jeśli chłoniak Burkitta jest nietypowy to do wykluczenia obecności DLBCL wymagane są badania genetyczne.
Mięsak mieloidalny podobnie jak BL może zajmować okolice oczodołu oraz jajniki, oraz prezentować obraz „rozgwieżdżonego nieba” w badaniu histopatologicznym. W badaniu mikroskopowym widoczna jest jednak niedojrzała chromatyna oraz cienkie błony jądrowe. Ponadto cytoplazma komórek mięsaka mieloidalnego jest kwasochłonna lub chłonie zarówno barwniki kwaśne, jak i zasadowe. W badaniu immunologicznym w większości przypadków komórki mięsaka mieloidalnego pozbawione są immunoglobulin oraz antygenów typowych dla limfocytów B, tylko w niektórych przypadkach obecny jest antygen CD19.

Więcej

Zepsute zęby – niebezpieczeństwem dla zdrowia całego organizmu (+ pytania)
3 marca 2011 --- Drukuj

Zęby dotknięte próchnicą, zapaleniem miazgi lub z wytworzonym ropniem w pobliżu wierzchołka nie są błahym problemem. Zepsute zęby istotnie wpływają na stan naszego zdrowia fizycznego i psychicznego. Nikogo nie trzeba przekonywać, że zniszczone zęby nie dodają uroku, nie każdy jednak wie, że ząb dotknięty próchnicą lub objęty ropniem stanowi wrota infekcji dla wielu chorobotwórczych drobnoustrojów. Zakażenie może rozpoczynać się w miazdze zęba i rozprzestrzeniać się poprzez kanały zęba obecne w jego korzeniach do tkanek okołowierzchołkowych, skąd może dostawać się także do kości.

Zepsute zęby – ryzyko dla całego organizmu

Po dostaniu się do kości, o ile schorzenie nie jest leczone zaczyna się proces ropotwórczy, ropa zbiera się w wyniku odpowiedzi odpornościowej organizmu na inwazję mikroorganizmów, głównie bakterii. Zebrana ropa może pozostawać w kościach lub szukać ujścia przez tkanki miękkie – poprzez utworzenie przetoki, czyli rozerwania warstw mięśni, błon śluzowych i/lub skóry. Proces zapalny objawia się zwykle bólem, gorączką, dreszczami i pogorszeniem samopoczucia. Na zasięg zakażenia mają wpływ głównie rodzaj drobnoustroju (niektóre mikroorganizmy pozostają przez dłuższy czas w jednym miejscu, inne wędrują do coraz to nowych obszarów ciała) oraz poziom odporności – u osób odpornych infekcje rozprzestrzeniają się zwykle wolniej, niż u pacjentów z licznymi schorzeniami lub osób po przeszczepach poddanych immunosupresji.

Drogi szerzenia się zakażeń można podzielić na bezpośrednie i pośrednie. Infekcje szerzące się bezpośrednio obejmują przylegające do miejsca przebiegu zapalnego tkanki miękkie. W wyniku rozprzestrzeniania takiego zakażenia mogą się tworzyć ropnie – są to małe jamki ograniczone wałami tkankowymi, które zawierają martwe komórki, bakterie i leukocyty – białe ciałka krwi, które zwalczają drobnoustroje, są one otoczone dużą ilością ropy. Ropnie pochodzenia odzębowego można podzielić na ropnie okołowierzchołkowe, podokostnowe oraz podśluzówkowe.

Ropnie okołowierzchołkowe tworzą się najczęściej w wyniku głębokiej próchnicy i obumarcia miazgi zęba z wytworzeniem ropy, która wędruje kanałami w korzeniu zęba i przedostaje się przez wierzchołek korzenia – jeśli proces jest przewlekły, tzn. trwa długo w czasie, to stan zapalny dociera do kości i w jego wyniku zostaje ona rozpuszczona i powstaje pusta przestrzeń zwana torbielą lub cystą.

Ropnie podokostnowe, które są kolejnym po ropniach okołowierzchołkowych stadium zapalenia, gdy wydzielina ropna  migruje przez kość docierając do okostnej i odwarstwiając ją, co jest bardzo bolesne. Ropnie podokostnowe są bardzo często zlokalizowane na podniebieniu, nie przechodzą wówczas w ropnie podśluzówkowe, natomiast są najbardziej bolesnymi ropniami ze wszystkich – ból często promieniuje na połowę twarzy, lub całą twarz, opisywany jest jako pulsujący i ciągły, może nasilać się w nocy.

Ropnie podśluzówkowe, których wydzielina  wędruje przez okostną szczęki lub żuchwy i przebija błonę śluzową jamy ustnej lub skórę – proces ten zachodzi zawsze po najmniejszej linii oporu. W momencie perforacji błony śluzowej i wydostawania się ropy na zewnątrz następuje zmniejszenie się bólu – ma to związek ze zmniejszeniem się ciśnienia płynu wewnątrz ropnia. Procesowi temu towarzyszy gorączka, obrzęki policzków, jamy ustnej, warg i okolicy podoczodołowe. W zależności od zęba, który stał się przyczyną zakażenia otworzenie się ropnia następuje w innym miejscu, dla zębów szczęki jest to często przedsionek jamy ustnej (zakażenia z zębów przedtrzonowych i trzonowych), czyli przestrzeń między wargami a łukami i wyrostkami zębowymi, dół nadkłowy (występuje na wysokości kła – zakażenie pochodzi zwykle od zębów przednich, rzadziej os przedtrzonowców), zatoka szczękowa – znajduje się we wnętrzu kości szczękowej, jama nosowa, możliwe jest także przebicie się ropnia przez policzek (ropnie przy zębach trzonowych) i wylewanie się jego treści na skórę oraz utworzenie ropnia na podniebieniu (infekcja najczęściej od siekaczy bocznych lub pierwszych przedtrzonowców). Jeśli chodzi o perforację ropnia do zatoki szczękowej, to głównie ma to miejsce w przypadku  wystąpienia infekcji 2. przedtrzonowca i 1. trzonowca szczęki, gdyż ich korzenie znajdują się najbliżej niej, a zdarza się nawet, że położone są w jej świetle. Ropnie pochodzące od zębów żuchwy otwierają się do przedsionka jamy ustnej, perforują   jej dno, czyli okolicę pod językiem, oraz mogą drążyć przez policzek (głównie ropnie od korzeni zębów trzonowych) i brodę i przebijając skórę otwierać się na zewnątrz. Należy pamiętać, że jeżeli ból zęba z próchnicą był ciągły i trwał dość długo, a potem nagle się zakończył, to nie świadczy to o jego samowyleczeniu, a jest raczej sygnałem obumarcia miazgi, która zawiera nerwy informujące o jego złym stanie, wraz ze śmiercią komórek nerwowych dane o stanie zapalnym przestają do nas docierać. Po tym okresie zwykle pojawia się ból na nagryzanie – jest to związane z pojawieniem się ropnia okołowierzchołkowego i zapaleniem ozębnej. Ból ten utrzymuje się jakiś czas a następnie stopniowo ustępuje – dzieje się tak, ponieważ ropa zbierana w okolicy okołowierzchołkowej korzenia zęba znajduje ujście do kości, skąd dalej się rozprzestrzenia, aż wytworzy przetokę i wyleje wydzielinę ropną – do wnętrza jamy ustnej przez błonę śluzową lub na zewnątrz przez otwór w skórze. Dlatego nie należy czekać, aż przestanie boleć – lepiej udać się do stomatologa, który nas przebada i ustali przyczynę bólu i rozpocznie leczenie, oczekiwanie, że ból i zapalenie minie nie jest wskazane, gdyż może doprowadzić do poważniejszych konsekwencji, niż utrata zębów.
Infekcja może też rozprzestrzeniać się poprzez błonę śluzową jamy ustnej i skórę i tworzyć przestrzenie patologiczne z nią połączone, lub też rozsiewać się w tkankach miękkich wywołując cellulitis. Cellulitis jest to rozproszone zapalenie tkanek miękkich podskórnych lub leżących pod błonami śluzowymi, nie jest ono ograniczone i w przeciwieństwie do ropni rozprzestrzenia się poprzez naturalne przestrzenie oraz wzdłuż powięzi mięśniowych, czyli błon, które pokrywają mięśnie. Nie należy mylić tego rodzaju zapalenia z pomarańczową skórką, na którą często skarżą się kobiety, ponieważ oba te stany, oprócz nieciekawego wyglądu, nie mają ze sobą żadnego związku. Ten rodzaj zakażenia stosunkowo szybko przenosi się dalej, obejmując coraz większą ilość tkanek. W niektórych przypadkach stan ten może wywołać ciężką niewydolność oddechową, dzieje się tak, gdy infekcja przenosi się w okolice szyi i wywołuje obrzęk, który zmniejsza światło dróg oddechowych. Stan zapalny może się także przenosić z tkanek miękkich do wnętrza kości wyrostków zębodołowych i wywoływać tam zapalenie szpiku kostnego. Ogniska zapalne w jamie ustnej, takie jak zepsute zęby, mogą także doprowadzać do zapaleń zatok nosowych i czołowych. Więcej

Mikroflora jamy ustnej
15 lutego 2011 --- Drukuj

Jama ustna jest miejscem zasiedlanym przez około 700 gatunków mikroorganizmów, które w warunkach równowagi fizjologicznej nie są zagrożeniem dla zdrowia i życia. Do organizmów zasiedlających jamę ustną zaliczamy  bakterie i grzyby. Naturalna flora jamy ustnej stabilizuje się w dzieciństwie i stopniowo zmienia się wraz z wiekiem pod wpływem czynników środowiskowych oraz behawioralnych.

Schorzenia w obrębie jamy ustnej są zwykle powodowane zachwianiem równowagi biologicznej flory, prowadzi to do nadmiernego namnażania się drobnoustrojów jednego gatunku przy hamowaniu występowania innych. Zmiana mikroflory może stwarzać korzystne środowisko dla inwazji organizmów nie występujących fizjologicznie w jamie ustnej. Bakterie mogą się przemieszczać do innych układów, głównie drogą pokarmową i wziewną i wywoływać objawy ogólnoustrojowe. Istnieją dowody na zwiększanie ryzyka powstawania miażdżycy i cukrzycy przez bakterie obecne w jamie ustnej. Antybiotykoterapia może prowadzić do powstawania infekcji grzybiczych, głównie grzybami z grupy Candida, które stale kolonizują błonę śluzową jamy ustnej. Flora bakteryjna jest w dużej mierze odpowiedzialna za powstawanie płytki nazębnej oraz choroby przyzębia, a także za występowanie halitozy (przykrego zapachu z ust).

Bakterie próchnicotwórcze

Bakterie fermentujące cukry są uważane za jeden z najbardziej predysponujących do próchnicy czynników. Mikroorganizmy te wykorzystują węglowodany obecne w ślinie, a przekształcając je w kwasy przyczyniają się do obniżania pH w jamie ustnej. Kwaśne środowisko sprzyja rozpuszczaniu szkliwa. Zwiększoną aktywność bakterii kwasotwórczych stwierdza się u osób preferujących dietę bogatą w cukry proste. Za najbardziej próchnicotwórcze drobnoustroje uważa się gatunki Streptococcus mutans, Lactobacillus rhamnosus, Streptococcus gordonii, Fusobacterium nucleatum, ponieważ są one głównymi organizmami kolonizującymi błonkę pierwotną zębów. Proces tworzenia się płytki nazębnej jest złożony, w trakcie powstawania płytki nazębnej kolejne drobnoustroje przyłączają się i tworzą struktury coraz bardziej kompleksowe. Oprócz wydzielania kwasów większość tych bakterii posiada zdolność wytwarzania polisacharydów ułatwiających przyleganie do koron zębów, wytwarzają one także enzymy proteolityczne, dzięki którym możliwa jest ich inwazja w głąb kanalików zębinowych. Bakterie te mają zdolność rozkładania włókien kolagenowych, co prowadzi do osłabienia struktury zębiny i ułatwia penetrację do komory zęba. Długotrwała obecność płytki nazębnej prowadzi do jej utwardzenia w postaci kamienia nazębnego, a jego odkładanie się do chorób przyzębia, zwykle ma to miejsce przy braku usuwania płytki w wyniku niewystarczającej higieny.

Bakterie odpowiedzialne za powstawanie halitozy

Z przeprowadzonych badań wynika, że przykry zapach z jamy ustnej jest w 90% przypadków wywoływany przez czynne proteolitycznie beztlenowe bakterie Gram-ujemne. Za organizmy najbardziej przyczyniające się do powstawania halitozy uważane są gatunki Porphyromonas gingivalis, Fusobacterium nucleatum i Prevotella intermedius, wpływają one także na występowanie chorób przyzębia. Aktywność proteolityczna tych drobnoustrojów dotyczy głównie białek występujących w ślinie oraz składników złuszczonych komórek nabłonka, które rozkładane są do aminokwasów, a następnie dalej metabolizowane. Przemiana materii tych bakterii prowadzi do wydzielania lotnych związków siarczkowych o przykrym zapachu, głównie siarkowodoru i merkaptanu metylu.

Grzyby

W jamie ustnej występują w małej ilości naturalnie różne gatunki drożdżaków, głównie z rodziny Candida, gatunek Candida albicans jest najbardziej powszechny. Grzyby te przy zachowaniu równowagi homeostatycznej nie prowadzą do powstania żadnych schorzeń. Jeżeli równowaga zostanie zachwiana, np. w wyniku antybiotykoterapii lub niedoboru odporności, to może nastąpić wzmożony wzrost grzybów prowadzący do powstania zakażeń. Infekcje te charakteryzują się występowaniem białych pleśniawek, które można łatwo usunąć, pozostają po nich krwawiące rany. Gatunki Candida mogą również powodować leukoplakię włochatą, która uważana jest za stan przedrakowy i powstaje w wyniku zmian przerostowych komórek nabłonka, do których wnikają pseudostrzępki grzybów. Leukoplakia włochata widoczna jest jako spora biała zmiana na błonie śluzowej, która nie daje się łatwo usunąć. U palaczy notuje się zwiększone ryzyko zakażeń grzybami Candida.
Więcej

Zapalenia zębopochodne i ich leczenie
8 września 2010 --- Drukuj

Za zakażenia zębopochodne uważa się wszelkie infekcje, które biorą swój początek w miazdze zęba, przyzębiu, wyrostkach zębodołowych szczęki i żuchwy, jak również w tkankach bezpośrednio do nich przylegających. Przeważająca większość zakażeń zębopochodnych ma charakter bakteryjny. Podatność na zakażenie oraz wielkość jego ekspansji zależy od ogólnej odporności organizmu. Według badań naukowych do 90% wszystkich zapaleń w obrębie twarzy i jamy ustnej ma podłoże zębopochodne. Uważa się, że ponad 2/3 z nich to zapalenia okołowierzchołkowe. Ostre zapalenia okołowierzchołkowe często manifestują się w postaci ropni w obrębie wyrostków zębodołowych, które następnie przekształcają się w ropnie okołowierzchołkowe.

Zapalenia zębopochodne powodowane są najczęściej przez obecność martwych zębów, zapalenia okołokoronowego (pericoronitis) – pojawiają się one zwykle w przypadku zębów częściowo zatrzymanych, zwłaszcza zębów trzonowych trzecich. Mogą się one pojawiać także po osunięciu zębów, w przypadku występowania nieleczonych nowotworów, takich jak np. ziarniniaki w okolicy okołokorzeniowej czy też przy współistnieniu zainfekowanych torbieli. W rzadkich przypadkach zapalenia zębopochodne notowane są po zabiegach chirurgicznych, urazach, takich jak złamania, oraz przy występowaniu zmian patologicznych węzłów chłonnych i gruczołów ślinowych.

Zapalenie zatoki szczękowej (sinusitis maxillaris)

Według przeprowadzonych badań około 10-12% wszystkich zapaleń zatoki szczękowej ma podłoże zębopochodne. Zapalenie zatok szczękowych można podzielić na ostre (sinusitis maxillaris acuta) – trwa ono poniżej trzech tygodni, zapalenie podostre – czas trwania zawiera się w przedziale od trzech tygodni do trzech miesięcy (sinusitis maxillaris subacuta) oraz zapalenie przewlekłe – czas trwania przekracza trzy miesiące (sinusitis maxillaris chronica).

Przyczyny
Najbardziej powszechnymi przyczynami takiego zapalenia zębopochodnego są ropnie znajdujące się w wyrostach zębodołowych szczęki oraz choroby przyzębia w jej obrębie.  Patologiczne zmiany wywołane tymi schorzeniami perforują do jamy zatoki szczękowej i powodują przenoszenie się zakażenia na śluzówkę wyścielającą te zatoki i wywołuje odpowiedź immunologiczną. Innymi przyczynami zębopochodnymi zapaleń zatoki szczękowej może być obecność ciał obcych, które dostały się do ich wnętrza w czasie zabiegów stomatologicznych, jak również wywołane ekstrakcją zębów szczęki, zwłaszcza trzonowych trzecich, otwarcie zatoki szczękowej do jamy ustnej – występuje ono wówczas, gdy korzenie zębów trzonowych sięgają aż do wnętrza zatoki. U osób, które miały wykonywane zabiegi chirurgiczne w obrębie wyrostka zębodołowego szczęki  należy także podejrzewać zębopochodną przyczynę zapalenia zatok szczękowych.

Objawy
Głównymi objawami zębopochodnego zapalenia zatoki szczękowej są bóle w okolicy zębów górnych, zwłaszcza trzonowców, bóle głowy, nadwrażliwość w obrębie przedniej części zatoki szczękowej.

Diagnostyka
Zębopochodne zapalenie zatok szczękowych manifestuje się obecnością wielu rożnych mikroorganizmów zarówno tlenowych jak i beztlenowych, z czego przeważają drobnoustroje beztlenowe. Największymi grupami bakterii spotykanych w wyżej omawianym zakażeniu są streptokoki, pałeczki Gram-ujemne oraz enterobakterie. Leczenie tego rodzaju zapalenia wymaga rozpoznania jego przyczyny i jej usunięcia, poleca się wykonać zdjęcia rentgenowskie, w celu określenia zasięgu zapalenia w obrębie zatok. Dzięki rentgenodiagnostyce można zauważyć obecne w zatoce ciała obce, które mogły wywołać schorzenie. Należy także wykonać badanie tkanek przyzębia, aby określić ich udział w zapaleniu. U pacjentów, u  których było przeprowadzone leczenie zapalenia zatok bez podejrzenia przyczyn zębopochodnych, ale które nie przyniosło miarodajnych wyników należy także podejrzewać, że zapalenie ma swoje źródło w tkankach przyzębia. W badaniach mikroskopowych obserwuje się zwiększoną ilość leukocytów w polu widzenia.

Powikłania
Nieopanowanie zapalenia zatoki szczękowej lun brak podjęcia leczenia może doprowadzić do poważnych komplikacji wewnątrzczaszkowych, takich jak zapalenie opon mózgowych (meningitis), ropień mózgu (abscessus cerebri), ropień nadtwardówkowy (abscessus epidurale), ropniak podtwardówkowy (empyema subdurale), przetoka ustno-zatokowa (fistula oroantralis), zakrzepowe zapalenie zatoki jamistej (thrombosinusitis cavernosa), zapalenie szpiku (osteomyelitis), zapalenie tkanki łącznej (cellulitis). Zmiany te są niebezpieczne dla zdrowia i życia pacjenta, szacuje się, że śmiertelność przy tych powikłaniach waha się od 5 do 20% przypadków.

Leczenie
W zapaleniach zatoki szczękowej pochodzenia bakteryjnego wdraża się terapię mającą na celu opanowanie infekcji, zmniejszenie obrzęku dotkniętych tkanek oraz udrożnienie ujść, tak, aby wydzielina ropno-śluzowa mogła wypłynąć z zatoki. Leczenie farmakologiczne wymaga zastosowania antybiotyków, kropli do nosa oraz niekiedy inhalatorów, Konieczne jest ustalenie i usunięcie przyczyny zapalenia, jeżeli wykonana została ekstrakcja zęba możliwe jest umieszczenie kateteru w zębodole i wypłukiwanie ropnej wydzieliny z zatok roztworem soli fizjologicznej. W niektórych przypadkach stosuje się zabieg chirurgiczny w postaci antrostomii nosowej, przez co uzyskuje się dostęp do zatok szczękowych objętych zakażeniem i wykonuje się drenaż.

Więcej

Anatomia i zmiany patologiczne języka
13 czerwca 2010 --- Drukuj

W klasycznej medycynie, która korzystającej z aparatury diagnostycznej, zmiany w wyglądzie języka są często bagatelizowane. Pozornie wydaje się to usprawiedliwione, skoro tomograf komputerowy czy ultrasonograf pozwalają zajrzeć nawet w najbardziej niedostępne zakamarki ludzkiego ciała i dokładnie określić miejsce, w którym czai się choroba. Tymczasem właśnie na języku można dostrzec pierwsze symptomy wielu dolegliwości. O czym zatem mogą świadczyć zmiany na języku?

Brodawki na języku

Aby to stwierdzić najpierw przybliżymy sobie prawidłową anatomię tego narządu.
W budowie języka można wyróżnić nasadę, trzon i koniec. Na trzonie języka wyróżnia się grzbiet oraz powierzchnię dolną. Trzon języka oddzielony jest od nasady bruzdą graniczną w kształcie litery V. Na jej środku znajduje się wpuklenie tzw.otwór ślepy. Bruzda pośrodkowa dzieli grzbiet na symetryczne połowy. Język zbudowany jest z mięśniówki poprzecznie prążkowanej oraz zrębu łącznotkankowego. Włókna mięśniowe ułożone są w trzech kierunkach: osi długiej języka, w poprzek do niej i w pionie. Przyczepy mięśni zewnętrznych języka stanowią łącznotkankowe rozcięgno języka i kości czaszki. Język w całości pokryty jest błoną śluzową pokrytą nabłonkiem wielowarstwowym płaskim. Na stronie grzbietowej tworzy ona uwypuklenia-brodawki.

Wyróżnia się następujące rodzaje brodawek:
•    brodawki nitkowate – najdłuższe (do 3 mm długości) pokryte nabłonkiem rogowaciejącym, tworzą one nalot, znajdują się w nich receptory dotyku;
•    grzybiaste – znajdujące się na górno-tylnej części trzonu, pokryte nabłonkiem nierogowaciejącym, zawierają receptory smaku;
•    brodawki liściaste – znajdują się na górno-bocznej powierzchni języka, zawierają receptory smakowe;
•    brodawki okolone – położone są w jednym szeregu przed bruzdą graniczną, otoczone rowkiem i pokryte nabłonkiem nierogowaciejącym, zawierają receptory smaku i gruczoły surowicze.

Język unerwiony jest w trojaki sposób ruchowo, czuciowo oraz smakowo.
•    ruchowo przez nerw podjęzykowy n. XII,
•    czuciowo przez nerw językowy (gałąź nerwu trójdzielnego V3), językowo-gardłowy n. IX oraz krtaniowy górny (gałąź nerwu błędnego n. X),
•    włókna smakowe struny bębenkowej (gałęzi nerwu twarzowego n. VII), przewodzą wrażenia smakowe z brodawek grzybiastych drogą nerwu językowego z brodawek liściastych i okolonych włókna nerwu językowo-gardłowego.

Diagnoza z języka plasuje się na równej pozycji z innymi technikami diagnostycznymi. Można stwierdzić, że obraz języka przedstawia faktyczny i długo trwający stan organizmu, mniej wrażliwy na krótkotrwałe wpływy zewnętrznych czynników patologicznych. Jest on w związku z tym bardzo użyteczny w ocenie dynamiki choroby oraz duże znaczenie w rokowaniu. Jej wadą jest stosunkowo mała precyzja, co do lokalizacji narządowej określonej patologii. Często nie język „nie pokazuje” całości złożonego obrazu chorobowego, lecz jego część lub też pewien etap rozwoju choroby. Ważne jest, zatem zintegrowanie wyników badania uzyskanych różnymi technikami.
W celu zbadania języka warto zastosować się do kilku ogólnych zasad przydatnych w diagnozowaniu tego narządu. Pacjenta prosi się, aby wysunął język najdalej jak potrafi, ale bez nadmiernego użycia siły, ponieważ zbytnie napięcie mięśni może zafałszować obraz. Język powinno się wysuwać na krótko (kilkanaście sekund) i w razie potrzeby powtórzyć czynność kilka razy w krótkich odstępach czasu. Wcześniej warto zalecić pacjentowi, aby nie spożywał pokarmów, które mogą zabarwić grzbiet języka. Należy pamiętać, że faktyczny wygląd języka mogą fałszować przyjmowane przez pacjenta leki, w związku, z czym istotne jest dokładne zebranie wywiadu z pacjentem.

Więcej

Opryszczka (HSV)
5 października 2009 --- Drukuj

Opryszczka zwana także zimnem lub skwarką jest częstym schorzeniem skóry i błon śluzowych. Za powstawanie opryszczki odpowiedzialny jest wirus Herpes simplex virus (HSV) , który potrafi znakomicie się „kamuflować” pozostając uśpionym w organizmie ludzkim przez okres kilku, a nawet kilkunastu lat. 

Leczenie opryszczki

Opryszczka najczęściej kojarzona jest z nieefektywnym defektem kosmetycznym, na który uskarżają się najczęściej kobiety. Niestety niewielu ludzi wie, że nieleczenie tego z pozoru błahego schorzenia może doprowadzić do groźnych w skutkach powikłań. Jak dochodzi do zarażenia? Otóż bardzo prosto. Wirus opryszczki przenosi się drogą kropelkową – można się nim zarazić poprzez pocałunek z zarażoną osobą, picie z jednej szklanki/kubka, używanie tych samych sztućców, ręczników, czy też kosmetyków (szminki, błyszczyki, pomadki ochronne). Wirus najczęściej atakuje wówczas, gdy spada odporność organizmu tudzież „szwankuje układ immunologiczny”. Opryszczka uwidacznia się m.in. po przebytej wysokiej gorączce, przeziębieniach, nadmiernej ekspozycji na słońcu, ale również wychłodzeniu organizmu, niedożywieniu i stresie.

HSV

Kiedy wirus Herpes Simplex się uaktywnia, objawia się w postaci mniejszego lub większego pęcherzyka w środku którego gromadzi się płyn surowiczy. Infekcja występuje przede wszystkim na twarzy – najczęściej w okolicach warg i błon śluzowych jamy ustnej. Należy nadmienić, iż istnieje również opryszczka narządów płciowych, niemniej jednak jest ona uznawana za chorobę weneryczną.

Przebieg choroby możemy podzielić na trzy fazy. Faza pierwsza objawia się swędzeniem skóry, niemniej nie pojawiają się na niej żadne wykwity. Kolejno (faza druga) powstaje niewielka plamka, która przybiera coraz większe kształty, a w jej środku pojawia się ciekła substancja (płyn surowiczy). Ostatnia, trzecia faza to sączenie się z wykwitów skórnych – wówczas wirus jest najbardziej zaraźliwy. Wrzodziejące miejsca, po wycieknięciu płynu najczęściej zasychają tworząc twarde strupki, które pękają sprawiając, że miejsce zmienione chorobowo boli i szczypie.

Więcej

Powikłania po ekstrakcji – suchy zębodół
8 sierpnia 2009 --- Drukuj

Suchy zębodół, zwany również pustym, jest to poekstrakcyjne powikłanie po usunięciu zęba.

Suchy zębodół

W pustym zębodole nie może wytworzyć się skrzep lub też zostaje on nieumyślnie wypłukany – wtedy też z dostatecznego braku ochrony miejsce po wyrwaniu zęba pozostaje puste i jest narażone na zakażenie bakteryjne objawiające się silnym, rwącym bólem, który nierzadko promieniuje aż do skroni, wysoką gorączką, oraz ogólnym osłabieniem organizmu. Suchy zębodół rozwija się zwykle w 2-3ej dobie od wykonanego zabiegu – mniej więcej tyle właśnie potrzeba, aby bakterie zaatakowały miejsce po usuniętym zębie, które nie jest przecież w żaden sposób chronione.

Przyczyny zapalenia zębodołu

Oprócz nieumyślnego wypłukania „świeżego” skrzepu istnieje jeszcze kilka innych przyczyn powstania tego jakże bolesnego problemu. Pierwszą z nich może być stan chorobowy tudzież zapalny, który istniał jeszcze przed wykonaną ekstrakcją. Inną przyczynami są błędy diagnostyczne lub, co gorsza nieprawidłowa technika usuwania zęba, która pomimo tego, iż zdarza się niezwykle rzadko, to jednak występuje. Diabetycy częściej niż inni ludzie borykają się z problemem suchego zębodołu – do grupy osób cierpiących na inne choroby, które przyczyniają się do powstania zapalenia zębodołu należą jeszcze ludzie z chorobą nowotworową oraz z problemami krzepliwości krwi (hemofilia).

Więcej

NEWSLETTER
Chcesz być na bieżąco i wiedzieć o najnowszysch zdarzeniach przed innymi? Zapisz się do naszego newslettera!

Menu

Zwiń menu >>